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41. complicaciones aguda de la diabete mellitus 41. complicaciones aguda de la diabete mellitus Presentation Transcript

  • COMPLICACIONES AGUDA DE LA DIABETES MELLITUS
    • Cetoacidosis diabética
    • Estado hiperglicémico hiperosmolar
    • Hipoglucemia
    Dra. Elsi Aliaga A. Médico Endocrinólogo Hosp. Nac. G. Almenara I.
  • DIABETES MELLITUS
  • Complicaciones AGUDAS
    • “ Son complicaciones AGUDAS de la diabetes en las cuales se producen cambios metabólicos ; generalmente iniciadas por una enfermedad intercurrente ; resultando en un incremento de la morbi-mortalidad ”.
  • Diabetes mellitus Complicaciones Agudas
    • Cetoacidosis diabética (CAD)
    • Estado hiperglicémico hiperosmolar (EHNC)
    • Acidosis láctica
    • Hipoglucemia
    • Disfunciones vasculares cerebrales
    • Coma urémico
  • Fisiopatología: DÉFICIT DE INSULINA PERIFERIE Menor captación Tisular de glucosa HIPERGLICEMIA HIGADO Glucogenogénesis cetogénesis TEJIDO ADIPOSO Mayor lipólisis CETOACIDOSIS
  • Fisiopatología:
  • Factores precipitantes: Adaptado de Delaney et al. Endo. Metab. Clin. NA 29(4), 2000 25% Sin causa Alcohol cocaina Abuso de sustancias β bloqueadores Hiper-alimentación Diálisis y hemodial. Tiazidas, manitol Glucocorticoides somatostatina Medicamentos ACV, IMA, pancreatitis, abdomen agudo, tirotoxicosis, feocromocitoma Infección Quemadura severa Insuficiencia renal Enfermedad aguda Cese de terapia o mal controlada Falla de la bomba de infusión SC Reciente inicio Omisión de insulina Transgresión dietética Diabetes
    • Cetoacidosis diabética (CAD)
    La CAD es un trastorno multihormonal en el que la deficiencia absoluta o relativa de insulina, junto con un incremento de glucagón y otras hormonas contrarreguladoras, conduce a la aparición de hiperglicemia, cetosis y acidosis metabólica. La deficiencia de insulina es absoluta.
  • Datos sobre CAD:
    • La incidencia anual de la CAD es de 4.6-8 episodios por 1000 diabéticos
    • Mortalidad del 10–15%
    • El 50% de los casos son reversibles
    • Los diabéticos tipo 1 debutan con CAD
  • Cetoacidosis Diabética: Síntomas/Signos
      • Disminución turgencia de la piel y tensión ocular
      • Mucosas secas
      • Dolor abdominal ( 40-75%)
      • Náuseas/Vómitos
      • Pérdida de peso
      • Taquicardia
      • Taquipnea
      • Respiración Kussmaul (*)
      • Olor acetona (*)
      • Alteración sensorio (< 20%)
      • Shock
      • Hipotermia
      • Hipotensión
    (*) : acidosis severa
    • Sugieren:
    • Historia clínica
    • Examen clínico
    • Hemoglucotest
    • Diastix
    • Laboratorio
    • Imágenes
    • Confirman:
    • Glucosa
    • Cuerpos cetónicos
    • ph
    • HCO 3
    • Anión gap
    Diagnóstico y evaluación inicial:
  • Monitoreo de pacientes con CAD
    • Peso al ingreso y cada 6–12 horas
    • Control de líquidos
    • Signos vitales y estado neurológico
    • Glicemia cada 1–2 horas
    • Electrolitos séricos
    • Química sanguínea
    • EGO (cetonuria)
    • EKG
    • Rx. de tórax
    • Gasometría arterial
    • Fórmula completa
  • Tratamiento de CAD:
    • Control estricto de líquidos.
    • Acceso venoso
    • Corregir DHE
    • Determinar déficit hídrico
    • Colocar sonda de Foley
    • Vigilancia del estado neurológico
    • Vigilancia de la función ventilatoria
  • Tratamiento CAD con insulina
    • Insulina de acción rápida 10 UI. por hora
    • Aumentar de 2 a 10 veces si no hay respuesta
    • Disminuir 1–2 UI. al corregir la acidosis
    • Estado Hiperosmolar no cetósico
    El EHNC es una complicación típica de la DM2 que se caracteriza por el desarrollo insidioso de hiperglicemia grave, hiperosmolaridad plasmática, deshidratación marcada, insuficiencia renal prerrenal y disminución del nivel de conciencia, todo ello en ausencia de hipercetonemia y cetonuria significativa.
  • Datos sobre EHNC:
    • Se distingue de la cetoacidosis diabética (CAD) por ausencia de cetosis.
    • 1/1000 ingresos
    • 35% no diagnosticados
    • 40% infecciones
    • 38% diuréticos
    • 28% asilos
    • Mortalidad 12- 42 %
  • Desencadenantes de EHNC:
    • IAM
    • Pancreatitis
    • Choque séptico
    • Fármacos
    • Infecciones
  • Diagnóstico de EHNC
    • DHE Grave
    • Hipotensión arterial
    • Hipertermia
    • Hipotermia
    • Ausencia de cetonas.
    • Glucemia > 600 mgs/dl
    • Osmolaridad > 230 mmos
    • Ph > 7.30
    • DM tipo 2
    • Ancianos con deterioro de SNC
  • Tratamiento de EHNC
    • 1O UI. Insul acción ráp IV
    • Hipoglucemiantes orales
    • Plan de alimentación
    • Actividad física
    • Reposición de K
  • Cuidados generales de EHNC
    • Control de peso
    • Diuresis horaria
    • Función renal
    • Congestión pulmonar
    • Dilatación de venas yugulares
    • PVC
    • Vigilancia neurológica
  • Exámenes de laboratorio (CAD/EHNC)
    • Hemograma, hemoglobina
    • Velocidad de sedimentación
    • Hemoglobina glicosilada
    • Urea, creatinina
    • Electrolitos
    • Análisis seriados de orina
    • Gases arteriales
    • Cultivos: sangre, orina y garganta
    • Electrocardiograma
    • Osmolaridad plasmática
    • Radiografía de tórax
    • Amilasa sérica (lipasa)
    • Enzimas hepáticas
    • Lactato piruvato
    • Calcio y fósforo
    • Estudio completo de coagulación
  • Criterios diagnósticos para CAD y EHNC * Método reacción Nitroprusiato +Cálculo: 2 [Na + (mEq/l) ] + glucosa (mg/dl) / 18 ±Cálculo: (Na+ ) - (CL ˉ + HCO3 ˉ ) (mEq/L) Diabetes Care, Vol 24, S1, Han 2001 Estupor/coma Estupor/coma Alerta/somnolencia Alerta Alteración en el sensorio ó obnibulación mental < 12 > 12 > 12 > 10 Anión gap ± > 320 Variable Variable Variable Osmolaridad sérica efectiva (mOsm/Kg)+ Pequeña Positiva Positiva Positiva Cetonas séricas * Pequeña Positiva Positiva Positiva Cetonas urinarias * > 15 < 10 10  15 15 - 18 Bicarbonato sérico (mEq/l) > 7.30 < 7.00 7.00  7.24 7.25 – 7.30 pH arterial > 600 > 250 > 250 > 250 Glucosa plasmática (mg/dl) Severo Moderado Leve EHNC CAD
  • Déficit de agua y electrolitos en CAD y EHNC * Por Kg. de peso corporal Diabetes Care. Vol, S1, Jan 2001 1 – 2 1 - 2 Ca ² + (mEq /Kg ) 1 - 2 1 – 2 Mg ² + (mEq /Kg ) 3 – 7 5 – 7 PO4 (mmol / Kg ) 4 – 6 3 – 5 K+ (mEq /Kg ) 5 – 15 3 – 5 Cl ˉ (mEq /Kg ) 5 – 13 7 – 10 Na+ (mEq /Kg ) 100 – 200 100 Agua (ml /Kg )* 9 6 Agua total (litros) CAD EHNC
  • CETOACIDOSIS DIABÉTICA Diagnóstico diferencial
    • Estados cetoacidóticos con aumento del anión GAP*
      • Acidosis láctica
        • Lactato
      • Insuficiencia renal
        • Sulfatos y fosfatos
      • Intoxicaciones
        • Salicilatos
        • Etilen-glucol
        • Metanol
        • Azufre
        • Formaldehido
        • Paraldehido
        • Touleno
      • Rabdomiólisis
        • Aminoácidos azufrados
    • Estados hiperglicémicos
      • Situación hiperosmolar no cetósica
      • Hiperglicemia de estrés
      • Hiperglicemia no cetoacidótica ni hiperosmolar
    • Estados cetósicos
      • Hipoglicemia cetósica
      • Cetosis alcohólica
    Anión gap = ( Na ) – ( Cl + HCO3 ). Normal de 8 a 16 mmol/l
  • EVALUACION DE LABORATORIO DE LAS CAUSAS METABOLICAS DE ACIDOSIS Y COMA
  • Complicaciones
    • Hipoglicemia ( 10 – 25 % )
    • Hipokalemia
    • Edema cerebral ( 1 % / niños) *
    • Distress respiratorio del adulto
    • Acidosis hipercloremica
    • * mortalidad del 40 – 90%
  • Causas de muertes en 258 CAD
    • Muertes por CAD (2.7%)
      • Hipocalemia
      • Aspiración jugo gástrico
      • IRA
      • Hipotermia
    • Muertes por complicaciones (3.5%)
      • IM
      • Bronconeumonía
      • Tromboembolismo pulmonar
      • ACV
      • Meningitis
  • CAD : Objetivos del tratamiento
    • Mejorar el estado de hidratación y la perfusión tisular
    • Detener la cetogénesis
    • Descender la glicemia
    • Corregir los trastornos electrolíticos
    • Actuar sobre factores desencadenantes o mantenedores de la cetoacidosis diabética
    • Líquidos IV
    • Insulina
    • Insulina
    • Potasio
    • Fosfato
    • Bicarbonato
    • Antibióticos
    • Oxigenoterapia
    • Otras medidas terapéuticas
    Objetivos Tratamiento
  • Tratamiento
    • Hidratación
    • Insulinoterapia
    • Balance electrolítico (Potasio)
    • Bicarbonato
    • Evitar hipoglicemia
    • Tratar causa desencadenante
    • Fosfatos (no en IR)
    • Restablecimiento de terapia insulínica habitual
    • Igual al CAD
    • La hidratación lenta y progresiva con control de PVC
    • No requiere bicarbonato
    • Son muy sensibles a la insulina
    CAD EHNC
  • Fluidos EV Cuando la glucosa sérica llega a 250mg/dl Determinación del estado de hidratación Shock hipovolémico Leve hipotensión Shock cardiogénico Administrar 0.9 % NaCl (1.0 L/h) y/o Expansor de plasma Monitoreo hemodinámico Evaluar corrección de Na + sérico Na + sérico  Na + sérico N Na + sérico  0.45 % NaCL (4-14 ml/Kg/h) Dependiendo del estado de hidratación 0.9% NaCl (4-14 ml/Kg/h) Dependiendo del estado de hidratación
  • Hidratación ( I)
    • 10 % de su peso ( diuresis osmótica )
    • Disminuye la glicemia en CAD : 30 %
    • En estado hiperosmolar : 17 – 80 %
    • Antes que uso de insulina :
      • Disminuye horm. contra reguladoras
      • Diluye glucosa
      • Aumenta sensibilidad a la insulina
      • Expansión volumen intra vascular
      • Restauración perfusión renal
  • Hidratación (II)
    • ISOTÓNICA / HIPOTÓNICA : 500 -1000 ml/h
    • CONTINUAR : 200-500 cc
    • DEXTROSA 5% : GLICEMIA < 250 mg/dl
    • Reemplazar pérdidas Urinarias
    • Fin : “ Reemplazar la mitad del déficit estimado en un periodo de 12 – 24 hrs “
  • Sodio:
    • Dilucional por aumento de glucosa con expansión del LEC
    • Na CORREGIDO 1.6 meq+ Na ( reportado ) (> 100 mg de glucosa )
    • Na > 150 mg/lt : Sol .HIPOTÓNICA
  • Insulina Insulina : Regular 0.15 U/ Kg Bolo EV Insulina: Regular 0.4 U / Kg / h ½bolo EV ½bolo SC ó IM 0.1 U / Kg / h Regular Infusión EV 0.1 U / Kg / h Regular SC ó IM Sí glicemia no  50-70 mg/dl En la 1ra hora Bolos horarios de insulina EV (10 U) Hasta que glicemia  50-70 mg/dl Doblar la dosis de insulina /hora Hasta que la glicemia  50-70 mg/dl EV SC / IM
  • Insulinoterapia:
    • Buena Hidratación BUENA RESPUESTA
    • EVITA HIPOGLICEMIA/HIPOKALEMIA
    • AUMENTA SENSIBILIDAD A INSULINA
    • DISM.GLUCONEOGÉNESIS
    • INHIBE LIBERACIÓN DE AGL(CETOGÉNESIS)
    Dosis bajas
  • Insulinoterapia :
    • Administrar sólo insulina Regular / Lispro
    • Intravenoso : shock o hipotensión
    • Dosis carga : 10 UI (0.15 UI/kg)
    • Infusión insulina : 5-10 UI/hr ( 0.1 UI/K/h)
    • Glicemia disminuir : 65 – 125 mg/h
    • Glicemia : 250 mg/dl ( diminuir velocidad de infusión ( 0.5 UI/K/h) )
    • Ajustar velocidad de infusion : glicemia, acidosis, estado mental
    • Control glicémico horario y electrolitos, Cr, Mg, P, pH ( cada 4 hrs)
    • Mayoría Hospitales tienen Protocolos
  • Eficacia de la Terapia con Insulina a Bajas dosis frente a Tratamiento Convencional
    • Paciente con cetoacidosis leve : manejo con Insulina regular ( SC o IM )
    • Insulina vía SC e IM : igual de efectivos
    • Vía SC : fácil y menos dolorosa
    • Insulina regular y Lispro ( E.V ) : igual efecto Glucodinámico ( perfil de acción de tiempo)
    Insulinoterapia
  • Comparacion de los efectos de los regímenes EV, SC e IM sobre glicemia y CC
  • Transición de Insulina EV a SC
    • CAD sea resuelta :
    • Glicemia < 200 mg/dl
    • HCO3 > 18 meq/lt
    • pH > 7
    • Anion Gap 12 meq/lt
    • Dosis anterior (conocido) o 0.6 UI/k/dia (nuevo) : 2/3 ( M ) y 1/3 ( N )
  • Potasio Si K+ es < 3.3 mEq/L Mantener insulina y dar 40 mEq/L (2/3 KCl y 1/3 KPO4) Hasta K ≥3.3 mEq/L Si K+ sérico ≥5.5 mEq/L No dar K+ Pero controlar K+ cada 2 horas Si K+ sérico ≥3.3 pero < 5.5 mEq/L,dar 20-30mEq en cada litro de fluído EV (2/3 KCl y 1/3 KPO4) y mantener K+ sérico en 4.5 mEq/L
  • Potasio ( I )
    • Déficit : 3 – 5 mEq/k ( normal o elevado)
    • Acidosis , déficit de insulina, hipertonicidad
    • K : IC EC
    • 0.6 meq/lt x 0.1 de PH
    • REPOSICIÓN : 10 -40 meq/h
    • KCL ( 2/3 ) y PO 4 K ( 1/3 )
    • NO MÁS DE 40 meq/l/h
    • NO MÁS DE 200 meq en 24 h
  • POTASIO ( I I )
    • Inicio : menor de 5 mEq/lt, buen flujo urinario , EKG ( N)
    • FRASCO ( 1) : NO DAR
    • FRASCO ( 2 ) : 20 -30 meq
    • CONTROL : 1 - 2 hrs ( 4 – 6 hrs )
    • Fin “ Mantener entre 4 – 5 mEq/lt “
  • Evaluar necesidades de Bicarbonato No HCO 3 Diluir NaHCO3 (50 mmol) En 200 ml/H 2 O Infusión 200ml/h Diluir NaHCO 3 (100 mmol) En 400 ml H 2 O Infusión 200 ml/h Repetir administración HCO3 cada 2 h pH >7.0 monitorizar K+ sérico pH < 6.9 pH 6.9-7.0 pH > 7.0
  • Bicarbonato:
    • Beneficios:
    • Normaliza pH
    • Disminuye irritabilidad cardiaca
    • Incrementa respuesta presora
    • Sensibilidad insulina
    • Fuerza respiratoria
    • Riesgos:
    • Hipokalemia
    • Anoxia tisular
    • Acidosis paradojal SNC
    • Alcalosis metabolica
    • Hipoxia SNC
  • Bicarbonato:
    • No existe evidencia para el uso de bicarbonato en CAD, aun cuando exista acidosis severa (pH 6.9-7.1).
    • En niños , no existe una indicación para su uso y actualmente esta asociado a mayor riesgo de edema cerebral
    • PH>7 : NO DAR , 6.9 - 7 ( exp ) : 44 meq , <6.9 : 88 meq .
    • HCO3 < 5
    CONTROVERSIAL
  • Terapia con bicarbonato (Morris Et al.)
  • Fosfato
    • CAD: déficit promedio es ~ 1.0 mmol/Kg, pero fosfato sérico N ó ↑
    • Estudios prospectivos, randomizados han fallado en mostrar efecto beneficioso del remplazo de fosfato
    • Terapia fervorosa de fosfato puede causar hipocalcemia severa
    • Cuidadoso remplazo : disfunción cardíaca, anemia, depresión rspiratoria, cuando el fosfato sérico < de 1.0 mg/dl
    • Puede ser adicionado al remplazo de fluídos en 20 – 30 mEq / L, monitorizado
    • No estudios en el uso de fosfato en EHNC
  • Uso de Fosfato en CAD (no significancia clínica ni bioquímica)
  • Complicaciones (DKA / HHS)
            • Hipoglicemia
            • Hipocalemia
            • Hipercloremia
            • Edema cerebral
            • Hipoxemia
            • Edema pulmonar
  • Coma: Diagnóstico diferencial Paciente Cinta Glucorreactiva GLICEMIA Acidosis metabólica Coma hiperglucémico Gases en sangre alta bajos EHNC normal Cinta Cetorreactiva CUERPOS CETÓNICOS Acidosis láctica CAD baja Coma hipoglucémico _ +
  • Conclusiones
    • Diagnóstico y Tratamiento en forma Temprana /Monitorización continua
    • Hidratación
    • Mantener potasio en rango normales
    • Identificar Factores Precipitantes
    • Prevenir Complicaciones durante Terapia
    • Prevenir recurrencia a traves de Educacion.
  • Prevención (CAD/EHNC)
    • Mejor y oportuno acceso a los servicios de salud
    • Mecanismo de comunicación del paciente con los equipos de salud
    • Educación continua: conocimiento y destrezas
    • Involucrar a la familia y comunidad
    • Grupo apropiado para capacitar en diagnostico y tratamiento
    • Test de cuerpos cetónicos en DM 1, durante enfermedad o cuando glicemia es > 250 mg/dL
    • Considerar aspectos sicológicos
    • Superar el factor costo
  • Gracias