30. tuberculosis extrapulmonar
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Like this? Share it with your network

Share

30. tuberculosis extrapulmonar

  • 14,965 views
Uploaded on

 

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
No Downloads

Views

Total Views
14,965
On Slideshare
14,952
From Embeds
13
Number of Embeds
2

Actions

Shares
Downloads
551
Comments
0
Likes
7

Embeds 13

http://elgalenovato.blogspot.com 11
http://elgalenovato.blogspot.mx 2

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide
  • 2 millones de muertes por año = 5480 muertes/día o 1.52 muertes /segundo.
  • Microorganismos diferentes a las Mycobacterias que presentan reacción ácido-alcohol resistencia: Nocardia, Rhodococcus, Legionella micdadei; y los protozoos Isospora y Criptosporidium. Harrison’s 15th edition vol 1 pag 1024.
  • Microorganismos diferentes a las Mycobacterias que presentan reacción ácido-alcohol resistencia: Nocardia, Rhodococcus, Legionella micdadei; y los protozoos Isospora y Criptosporidium. Harrison’s 15th edition vol 1 pag 1024.
  • Las células presentadoras de antígenos (CPA), los Macrofagos o células dendríticas pueden presentar antígenos lipidos y péptidos micobacterianos a ls células T CD8 en el contexto de moléculas clase 1 del Complejo Mayor de Histocompatibilidad o no clásicas, tales como CD1 u otras moléculas CMH clase Ib. Bajo el encuentro con un macrófago infectado con BK, estas células T CD8 pueden producir citoquinas (IFN Y FNT) para activar macrófagos para matar las bacterias intracelulares vía producción de ON u otros mecanismos. En resumen: las células T CD8 pueden actuar como linfocitos T citotóxicos (LTC) para lisar los macrófagos infectados. Si la lisis ocurre vía interacción entre Fas y Fas ligando (FasL) la bacteria dentro del macrófago será liberada, captada y subsecuentemente muerta por los macrófagos activados cercanos. Si la lisis ocurre por un mecanismo dependiente de perforina, la granulocina es también liberada del LTC. La peforina proporciona al poro para esta proteína asociada a gránulos para ingresar a la célula; el macrófago es lisado y la bacteria que esta dentro será muerta por la granulocina
  • En LA INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS: hay proliferación de LT CD4: sintetizan citoquinas (respuesta a los antígenos liberados del BK): Th1 activan a los macrófagos para la respuesta inmune mediada por células; Th2 aumentan la síntesis de anticuerpos por Linfocitos B. CD4 produce enzimas lisosomales, radicales oxígeno, IL-2, todo lo cual ayuda a matar al BK
  • TBC pulmonar. Histopatología mostrando infiltración inflamatoria densa, formación de granuloma y necrosis caseosa, que puede rompese a la luz bronquial. Farrar, fig 2.46
  • El BK no tiene endotoxinas o exotoxinas conocidas,por lo cual no hay respuesta inmediata a la infección.
  • RMN mostrando extensa destrucción de cuerpos vertebrales de L1-L2 Y compromiso del disco intervertebral con extensión posterior (M)
  • Biopsia pleural mostrando granuloma no caseoso con células gigantes multinucleadas
  • Especimen macroscópico de pulmón. Observe los nodulos blancos de tamaño casi uniforme, los cuales son los focos miliares de TBC. Farrar 2.58 El termino miliar, acuñado por los patologos del siglo
  • Enema baritado mostrando estrechamiento en el colon transverso y en el colon ascendente. Farrar 4.70.
  • Úlcera oval en extenso compromiso del colon; la pared intestinal esta generalmente engrosada (A) Farrar 4.69
  • Ulceración transversa y necrosis caseosa comprometiendo la pared intestinal y los nóduloslinfáticos adyacentes.(A) (Farrar 4.67). Apariencia macroscópica de la TBC intestinal en la región ileocecal mostrando engrosamiento, flattened, featureless de la mucosa cecal y pequeñas úlceras hemorrágicas (B) Farrar 4.68
  • Especimen de encéfalo mostrando engrosamiento basal de las meninges gelatinoso especialmente engrosado en la región del quiasma óptico. Farrar 3.19
  • Especimen de autopsia del cerebro de un niño mostrando una hoja de exudado blanco con gran compromiso de los nervios craneales. Farrar 3.20
  • Meningitis TBC con parálisis de nervios craneales, lo cual es muy frecuente
  • Meningitis TBC exudado inflamatorio conteniendo múltiples BK, coloración Binyoun carbofucsina. Farrar 3.18.
  • Meningitis TBC con reacción granulomatosa. Un vaso sanguíneo meníngeo presenta oclusión parcial con área adyacente de necrosis y organización. Farrar 3.16.
  • Meningitis TBC aguda con marcada inclusión de la pared de los vasos y oclusión de vasos más pequeños. Esta oclusión vascular puede condicionar infartos. Farrar 3.17
  • Densidades cerebrales corticales múltiples en meningitis TBC
  • Tuberculoma como lesión que ocupa espacio y cavidad necrótica centralen la región del tálamo. Farrar 3.23

Transcript

  • 1. JUAN VILLENA VIZCARRA UNMSM HNGAI TBC EXTRAPULMONAR
  • 2. EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
    • La epidemia de la tuberculosis es ta
    • creciendo cada vez más y es y más
    • peligros a cada año.
    • 1997: 8 millones de casos nuevos
    • 1999: 8.4 millones de casos nuevos
    • 2005: 10.2 millones de casos nuevos
    • Debido a 10% de aumento anual en Africa
    WHO REPORT 2005. Global Tuberculosis Control. Jan 21, 2001
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
    • TBC: ENFERMEDAD RE-EMERGENTE
    • UN TERCIO DE LA POBLACION MUNDIAL ESTA
    • INFECTADA POR TUBERCULOSIS
    • 45 % de todos los casos fueron notificados a WHO
    • 40 % de los casos frotis positivo
    • 95 % de los casos: paises en desarrollo
    • Asia: 5 millones
    • Africa: 2 millones (3.3 millones en 2005)
    • Europa Este: 0.8 millones
    • América Latina: 0.6 millones
    Cumbre de la Organización de Unidad Africana sobre el VIH/SIDA, TBC y otras Enfermedades Infecciosas. Abuja. Nigeria. 26.04.2001
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
    • MORTALIDAD POR TUBERCULOSIS
    • > 2 millones de muertes por año: 5480 / día
    • 1.52 muertes / segundo
    • Corresponde al 25% de las muertes evitables
    • en países en desarrollo
    • 98% de las muertes: en países en desarrollo
    • 75% de estos casos: entre los 15-50 años
  • 5. Extra pulmonar 14.6% Pulmonar 85.4% Todos Los casos Los casos Extra pulmonares 3.7% 4.2% 8.5% 9.3% 9.8% 16.% 21.5% 27.% Farer el al , 1979 Tuberculosis en 1978 previo a la Epidemia de VIH ( USA)
  • 6. Tuberculosis Extrapulmonar Tasas de casos especifico por edad de TBC Extrapulmonar Tasa por 100,000 edad
  • 7. # Casos % Pulmonar 1073 73.5 Linfático 152 10.4 Pleural 69 4.7 Miliar 38 2.6 Oseo y articular 36 2.5 Meningeo 22 1.5 Genitourinario 17 1.2 Peritoneal 12 0.8 Otro 41 2.8 Total 1460 100.0 * From New York City Department of Health: Tuberculosis in New York City, 1999: Information Summary. New York, New York City Department of Health, 2000. Tuberculosis por sitio primario de enfermedad: New York City, 1999:
  • 8. # % Solo Tuberculosis pulmonar 998 68.4 Solo TBC Extrapulmonar 287 19.7 TBC pulmonar y Extrapulmonar 175 12.0 Total 1460 100.0 * From New York City Department of Health: Tuberculosis in New York City, 1999: Information Summary. New York, New York City Department of Health, 2000. Casos de Tuberculosis por todos los sitios de enfermedad
  • 9. Hospital Sergio Bernales: 144 casos Edad: 34,97 ± 16.89(25-44a: 57 casos) Ubicación # (%)____ Pleural 79 ( 55.63) Ganglionar 16 (11.27)* Cutánea 7 (4.93) Pleuroparenquim. 7 (4.93) Enteroperitoneal 4 (2.82)$ Meningoencefal. 4 (2.82) Peritoneales 4 (2.82) Otros 19 (13.38) * 3.08x en mujeres $6.76x entre 25-44a. PTB4120 VII congreso de enfermedades infecciosas y Tropicales, 2001 Tuberculosis Extrapulmonar
  • 10. TUBERCULOSIS EN EL PERU 85% 12.6% 1.4% 1% Fuente: MINSA
  • 11. TUBERCULOSIS EN EL PERU Fuente: MINSA 112 162 198
  • 12. TUBERCULOSIS EN EL PERU
    • Instituto Nacional de Salud. Perú
    • Harrison’s Principles of Internal Medicine 15 th edit. 2001. Pag 1024
    • WHO REPORT 2001. Global Tuberculosis Control. Jan 21, 2001pag 73
    • Población del Perú 1999 25 229 501 hab.
    • Incidencia estimada (todos los casos por 100 000) 228
    • USA incidencia 1998 ” 6.8
    • Casos de TBC asociada a VIH+ (%) 2.7
    • Multidrogoresistencia (nuevos casos, %) 3.0
    • Resistencia primaria a drogas:
        • 1994 13.4%
        • 1996 15.4%
        • 1999 17.8%
        • Evidencia de diseminacón de cepas resistentes entre
        • la población.
  • 13. SIDA: ESPECTRO CLINICO DE LA TUBERCULOSIS (87 CASOS)
    • PULMONAR 52 (59%)
    • MULTISISTEMICA 14 (16%)
    • GANGLIONAR 8 (9%)
    • GASTROINTESTINAL 5 (5.8%)
    • PLEURAL 4 (4.6%)
    • MENINGOENCEFALICA 3 (3.5%)
    • PERICARDICA 1 (1.1%)
    SERV.MEDICINA INTERNA Nº1 HNGAI - EsSALUD
  • 14. EPIDEMIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
    • TRANSMISIÓN:
    • Contacto con caso infeccioso:
    • intimidad, duración, grado y
    • capacidad infectante del caso
    • Microgotas de saliva (< 5-10 µm):
    • Tos, estornudo, hablar, cantar. Esputo inducido,
    • tratamiento con aerosol. 3000 microgotas en cada golpe de tos.
    • c/u contiene 2-3 bacterias. (Esputo contiene hasta 10 5 BAR/mL)
    • Permanecen suspendidas varias horas en el aire
    • Por lesiones de la piel y mucosas (manipulación de
    • secreciones o material contaminado en el hospital. Raro:
    • inhalación de liquido amniótico infectado o transplacentario)
    LAUZARDO, M; ASHKIN, D. Chest 2000; 117: 1455 – 1473. May 2000
  • 15. ETIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
    • Orden: Actinomycetales
    • Familia: Mycobacteriacea
    • Género: Mycobacterium (>80 especies)
    • Grupo: Complejo Mycobacterium
    • tuberculosis
    • Especie: Mycobacterium tuberculosis
    ATS / CDC / IDSA. Guidelines. Diagnostic Standars and clasification of TB in adults and childrens. September 1999
  • 16. ETIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
    • Características:
    • Bacteria aerobia de forma bacilar, inmóvil,
    • delgada, no forma esporas. Mide 0.5 por 0.3 µm.
    • Gram: coloración neutra
    • Se tiñe con Ziehl-Neelsen o Tergitol Kinyoun
    • Resistente a decoloración con alcohol-ácido
    • Crecimiento lento: división cada 25-32 horas
    ATS / CDC / IDSA. Guidelines. Diagnostic Standars and clasification of TB in adults and childrens. September 1999
  • 17. Mycobacterium tuberculosis SCIENTIFIC AMERICAN. March 1998. Pag 33.
  • 18. Mycobacterium tuberculosis LAM: Lipoarabinomannans LM: Lipomannans PIM Fosfatidilinositol mannosidos ENVOLTURA CELULAR NATURE. Vol 406. 17 august 2000; 788 - 792
  • 19. ETIOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS Mycobacterium tuberculosis en un área de necrosis tuberculosa. (Ziehl – Neelsen x880)
  • 20. ESPECIES DE Mycobacterium GRUPO PATÓGENOS PATOGENOS HUMANOS HUMANOS ESTRICTOS POTENCIALES/ OCASIONALES M tuberculosis M tuberculosis M bovis complex M leprae M canetti M africanum M microti Fotocromogenos M kansasii M marinum M simiae M asiaticum Escotocromogenos M escrofulaceum M szulgai M gordonae M xenopi M flavescens No cromogenos M genavense M avium M malmoense M intracellulares M hemophilum Crecimiento rápido M fortuitum M esmegmatis M chelonei ISADA, Carlos et al. Infectious Diseases Handbook. 3a edit. Pag. 207. 1999
  • 21. Tuberculosis: microbiología
    • Humanos:
      • M. tuberculosis hominis
      • M. tuberculosis bovis
    • SIDA:
      • M. avium
      • M. intracellulare
    • Transmisión de la forma hominis :
      • lesión pulmonar abierta
      • gotas de saliva
    • Transmisión de la forma bovis :
      • mastitis tuberculosa
  • 22. Mycobacterium tuberculosis ( Robert Koch 1882 )
    • Aerobio extricto (pO 2 140 mm Hg)
    • Inhibición crecimiento:
      • anaerobiosis
      • pH < 6,5
      • ácidos grasos de cadena larga
    • Capacidad de permanecer en reposo por años en tejido necrótico o calcificado
  • 23. Mycobacterium tuberculosis
    • 4 µm longitud
    • Crecimiento lento
    • detectable: 10 5 -10 6 bacterias/mL
    • Dg: baciloscopía cultivo, PCR .
  • 24. INMUNOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS Actividad del macrófago Consecuencias fisiopatológicas Secreción de citoquinas pro- Inflamatorias. Ej: FNT, IL-1 Expresión de Adhesión molecular Secreción de Quimioquinas Secreción de IL – 6 Expresión de CMH clase II Liberación de Proteinasas y Catepsinas Secreción de IL - 10 Formación de Granuloma Influjo celular al lugar de la infección Respuesta de proteínas de la fase aguda Presentación de antígenos a la célula Destrucción celular Respuesta inflamatoria limitada Fagocitosis de M. tuberculosis MACROFAGO ALVEOLAR FAGOCITOSIS DE M. tuberculosis POR MACROFAGOS En la fase inicial de la infección los fagocitos inician muchas vías críticas incluidas en la defensa del huésped contra la infección ARMSTRONG, D., COHEN, J. Infectious Diseases. Harcourt Pub. Ltda. 1999. Figura 30.4
  • 25. INMUNOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS CELULA T CD8+ C C Antígeno Micobacteriano Mycobacterium CPA TCR CMH clase 1 CD1 (a) ON (b) (c) FNT  IFN  LISIS de M ø mediado por LTC Perforina Gran ulosina (e) (d) M ø Bacterias muertas, por ej.: por Oxido Nitroso Bacterias muertas por Granulosina Liberación de Bacterias vivas Macrófago activado Respuesta de Activación de Macrófagos . Mecanismos de protección en infección por Mycobacterium tuberculosis mediados por células T CD8+ FLYNN, JoAnne; ERNST, Joel. Current Opinion in Immulogy 2000; 12: 432 - 436
  • 26. INMUNOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS MACROFAGO CÉLULA CD4 BK + + - IFN  IL-12 IL-1, FNT  , IL-6 TGF ß IL-10 ELLNER Jerrold, The Immune Response in Human Tuberculosis. JID 1997; 176: 1351 - 1359 Regulación de la Respuesta Inmune en la Tuberculosis
  • 27. PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS
    • GERMEN
    • NUMERO
    • VIRULENCIA
    • HUESPED
    • RESISTENCIA NATURAL ADQUIRIDA
  • 28. Tuberculosis Extrapulmonar Patogénesis Diseminación durante Primoinfección Diseminación después de Primoinfección Dependen de sistema inmune del paciente
  • 29. Tuberculosis Extrapulmonar Patogénesis Principales sitios de implantación Sitios de mayor suplemento sanguíneo – oxigenación Corteza renal Corteza cerebral Extremidades de crecimiento hueso largos, vértebras Adrenales Pleural ( por frecuencia y contigüidad) Linfático ( vía natural del bacilo)
  • 30. Tuberculosis Extrapulmonar
    • Vías de Diseminación
    • Linfo-hematógena : ruta normal, ganglionar, renal, adrenal, ósea, menigoencefalica, ganglionar intra abdominal, genital femenina
    • Hematógena : ruptura directa en un vaso, diseminación aguda
    • Por contigüidad : Pleural (pulmón), pericárdica (ganglios mediastinales), peritoneal (ganglios mesentéricos).
    • Intracanalicular : vía respiratoria alta, tracto urinario inferior, genital masculino
  • 31. PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS
    • Tubérculo (lesión granulomatosa):
    • M. tuberculosis vivos con crecimiento inhibido (O 2  )
    • Macrófagos descompuestos (células epitelioides)
    • Macrófagos fusionados (células gigantes)
    • Linfocitos T
    • Necrosis caseosa central y fibrosis
    • Calcificación (eventual)
  • 32. PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS
    • Menos del 10% de gotas inhaladas alcanzan los alveolos
    • El BK se implanta en el alveolo o bronquiolo respiratorio
    • Primera línea defensiva: macrófago alveolar pulmonar
    • (bacterias muy virulentas pueden reproducirse y destruir al MAP)
    • 2-4 semanas: 10 4 a 10 5 bacterias: activan 2 respuestas:
      • Respuesta de activación de macrófagos
      • Respuesta de lesión tisular (Hipersensibilidad tipo
      • retardado)
  • 33. PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS TBC extrapulmonar tiene bajo número de BK (excepto TBC renal). La enfermedad de Pott tiene 10 2 A 10 5 bacilos. BK se multiplica escasamente en tejido fibrótico y calcificado (crece en 15% de estas lesiones) RMN. Destrucción de cuerpos vertebrales de L1 – L2 y compromiso del disco intervertebral con extensión posterior.
  • 34. TUBERCULOSIS DEL S. N. C.
    • TBC INTRACRANEAL
      • Meningitis tuberculosa
      • Meningitis tuberculosa con TBC miliar
      • Encefalopatía tuberculosa
      • Vasculopatía tuberculosa
      • Lesión que ocupa espacio: tuberculoma (simple o múltiple), abscesos tuberculosos .
    • TBC ESPINAL
      • Aracnoiditis tuberculosa
  • 35. Tuberculosis: patogenia
    • Virulencia del Mycobacterium
  • 36. VIRULENCIA
    • Toxinas (-)
    • Enzimas histolíticas (-)
    • Antígenos: > 30
      • Micósidos: factor cordonal
      • Sulfátidos
      • LAM
      • Proteína de choque térmico
    • Complemento
    • Patogenicidad:
      • Eludir destrucción por macrófagos
      • Inducir hipersensibilidad de tipo retardado
  • 37. LAM
    • Heteropolisacárido similar a endotoxinas de bacterias Gram (-)
    • Inhibe activación de macrófagos por interferón- 
    • Induce secreción macrofágica de:
      • FNT-  : fiebre, pérdida de peso, lesión tisular
      • IL-10: suprime proliferación linfocitos T
  • 38. Tuberculosis: patogenia
    • Hipersensibilidad-inmunidad-resistencia
  • 39. Hipersensibilidad
    • Respuesta inflamatoria inicial inespecífica
    • Inflamación específica
      • exudativa (caseosa)
      • proliferativa (productiva) GRANULOMA
  • 40. Granuloma de la Tuberculosis
    • Granuloma
      • Células epitelioídeas
      • Células gigantes (Langhans)
    • Tubérculo
  • 41.
    • Tuberculosis primaria
    • Tuberculosis secundaria
      • Reinfección
      • Reactivación
  • 42. Tuberculosis primaria
    • Inhalación
    • Chancro primario
    • Fagocitosis y transporte a ganglios linfáticos
    • Proliferación bacteriana
    • Semanas 2-4: inmunidad-hipersensibilidad mediada por células T
      • CD4+: secreción interferón  (P.I. epitelioídeo)
        • Activa macrófagos (NO, NO 2 , NO 3 H)
      • CD8+: destruyen macrófagos infectados (necrosis caseosa)
  • 43. Lesión primaria
    • Patogenia:
      • Aspiración de bacilos
      • Polvo de habitación
      • Deglución
    • Complejo primario:
      • Chancro + ganglio(s) linfático(s) regional(es)
    • Duración = 4 semanas
  • 44. LESIÓN PRIMARIA (foco de Ghon)
      • Edad
      • Lesión primaria tardía
      • Localización
        • pulmonar
        • extra-pulmonar
      • tamaño
  • 45. Lesión primaria
    • Bronconeumonía
    • Evolución
      • 1°: neumonía descamativa y exudativa
      • 2°: necrosis caseosa
      • 3°: encapsulamiento
      • 4°: cicatrización (calcificación, retracción, osificación)
  • 46. Lesión ganglionar
    • Macroscopía: compromiso focal necrosis caseosa
    • Microscopía:
      • 1°: necrosis caseosa
      • 2°: reparación con fibrosis, calcificación y aún osificación
  • 47. Progresión lesión ganglionar
    • Extensión ganglionar (escrofulosis)
    • Compromiso bilateral
    • Diseminación hematógena, bronquial
    • Curación: calcificación
      • Cretificación
      • Reblandecimiento
      • Induración antracótica
  • 48.  
  • 49. Tuberculosis Extrapulmonar Tuberculosis Ganglionar Mas frecuente en niños y mujeres Afecta > ganglios cervicales anteriores y posteriores y supraclavicular Pueden inflamarse y fistulizarse TBC pulmonar concomitante : 5 - 70%
  • 50.  
  • 51. Tuberculosis Extrapulmonar Tuberculosis Ganglionar: Diagnostico Punción aspiración o biopsia ganglionar BK en 25 - 50% Aislamiento en 70% Granulomas en ganglio ( puede ser pobre o ausente en pacientes VIH+)
  • 52.  
  • 53. Evolución Complejo primario
    • Curación
    • Progresión
    • Viabilidad de gérmenes en la curación
      • Lesión primaria
      • Lesión ganglionar
  • 54. EVOLUCION LESION PRIMARIA
  • 55. Progesión lesión primaria
    • Infrecuente
    • Infección no se delimita
    • Lesión progresiva formación de cavernas (diseminación pulmonar primaria)
    • Lesión ganglionar extensa
    • Diseminación bronquial, hematógena
  • 56. Generalización
      • Tubérculo de la íntima (venas pulmonares)
      • Focos TBC pulmonares, ganglionares, etc. en contacto con vías sanguíneas
      • Complicación de una TBC orgánica
  • 57.  
  • 58. Diseminación hematógena
      • Tuberculosis aislada de órganos
      • Tuberculosis miliar
  • 59.  
  • 60. TBC miliar
    • Forma de diseminación hematógena
    • Siembra en casi todos los órganos
      • Pulmón, bazo, hígado, médula osea, riñon, tiroides, etc
    • Patogenia:
      • en la generalización primaria (rara)
      • por foco orgánico (más frecuente)
    • Características morfológicas
    • Nodulillos de 1-2 mm, múltiples
      • grano grande
      • grano chico
    • Microscopía:
      • granulomas productivo-caseosos
  • 61. Tuberculosis Extrapulmonar
    • TBC miliar y diseminada
    • Generalmente asociado a algún trastorno de inmunidad
    • Diseminación y Compromiso multiorgánico
    • Miliar, deriva de lesiones tipo Mijo (millet), 1-2mm histológicamente son granulomas.
    • En VIH: infiltrado linfocitario y edema.
    • Mas frecuente en VIH
    • Síntomas generalmente no específicos: fiebre, baja de peso, anorexia
  • 62. Tuberculosis Extrapulmonar
    • TBC miliar y diseminada
    • Rx tórax: infiltrado miliar ; 14 de 28 (50%), 90% (de69)
    • PPD positivo de 50 - 75 %
    • En autopsias, compromiso mas frecuente: hepático,
    • pulmonar, medula ósea, renal, adrenal, esplenico
    • Bk esputo positivo en 20 - 25 %
    • Aislamiento de esputo Mycobacterium 30 - 65%
    • Biopsia hepática y medula ósea: granulomas 70-80%
    • aislamiento 25-40%
  • 63.  
  • 64.  
  • 65.  
  • 66. TBC RENAL
  • 67. TUBERCULOSIS GENITO URINARIA
    • ENFERMEDAD RENAL EN TUBERCULOSIS
    • TBC causa 2 formas de enfermedad renal:
    • Infección directa del riñón y del tracto urinario inferior
    • Amiloidosis secundaria
    • Sintomatología insidiosa. Común: disuria y hematuria macroscópica; piuria asintomática. Dolor en el flanco
    • Diagnóstico: antecedentes + pielografía intravenosa.
    • Hallazgo de BAAR en orina (?)
  • 68. TBC TESTICULAR
  • 69.
    • OSEA
    LARINGEA MAMA
  • 70. TBC INTESTINAL
  • 71. TUBERCULOSIS PLEURAL Biopsia pleural mostrando granuloma no caseoso con células gigantes multinucleadas
  • 72. TUBERCULOSIS MILIAR Especimen macroscópico de pulmón. TBC miliar Se caracteriza por nódulos blanco amarillentos de 1-3 mm de diámetro distribuidos difusamente en ambos pulmones.( millet, mijo) Los BK obstruyen los capilares pulmonares y causan necrosis de los vasos sanguíneos. Los granulomas tienen pocos BK.
  • 73. TUBERCULOSIS INTESTINAL Ciego Colon ascendente Estrechamiento del Contraido colon transverso
  • 74. Tuberculosis gastrointestinal (HNERM 1993-1998)] Yriberry S,et al 58 casos Sintomas promedio: 5.49 meses. Cuadro clínico inespecifico. Stx > frec: baja de peso, diarrea crónica, dolor abdominal, y fiebre(> 70% de casos). Sg > comunes: dolor abdominal, ascitis, caquexia en mas del 50% de casos VSG elevada en 98% de casos. ADA alto en 95% de casos con ascitis Dx por imágenes utiles
  • 75. Tuberculosis gastrointestinal (HNERM 1993-1998)] Yriberry S,et al Localización gastrointestinal 27.58% Solo afectación peritoneal 43% Gastrointestinal + peritoneal 27.58% Laparascopia útil en 70% de casos, para afectación peritoneal. Diagnostico es largo y tedioso y costoso. 1: Rev Gastroenterol Perú 1998 Sep.-Dec;18(3):238-249
  • 76. TUBERCULOSIS INTESTINAL Compromiso extenso del colon, con úlcera oval. La pared intestinal esta engrosada
  • 77. TUBERCULOSIS INTESTINAL Ulceración transversa y necrosis caseosa de la pared intestinal y los nódulos linfáticos adyacentes Región ileocecal mostrando engrosamiento de la mucosa y Pequeñas úlceras hemorrágicas
  • 78. TUBERCULOSIS DIGESTIVA
    • Uno de los lugares más comunes de TBC extrapulmonar
    • Amplio rango de síntomas y signos.
    • Complicaciones frecuentes: obstrucción intestinal y perforación
    • La enfermedad es, de por si, una gran mimetizadora
    • Diagnostico difícil: biopsia endoscópica
    • Se requiere laparatomía en muchos pacientes
  • 79. TUBERCULOSIS ÓSEA Tuberculosis de la cadera: absceso y Rx con gran compromisoárticular
  • 80. TUBERCULOSIS ÓSEA Absceso frío de la pared Del tórax Tuberculosis de la rodilla
  • 81. TUBERCULOSIS ÓSEA
  • 82.  
  • 83.  
  • 84.  
  • 85.  
  • 86.  
  • 87. TUBERCULOSIS OSEA
    • Forma común de TBC extrapulmonar
    • La lesión evoluciona en años o décadas.
    • Puede incluir cualquier hueso: 50% de casos compromete la columna vertebral. Puede lesionar múltiples sitios.
    • La lesión granulomatosa erosiona y destruye el cartílago y el hueso, causando deformidad
    • Generalmente asintomática, ocasionalmente fiebre, dolor local y disminución de peso.
    • Diagnóstico: biopsia del hueso o la sinovia por aguja o a cielo abierto.
  • 88. MENINGITIS TUBERCULOSA
    • CLINICA:
      • Fiebre y cefalea >14 días
      • Vómitos
      • Alteración del sensorio o déficit neurológico focal
      • LCR:
      • Pleocitosis: >20 células, ; >60% linfocitos
      • Proteínas elevadas (>100 mg/dL)
      • Glucosa disminuida (<60% de la glicemia)
      • Tinta china y PAP negativos
  • 89. MENINGITIS TUBERCULOSA
    • Estudios por imágenes
    • Presencia de exudado en las cisternas basales o en la cisura silviana
    • Hidrocefalia
    • Circonvoluciones prominentes
    • Formación de tuberculomas
  • 90. Tuberculosis Extrapulmonar
    • Tuberculosis del SNC
    • Forma mas frecuente: meningitis.
    • Mas frecuente en niños 0-4 años
    • Tuberculomas mas frecuentes en HIV+
    • Rx tórax anormal en 50% de meningitis
    • Cultivo en esputo + 50-40%
    • Punción Lumbar: ADA, pleocitosis: 100-1000cll.
            • Proteinorraquia. Bk+ 10-20%
            • cultivo: 55-80%
  • 91.  
  • 92. MENINGITIS TUBERCULOSA
  • 93. MENINGITIS TUBERCULOSA
  • 94. MENINGITIS TUBERCULOSA Meningitis tuberculosa con parálisis de nervios craneales
  • 95. MENINGITIS TUBERCULOSA Exudado inflamatorio de meningitis tuberculosa conteniendo mútliples BK. Coloración Binyoun carbofucsina
  • 96. MENINGITIS TUBERCULOSA Meningitis tuberculosa con reacción granulomatosa. Un vaso meníngeo presenta oclusión parcial con área adyacente de necrosis y organización.
  • 97. MENINGITIS TUBERCULOSA Meningitis tuberculosa aguda con marcada inclusión de la pared de los vasos y oclusión de vasos más pequeños. Esta oclusión vascular puede condicionar infartos
  • 98. Tuberculoma cerebral TAC. Densidades cerebrales múltiples en compromiso cerebral tuberculoso
  • 99.  
  • 100. TBC TBC LESION UNICA LESION UNICA
  • 101. Tuberculoma cerebral Tuberculoma como lesión que ocupa espacio y cavidad necrótica central en la región del tálamo
  • 102.  
  • 103. Tuberculosis Extrapulmonar
    • Características generales
    • Enfermedad en sitios de pobre crecimiento bacilar
    • Pobre carga bacilar, evolución lenta
    • Síntomas dependen de órgano o sistema afectado
    • Puede haber afección pulmonar concomitante
    • Baciloscopia de secreciones usualmente negativa, requiere cultivos, tejidos (A-P): granulomas ( en HIV puede no haber ).
    • Estudio por imágenes muchas veces necesario
  • 104. Tuberculosis Extrapulmonar Tuberculosis Pleural Dos mecanismos: hematogena y por contigüidad Dolor pleuritico, fiebre, tos seca 30% sin compromiso parenquimal Diagnostico: Toracocentesis y Biopsia Pleural Cultivo 20 - 40 % Biopsia 65 - 75% Empiema tuberculosos asociado a TBC pulmonar
  • 105.  
  • 106.  
  • 107.  
  • 108.  
  • 109. DIAGNOSTICO DE LA TUBERCULOSIS
    • EPIDEMIOLOGICO
      • Factores que  las tasas: pobreza, desnutrición,VIH/SIDA, etc
      • Contacto con persona con enfermedad activa
      • Edad, sexo
      • Patología predisponente: DM, linfoma, silicosis,etc
      • Trabajador de Salud
    • CLINICO
      • Alta sospecha: pacientes de alto riesgo, niños, ancianos.
      • Cuadro clínico
    • RADIOLOGICO
      • Cuadro radiológico clásico
      • Ningún patrón Rx es patognomónico
  • 110. DIAGNOSTICO DE LA TUBERCULOSIS
    • BACTERIOLOGICO: Diagnóstico de presunción
    • IDENTIFICACIÓN MICROSCÓPICA DEL BK en:
      • ESPUTO: necesario >10 4 – 10 5 para dar (+)
      • (+): 50 – 80% de casos de TBC activa (baja sensibilidad)
      • ESPUTO INDUCIDO
      • ASPIRADO GASTRICO (especialmente en niños)
      • LAVADO BRONQUIO ALVEOLAR
      • BIOPSIA TRANSBRONQUIAL
      • SECRECION DE ABSCESOS
      • ASPIRADO DE MEDULA OSEA
      • BIOPSIA ENDOMETRIAL
      • OTROS ESPECIMENES DE BIOPSIA O TEJIDOS
      • RESECADOS
      • 23% DE BACILOSCOPÍA (+) EN ESPUTO EN PACIENTES
      • NO SINTOMATICOS REPIRATORIOS
      • JARAMILLO SAMANIEGO, José. Bol. Soc. Per. Medic. Intern. 1997; 10: 139-142
    • ORINA
    • L. CEFALORAQUIDEO
    • L. PLEURAL
  • 111. DIAGNOSTICO DE LA TUBERCULOSIS
    • CULTIVO: Diagnóstico definitivo
    • (+) en 80% de casos de TBC activa
    • Necesario 10 – 100 organismos para dar (+)
    • CRECIMIENTO:
    • ± 4 – 8 semanas ( medios sólidos, huevo o agar)
    • ± 1 – 3 semanas (medios líquidos) BACTEC 460
    • IDENTIFICACIÓN PRECISA DE LA ESPECIE:
    • colonia rugosa, no pigmentada, niacina (+)
    • catalasa (débil), reducción de nitrato (+)
    • La colonia se pierde completamente a 688°C
    • PRUEBA DE SENSIBILIDAD FARMACOLOGICA
  • 112. Prueba de Tuberculina (Test de Mantoux) Única herramienta práctica para el diagnóstico de infección tuberculosa. Periodo de incubación desde la infección hasta el desarrollo de prueba de tuberculina (+): 2 a 12 semanas Induración positiva: >5 mm: contacto íntimo reciente con individuo que padece TBC infecciosa, persona con Rx de tórax compatible con TBC cicatrizada antigua, personas con infección por VIH, u otra causa de inmunosupresión >10 mm: niños con mayor riesgo de diseminación (<4 años, Hodgkin, DM1 IRCT, desnutrición) niños con mayor exposición ambiental (países con TBC prevalente) >15 mm: positivo para infección por BK en cualquier persona 2000 Red Book. Report of the Committee o Infectoius Disease. AAP. 25th edition.Pags. 593 – 613.
  • 113.  
  • 114. Prueba de Tuberculina (Test de Mantoux)
    • Baja sensibilidad y especificidad
    • Falsos (+): 10%
    • Causas de falsos negativos:
      • Error de técnica en medición de la induración
      • Leucocitosis (> 15 000 leucocitos)
      • Neoplasias (Linfoma de Hodgkin, leucemia)
      • Tuberculosis masiva
      • Anemia
      • Sarcoidosis
    • Inmunosupresión
    • Hipoalbuminemia
    • Infecciones virales
  • 115. PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPLEMENTARIAS
    • Amplificación del Ácido Nucleico bacteriano (PCR)
    • Diagnóstico en pocas horas
    • Baja sensibilidad: 60-95 % (más bajo que cultivos)
    • Aprobado por FDA para identificación de especies
    • y para frotis (+) de casos no tratados
    • Se puede usar en esputo y suero (VIH)
    LALVANI, Ajit; PATHAN, Ansar. Lancet 2001; 357:2017-21. 23.06.2001
  • 116. PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPLEMENTARIAS
    • ELISPOT.
    • Prueba para detectar Antígeno ESAT-6 específico de M. tuberculosis (no Bovis) aplicado a pacientes asintomáticos recién expuestos.
    • Muy sofisticada y cara.
    LALVANI, Ajit; PATHAN, Ansar. Lancet 2001; 357:2017-21. 23.06.2001
  • 117.  
  • 118.  
  • 119.  
  • 120.  
  • 121.  
  • 122.  
  • 123.  
  • 124.  
  • 125. GRACIAS