16. meningitis aguda 2004
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    16. meningitis aguda 2004 16. meningitis aguda 2004 Presentation Transcript

    • MENINGITIS AGUDA DR.MIGUEL QUIÑONES NUÑEZ SERV. NEUROLOGIA. H. GUILLERMO ALMENARA
    • MENINGITIS AGUDA
      • ES UNA EMERGENCIA MEDICA QUE SE PRODUCE CUANDO UN AGENTE INFECCIOSO, INVADE LAS LEPTOMENINGES, CON GRADO VARIABLE DE COMPROMISO DEL ENCEFALO.
    • MENINGITIS AGUDA
      • CRITERIOS DE CLASIFICACION. A) TIEMPO EVOLUTIVO: AGUDA, SUBAGUDAS B) ASPECTO MACROSCOPICO DEL LCR. CLARO,PROBABLE VIRAL; TURBIO U OPALECENTE, MENINGITIS SUPURADAS C) MECANISMO PATOGENICO.
    • MENINGITIS AGUDA
      • CAUSAS: OTITIS MEDIA, MASTOIDITIS, SINUSITIS, NEUMONIA, ENDOCARDITIS, ALCOHOLISMO, SHUNTS CEREBROESPINALES, TRAUMA PENETRANTES, ABUSO DE DROGAS, INMUNOSUPRESION , SIDA, TRASPLANTE .
    • PATOGENIA
      • COLONIZACION DEL ORGANISMO A NIVEL DE LA MUCOSA NASOFARINGEA.
      • DISEMINACION HEMATOGENA.
      • PRODUCCION DE ANTICUERPOS CONTRA LA CAPSULA POLISACARIDA DE LA BACTERIA.
    • PATOGENIA
      • FORMACION DEL COMPLEJO AG-AC QUE ACTIVA LA VIA DEL COMPLEMENTO.
      • QUIMIOTAXIS LEUCOCITARIA, FAGOCITOSIS BACTERIANA.
      • INGRESO Y MULTIPLICACION BACTERIANA EN EL TORRENTE SANGUINEO.
    • FISIOPATOLOGIA
      • ATRAVIESA LA BHE E INGRESA AL LCR.( ESPACIO SUBARACNOIDEO).
      • LIBERACION DE CITOQUINAS( IL-1, IL-6, TNF), INCREMENTA PROCESO INFLAMATORIO.
      • ATRACCION DE NEUTROFILOS (PLEOCITOSIS).
      • CONSUMO DE GLUCOSA.
    • FISIOPATOLOGIA
      • AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LOS CAPILARES CON INCREMENTO DE LAS PROTEINAS EN LCR. (PROTEINIRAQUIA).
      • DAÑO A LA MICROCIRCULACION CEREBRAL. ED.CEREBRAL-HEC.
      • LOS INTERMEDIARIOS DE O2 Y N2, PRODUCE UNA PERDIDA DE LA AUTOREGULACION CEREBRAL
    • CUADRO CLINICO
      • PRESENCIA DE DOS PATRONES: UNO CON DESARROLLO CLINICO EN UNO O VARIOS DIAS. OTRO CON PATRON AGUDO Y FULMINANTE CON MAF. SEPTICAS, EN POCAS HORAS. (EDEMA CEREBRAL, HERNIACION Y COMPRESION DEL TRONCO CEREB.
    • CUADRO CLINICO
      • CEFALEA,FIEBRE,ARTROMIALGIAS MALESTAR GENERAL,FOTOFOBIA, VOMITOS, Y ALTERACION DE LA CONCIENCIA.
      • AL EXAMEN:MANIFESTACION CUTANEA,SIGNOS MENINGEOS
      • PAPILEDEMA,CONVULSIONES, COMPROMISO DE P. CRANEALES.
    • CUADRO CLINICO
      • HIPONATREMIA,SHOCK (SEPTICO, HIPOVOLEMICO.)
      • EN NIÑOS:IRRITABILIDAD, FIEBRE, LETARGIA, CONVUL. FOTOFOBIA.
      • EN ANCIANOS: CONFUSION, TRANSTORNO DE LA CONCIENCIA, SIN FIEBRE Y SIGNOS VARIABLES DE COMPROMISO MENINGEO
    • CUADRO CLINICO
      • EN NEUTROPENICOS LAS MANIFESTACIONES PUEDEN SER ATIPICAS.
      • EN PACIENTES CON TEC O CON NEUROCIRUGIA, LOS SINTOMAS SON INSIDIOSOS.
    • DIAGNOSTICO
      • EL EXAMEN DE LCR ES EL ESTUDIO MAS IMPORTANTE PARA EL DIAGNOSTICO, SOLO SI EL PACIENTE TIENE COMA, EDEMA DE PAPILA, CONVULSIONES O ELEMENTOS FOCALES, SE HARA PRIMERO UNA TAC.
    • DIAGNOSTICO
      • CARACTERISTICAS DEL LCR :
      • TURBIO Y A GOTEO RAPIDO.
      • PLEOCITOSIS.
      • HIPOGLUCORAQUIA.
      • PROTEINORAQUIA.
      • CULTIVO POSITIVO A BACTERIAS.
    • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
      • EL PRINCIPAL ES CON MGT VIRAL, EL LCR ES CON PLEOCITOSIS LINFOCITARIA, GLUCORAQUIA NORMAL, PROTEINAS NORMALES O LIGERAMENTE ELEVADAS.
      • ANTE LA DUDA DEL COMPONENTE CELULAR PREDOMINANTE SE PUEDE REALIZAR OTRO LCR(8-24H)
    • LABORATORIO
      • LCR: Tinción de Gram
    • LABORATORIO
      • LCR: Tinción de Gram
    • NEUROIMAGENES
      • TAC NO DEBE SER RUTINARIA, SE INDICA EN LOS SIG. CASOS: PERSISTENCIA O APARAICION DE FOCALIZACION, CULTIVOS DE LCR + A PESAR DE TTO, ELEVACION DEL 30-40% DE PMN EN LCR CON + DE 10 DIAS DE TTO. EVALUAR FOCOS PARANASAL Y MASTOIDE.
    • NEUROIMAGENES
      • TAC CEREBRAL: VER EDEMA CEREBRAL, DESCARTAR EMPIEMA SUBDURAL, ABSCESO, TUMOR.
      • RMN DE CRANEO: CEREBRITIS, ABSCESO, TROMBOSIS DE SENOS E HIDROCEFALIAS RECIENTES.
    • TRATAMIENTO INICIAL
      • FLUIDOS 2 A 3 L. DE SUERO SALINO.
      • RESTRICCION A 50ML/H EN CASO DE HIPONATREMIA.
      • TERAPIA ANTIEDEMA.
      • MEDIDA PREVENTIVA: HEPARINA.
    • TRATAMIENTO
      • ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA NIÑOS:H.INFLUENZA B,S. PNEUMON N.MENINGITIDIS, E. COLI. CEFALO. DE 3RA.G.(CEFTRIAXONA O CEFATAXIMA) O AMPICILINA+CLO. ADULTOS:S.PNEUMONIAE, N. MENINGITIDIS. CEFALOSPORINA DE 3RA.G.,PENICILINA GNA,AMPIC.
    • TRATAMIENTO
      • ANCIANOS:COBERTURA S.PNEUMO BACILOS ENTERICOS GRAM(-), CEFALOSPORINA DE 3RA. G. (CEFTRIAXONA,CEFOTAXIMA) COMBINADA CON AMPICILINA.
      • CON ANTECEDENTE NEUROQX. AMPLIAR COBERTURA A BACILOS GRAM(-), PSEUDOMONA. S AUREUS CON CEFALOS.DE 3RA.G. (CEFTAZIDIMA) Y VANCOMICINA.
    • ANTIBIOTICOTERAPIA DE MB EN NIÑOS
      • H.INFLUENZAE B:CEFTIAXONA 80-100MG/KG/D O CEFOTAXIME 200MG/KG/D, AMPICILINA 150-200MG/KG/D, CLORANFENICOL 100MG/KG/D. C/6 HORAS E.V.
      • N.MENINGITIDIS:PENICILINA G NA 250,-400, UI., AMPICILINA 150-200MG/KG. CADA 4-6 HORAS.
    • ANTIBIOTICOTERAPIA EN NIÑOS
      • S.PNEUMONIAE:PENICILINA G O AMPICILINA.
      • S AUREUS:NAFCILINA U OXACILINA 200-400 MG/KG/D. C/4H.
      • ST.METILINA RESISTENTE: VANCOMICINA 40MG/KG/D. C/6H MAS RIFAMPICINA 20/KG/D.
    • ANTIBIOTICOTERAPIA DE MB EN ADULTOS
      • S.PNEUMONIAE:PENICILINA 20’-24’ UI . AMPICILINA 12 GR. C/4H.
      • N.MENINGITIDIS: IGUAL
      • BACILOS GRAM (-):CEFTRIAXONA 4-6 GR/D O CEFOTAXIMA 8-12GR/D.
      • PSEUDOMONA:CEFTAZIDIMA 6 GR/D. C/8H.
    • ANTIBIOTICOTERAPIA EN ADULTOS
      • S.AUREUS:NAFCILINA U OXACILINA 9-12 GR/D. C/4 H.
      • ST.METICILINA RESISTENTE: VANCOMICINA 1GR C/12 HORAS.
      • LISTERIA MONOCITOGENES: AMPICILINA 12 GRS. C/4H.
      • ST.AGALATIAE:PENICILINA O AMP.
      • ENTEROBACTERIAS: CEFAL.3RAG.
    • DURACION DEL TTO 7-10 DIAS : MENINGOCOCO, INFLUENZA B, NEUMOCOCO. 14 DIAS L. MONOCITOGENES EN INMUNOCOMPETENTE Y 21 DIAS EN INMUNOSUPRIMIDOS. 21 DIAS EN BACILOS GRAM(-)
    • FACTORES DE MAL PRONOSTICO
      • MAYOR DE 60 AÑOS.
      • TRANSTORNO DE LA CONCIENCIA.
      • CONVULSIONES.
      • MENINGITIS POR NEUMOCOCO RELACIONADO A MORTALIDAD.
      • MENINGITIS POR MENINGOCOCO O INFLUENZA A MORBILIDAD.
      • GRACIAS