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28. insuficiencia respiratoria aguda

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  • 1. Insuficiencia Respiratoria (IR) Enfoque clínico y terapéutico Dr. Carlos A. Saavedra Leveau Neumólogo Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas
  • 2.
    • Con respecto a la insuficiencia respiratoria, señale la
    • correcta:
    • a) P a O 2 menor de 100 mm. Hg.
    • b) PaO2/FiO2 menor de 300
    • c) Siempre condiciona atrapamiento de aire.
    • d) siempre se asocia a retención de PaCO2 mayor de 49 en
    • ausencia de alcalosis metabólica.
    • e) La falla ventilatoria se debe a alteración de la membrana
    • alveolo capilar.
    • Es diferencia de insuficiencia respiratoria aguda de crónica.
    • a) La aguda se debe por progresión de enfermedad pulmonar.
    • b) La insuficiencia respiratoria crónica tiene ph normal.
    • c) La injuria pulmonar aguda, generalmente se encuentra en la
    • insuficiencia respiratoria aguda,
    • d) La sintomatología respiratoria es mejor tolerable en la
    • insuficiencia respiratoria aguda que la crónica.
    • e) La policitemia es característica de la insuficiencia respiratoria
    • aguda.
  • 3. 3. Cual de los siguientes no suele causar inicialmente hipoxia: a) Disminución de la PaO2 en el aire inspirado. b) Hipoventilación. c) Alteración de la difusión. d) Corto circuito. e) Discordancia V/Q. 4. En un paciente con insuficiencia ventilatoria obstructiva, una de las siguientes enfermedades es menos probable: a) EPOC b) Asma c) Bronquiectasias. d) Fibrosis quística. e) Enfermedad Pulmonar Intersticial.
  • 4. Concepto
    • Pulmón previamente sano: PaO 2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO 2 mayor de 49 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar.
    • Relación PaO 2 /FiO 2 menor de 300
    • Requiere de la medición de gases en sangre arterial.
  • 5. PaO 2 menor de 60 mm Hg Hb SO 2 % 100 80 60 20 PaO 2 mm Hg 60 80
  • 6. PCO 2 mayor 49 mm Hg Hb SO 2 % 100 80 60 40 PaCO 2 mm Hg 20 40 60 80
  • 7. Clasificación de la IR
    • Velocidad de instalación :
    • Aguda
    • Aguda sobre crónica
    • Crónica
    • Alteración gasométrica:
    • Global
    • Parcial
  • 8. Diferencia entre aguda y crónica
    • Aguda:
    • Injuria aguda
    • pH anormal
    • Sin mecanismos compensatorios
    • Mal tolerada
    • Crónica:
    • Progresión de la enfermedad
    • pH normal
    • Compensación crónica:
    • Policitemia
    • 2.3 DPG
    • Mejor tolerada
  • 9. Causas de IR Encéfalo Médula espinal Neuromuscular Tórax y pleura Vía aérea superior Cardiovascular Parenquima pulmonar
  • 10. Causas de IR
    • Falla intercambiador
    • Agudas:
    • SDRA
    • EPA
    • Neumonía
    • TEP
    • Atelectasia
    • Crisis asmática
    • Derrame pleural masivo
    • Hemorragia alveolar
    • Neumotórax extenso
    • Crónicas:
    • LCFA
    • Fibrosis Pulmonar
    • Falla Primaria de Bomba
    • Agudas:
    • Sobredosis de sedantes
    • TEC
    • Poliomielitis
    • Guillain-Barré
    • Miatenia Gravis
    • Porfiria
    • Torax Volante
    • K + , PO 4 , Mg
    • Crónicas:
    • Toracopplastia
    • Cifoescoliosis
    • Apnea del sueño
    • ELA
  • 11. Causas de hipoxia
    • Hipoxémica
    • Insuficiencia respiratoria aguda o crónica
    • Circulatoria
    • Shock
    • Anémica
    • Anemia, intoxicación por CO
    • Disóxica
    • Shock, intoxicación por cianuro
  • 12. Causas de hipoxemia
    • Factores intrapulmonares:
    • Difusión alveolocapilar de O 2
    • Cortocircuito ( shunt )
    • Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q)
    • Ventilación
    • Factores extrapulmonares:
    • Presión inspiratoria de O 2
    • Ventilación
    • Gasto cardiaco
  • 13. Limitación de la difusión
    • De dudosa relevancia clínica
    • Responde a la administración de O 2
    • Gradiente alveolo-arterial de O 2 elevada
    • G(A-a)O 2 = PAO 2 – PaO 2 > 20
    • PAO 2 = (Pb – P H 2 O ) FiO 2 – PaCO 2 /R
    • Fibrosis pulmonar
  • 14. Desequilibrio VA/Q
    • Mecanismo más frecuente
    • Responde a la administración de O 2
    • Gradiente alveolo-arterial elevada
    • PaCO 2 normal, elevada o disminuida
    • EPOC, TEP
  • 15. Cortocircuito o Shunt
    • Sangre no ventilada
    • No responde a oxígeno
    • G(A-a)O 2 muy elevada
    • Neumonía, SDRA, EPA
  • 16. Hipoventilación alveolar
    • Se acompaña siempre de hipercapnia
    • Responde a oxigenoterapia
    • G(A – a)O 2 normal en pulmón sano.
  • 17. Causas de hipercapnia
    • Hipoventilación alveolar
    • Desequilibrio de las relaciones VA/Q
  • 18. Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial PaO 2 PaCO 2 G(A – a)O 2 VA Difusión Shunt VA/Q
  • 19. Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia
    • Hipoxemia:
    • Compromiso de conciencia
    • Cambios de personalidad
    • Confusión, ansiedad
    • Convulsiones coma
    • Taquicardia, bradicardia
    • Hiper o hipotensión
    • Arritmias
    • Isquemia miocardica
    • Taquipnea cianosis
    • Hipercapnia:
    • Compromiso de conciencia
    • Cefalea
    • Confusión sopor
    • Coma, convulsiones
    • Asterixis
    • Mioclonías
    • Edema papilar
    • Hipotensión
    • Arritmias
  • 20. SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO Paradigma de la IR aguda
  • 21. Definición Injuria pulmonar aguda SDRA PaO 2 /FiO 2 < 300 < 200 Infiltrados Bilaterales si si PCP < 18 mmHg < 18 mmHg
  • 22. SDRA
    • Sinónimos:
    • Pulmón de Shock
    • Pulmón húmedo
    • Atelectasia congestiva
    • Hipoxia refractaria
    • Insuficiencia pulmonar post traumática
    • Insuficiencia respiratoria progresiva
    • Enfermedad de NAN
  • 23. SDRA
    • Insuficiencia respiratoria aguda.
    • Disnea progresiva.
    • Rx de Pulmones con infiltrado bilateral.
    • Disminución de la distensibilidad pulmonar.
    • Hipoxemia.
    • Presión de llenado capilar pulmonar normal.
    • Fases:
      • Agresión
      • Intervalo libre
      • Insuficiencia respiratoria progresiva
  • 24. SDRA
    • Etiología:
    • Traumatismos graves.
    • Injuria pulmonar de origen no traumático.
      • Broncoaspiración
      • Ahogamiento
      • Inhalación de humos ó tóxicos
      • Neumonías
    • Sepsis
    • Otras
      • Pancreatitis
      • Peritonitis
      • CID
      • Embolismo
      • Sobredosis de narcóticos
      • Transfusiones múltiples
  • 25. SDRA
    • Fisiopatología
    Injuria Celular Edema Menor distensibilidad Mayor Raw Vasoconstricción Pulmonar < CRF < Distensibilidad Alteración de distensibilidad intrapulmonar Hipertensión pulmonar > GA-aO 2 > Shunt Abolición del reflejo de vasoconstricción por la hipoxia Hipoxia
  • 26. SDRA
    • Fisiopatología
    Endotoxina Necrosis celular Complemento C 5A Activación PMN Super O OH - - Lesión Celular Tromboxano A2 Leucotrienos Activación de plaquetas Activación de Macrófagos Caquectina Interleuquina I
  • 27. SDRA
    • Fisiopatología
    • Edema pulmonar:
      • Intersticial y alveolar
    • Causas:
      • Incremento de presión hidrostática
      • Incremento de permeabilidad capilar, por lesión de membrana endotelial (SDRA)
    • Se produce :
      • Hipoxemia
      • Incremento de gradiente alveolo arterial de oxígeno
      • Incremento de shunt
      • Incremento de PaCO 2
  • 28. SDRA
    • Criterios diagnósticos:
    • Antecedente traumático
    • Insuficiencia respiratoria progresiva.
    • Diagnóstico diferencial con edema pulmonar cardiogénico
      • Presentación súbita, expectoración hemoptoica, signos de insuficiencia cardiaca.
      • Presión de llenado capilar elevado en el EAP y normal o diminuido en el SDRA
      • Lavado bronquioloalveolar tipo transudado en el EAP y con incremento de proteínas en el SDRA
  • 29. SDRA
    • Tratamiento:
    • De enfermedad de fondo.
    • Del edema pulmonar
      • Manejo de líquidos (balance negativo)
      • Cristaloides o coloides.
    • De la hipoxemia
      • Oxigenoterapia
      • Ventilación mecánica: Ciclado a volumen, controlada. PEEP. Relación I/E 1/2 (Aumento del tiempo inspiratorio)
      • Otras: Ventilación de alta frecuencia, oxigenación extracorporea.
  • 30. Causas de SDRA
    • Sepsis
    • Aspiración
    • Neumonía
    • Intoxicación
    • Ahogamiento
    • Inhalación de tóxicos
    • Quemaduras extensas
    • Contusión pulmonar
    • Tranfusiones
    • Embolía grasa
    • Obstrucción vía aérea sup.
    • Transplante
    • Drogas
    • Revascularización miocardica
    • Pancreatitis
    • Neumonía eosinofila
    • BOOP
    • TBC miliar
  • 31. Fisiopatología del SDRA Injuria pulmonar o extrapulmonar Daño epitelial Daño endotelial Proliferación celular Shunt “celular” Edema Shunt “ líquido” Vasoconstricción. HTp CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricción hipóxica Hipoxemia
  • 32.  
  • 33.  
  • 34.  
  • 35.  
  • 36. Mecanismos de hipoxemia
    • Pulmonares:
    • Shunt: Edema, colapso, consolidación
    • V/Q: Hipoventilación, pérdida de la vasoconstricción hipóxica, trombosis, sobredistensión alveolar, remodelación pulmonar tardia
    • Extrapulmonares:
    • SVO 2 baja.
    • Cortocircuito extrapulmonar
  • 37. Distribución del edema en el SDRA
  • 38.  
  • 39. Mecanismos de perpetuación del SDRA
    • Foco inicial no controlado
    • Traslocación bacteriana. FOM
    • Infecciones nosocomiales
    • Síndrome fibroproliferativo del SDRA
    • Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica
  • 40. SEPSIS SRIS Secuestro de PMNn Activación/adhesión de PMNn Migración de PMNn (quimiotaxis) Activación/liberación de enzimas y oxidantes Daño endotelial y epitelial SDRA
  • 41. Tratamiento del SDRA
    • De la enfermedad causal:
    • Buen pronóstico
    • Embolia grasa
    • Contusión pulmonar
    • Sobredosis de drogas
    • Edema pulmonar neurológico
  • 42. Tratamiento farmacológico
    • Estabilización hemodinámica
    • Oxigeno
    • Balance hídrico negativo
    • Corticoides??
    • Oxido nitrico
    • Prostaciclina
    • AINE
    • Antagonistas de leucotrienos
  • 43. Ventilación mecánica
    • Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de 90% con FIO 2 mayor o igual a 0,6.
    • VMNI
    • VM convencional
    • PEEP
    • Tiempo inspiratorio prolongado
    • Decúbito prono
  • 44. Exacerbación de la EPOC Paradigma de la IR aguda sobre crónica
  • 45. Causas de la exacerbación aguda de la EPOC
    • Infecciosa
    • Alergia
    • Inhalación de tóxicos
    • Abandono del tratamiento
    • Aumento en la producción de moco
    • Insuficiencia cardiaca
    • TEP
    • Sedantes
  • 46. Progresión de la EPOC Injuria Tabaco, polución Clearence mucociliar Colonización bacteriana Mediadores bacterianos Daño vía aérea Respuesta inflamatoria PMN citoquinas
  • 47. Insuficiencia respiratoria crónica
  • 48. Factores pronósticos en IR crónica
    • Persistencia de hábito tabáquico
    • Cor Pulmonale:
    • Hipoxemia
    • Acidosis
    • Policitemia
    • Pérdida del lecho vascular pulmonar
    • VEF 1
    • Comorbilidad
  • 49.  
  • 50.  
  • 51. Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica
    • Paciente con EPOC estable con PaO 2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas.
    • Paciente EPOC con PaO 2 entre 55 y 59 asociado a:
    • Hipertensión pulmonar
    • Hematocrito > 55%
    • Sobrecarga ventricular derecha
    • Cor Pulmonale
    • Arritmias
    • IR no EPOC con PaO 2 < 60 mm Hg
  • 52.  
  • 53. Oxigenoterapia
  • 54. Indicaciones de Oxigenoterapia
    • Hipoxemia
    • Hipoxia
    • Aliviar trabajo respiratorio
    • Aliviar trabajo cardiaco
  • 55. Formas de administración de Oxigeno
    • Sistemas independientes del flujo
    • Venturi: 50%
    • Sistemas dependientes de flujo
    • Naricera
    • Cánula nasal
    • Mascarilla simple
    • Mascarilla con resevorio
    • Cánula transtraqueal
  • 56.  
  • 57.  
  • 58. Complicaciones de la Oxigenoterapia
    • Atelectasia por reabsorción
    • Toxicidad pulmonar por Oxígeno
    • Displasia bronco pulmonar
    • Fibroplasia retrolenticular
    • Retención de CO 2
  • 59. Retención de CO 2
    • Disminución de VE
    • Efecto Haldane
    • Acentuación de los desequilibrios VA/Q