09. enfermedad vascular cerebral 2005
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09. enfermedad vascular cerebral 2005 09. enfermedad vascular cerebral 2005 Presentation Transcript

  • ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
    • Dr. César Castañeda
  •  
  • Territorios arteriales Tronco cerebral   BASILAR Cerebelo   VERTEBRO   medial y lateral posterior   Tálamo óptico Corteza témporo-occipital Cerebral   Cápsula interna
  • Frecuencia de EVC
    • Trastorno neurológico focal:
    • 80%: isquémico
    • 15%: hemorrágico
    • 05%: otros (tumor cerebral, esclerosis múltiple, psicógeno)
  • Factores de riesgo
    • Hipertensión arterial
    • Diabetes mellitus
    • Cardiopatía
    • Dislipidemia
    • EVC anterior
    • Otros: homocisteína, hiperuricemia, anticonceptivos orales, sindrome antifosfolípidos, tabaquismo, terapia anticoagulante, consumo de tóxicos, poliglobulia, discrasia sanguínea, migraña
  • ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA
  •  
  •  
  •  
  • Clasificación EVC isquémica (OMS)
    • Estado premórbido
    • Déficit neurológico focal:
      • Accidente isquémico transitorio (AIT)
      • Accidente isquémico reversible (DENIR)
      • Accidente isquémico en evolución
      • Infarto establecido
    • Déficit neurológico generalizado:
      • Transitorio
      • Establecido
  • Etiopatogenia
    • Trombosis
    • Embolia:
      • Arterio-arterial
      • Cardiaca
    • Oclusión de vasos penetrantes
    • Hipoperfusión
  • Fisiopatología
    • FSC ES DE 0.55ML/g/min .
    • < 0.55ML/g/min: INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS
    • <0.35ML/g/min: METABOLISMO ANAEROBICO DE GLUCOSA
    • <0.25ML/g/min: DISMINUCION DE ATP, AUMENTO DE LACTATO, INGRESO DE CA+,NA+, SALIDA DE K+
    • <O.15ML/g/min: MUERTE CELULAR
  • Cambios fisiopatológicos
    • Zona de necrosis
    • Zona de penumbra
    • Perfusión de lujo
    • Despolarización anormal, acidosis, liberación de K+, neurotransmisores, radicales libres, daño neuronal y endotelial
    • Hipoperfusión secundaria
    • Ventana terapéutica: 3 horas
  • Síntomas y signos
    • Territorio carotídeo (anterior):
      • Déficit focal motor o sensitivo
      • Alteración del lenguaje
      • Disfunción cognitiva
      • convulsiones
    • Territorio vértebro-basilar (posterior):
      • Alteración de la coordinación
      • Alteración de conciencia y de pares craneales
      • Vértigo, náuseas, vómitos
      • Defectos visuales
  • CAUSAS DE DETERIORO EN EVC
    • CEREBRALES:
      • Edema citotóxico
      • Herniación
      • Recurrencia de EVC
      • Embolismo
      • Trombosis progresiva
      • Hipoperfusión
      • Transformación hemorrágica
      • Convulsiones
      • Sindrome de secreción inapropiada de hormona antidurética
    • FACTORES SISTEMICOS:
      • Cardiacos:
        • Arritmias
        • Infarto agudo de miocardio
        • Insuficiencia cardiaca congestiva
      • Pulmonares:
        • Neumonía por aspiración
        • Embolismo pulmonar
        • septicemia
    • METABOLICOS:
      • Alteraciones hidroelectrolíticas
      • Hipoglicemia
      • Insuficiencia renal aguda
  • Tratamiento
    • MEDIDAS GENERALES:
      • PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA
      • M ANTENER PAM EN 100-125 mmHg O PAS DE 140-160 mmHg
      • D ETECCIÓN DE POSIBLES DEFECTOS DE COAGULACIÓN Y TRATAMIENTO URGENTE
      • FLUIDOTERAPIA
      • ANTIBIOTICOS EN CASO DE INFECCION
    • HIPERTENSION INTRACRANEAL:
      • HIPERVENTILACIÓN (HASTA PACO 2 28 - 35), QUE PRODUCE UNA RÁPIDA BAJA DE LA PIC, SU DESVENTAJA ES LA CORTA DURACIÓN
      • DIURÉTICOS OSMÓTICOS: MANITOL 0.25-1 g/K/dosis c/4 hs
      • VENTRICULOSTOMÍA
    • TRATAMIENTO DEL INFARTO CEREBRAL EN FASE AGUDA:
      • ANTICOAGULACION: prevención secundaria, esperar 5 días post embolia
      • ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
      • TROMBOLISIS:
        • Ventana terapéutica 3 horas
        • NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)
        • Factor activador del plasminógeno tisular (TPA): dosis máxima 90 mg (10% en bolo, el resto en perfusión en 1 hora)
        • Estreptokinasa, Urokinasa, Prourokinasa
        • Reperfusión y neuroprotección
  • ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HEMORRAGICA
  • Síntomas diferenciales de enfermedad vascular hemorrágica
    • Cefalea
    • Vómito
    • Pérdida de conciencia
    • Convulsiones
    • Inicio durante actividad
    • REPRESENTAN 10-15% DE EVC
    • DOS TIPOS DE HEMORRAGIAS:
      • HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMAL
      • HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
    • IMPORTANTE PORQUE TIENE UNA MORTALIDAD DEL 50%
  •  
  • ETIOLOGIA
    • HIPERTENSION ARTERIAL (60%)
    • ANGIOPATIA AMILOIDE
    • ANEURISMAS
    • MAV
    • MISCELÁNEO
  • HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMALES
    • CAUSA MAS FRECUENTE: HIPERTENSION ARTERIAL
    • LOCALIZACION:
        • GANGLIOS BASALES: 60% (40% PUTAMEN)
        • TALAMO: 20%
        • CEREBELO: 10 %
        • TRONCO CEREBRAL: 5 %
        • LOBAR: 5 %
  • CAUSAS NO-HIPERTENSIVAS DE HIC
      • Angiopatía cerebral amiloidea
      • Malformaciones vasculares
      • A neurisma: microaneurisma de Charcot-Bouchard
      • Tumores intracraneales
      • Anticoagulantes
      • D iscrasias sanguíneas  
      • Agentes trombolíticos
      • Vasculitis
      • Infecciones del SNC
      • Abuso de cocaína, anfetamina
      • Endarterectomía carotídea
      • Eclampsia
      • Trombosis venosa
  • FISIOPATOLOGIA
    • H .T.A  alteraciones degenerativas de la pared arteriolar en los vasos penetrantes
    • Estas alteraciones arterioescleróticas incluyen: hialinosis, necrosis fibrinoide, lipohialinosis, microateroma, microaneurismas de Charcot
    • La angiopatía amiloide produce a menudo hematomas múltiples en sustancia blanca, igualmente la coagulopatías, vasculitis o aneurismas micóticos
    • Edema cerebral vasogénico
    • Puede producir isquemia, hidrocefalia o hernias
  • CLINICA
    • Comienzo agudo en plena actividad
    • Síntomas típicos y que la diferencian de la enfermedad isquémica:
      • Cefalea
      • Vómitos
      • Trastorno de conciencia
      • Convulsiones
    • Los pequeños hematomas pueden ser indistinguible de los infartos
  • DIAGNOSTICO
    • Clínica
    • Neuroimágenes: TAC, RMI, angioresonancia
    • Arteriografía en sospecha de malformación vascular
    • Punción lumbar
  • MANEJO GENERAL HIC
    • Control de funciones vitales
    • Nutrición
    • Hidratación y electrolitos
    • Manejo de hipertensión arterial e intracraneal
    • Antiedema: ventilación, manitol
    • Anticonvulivantes
    • Nimodipino en HSA: 60 mg VO c/4 hs
  • RECOMENDACIONES PARA CIRUGIA
    • CANDIDATOS NO QUIRURGICOS
    • HIC pequeña (<10cc) o déficit neurológico mínimo
    • Escala de Glasgow en 4 (excluye H. cerebelo)
    • CANDIDATOS QUIRURGICOS
    • Hemorragia cerebelosa >3 cc con empeoramiento neurológico o compresión de tronco
    • Objetivo:
    • disminuir efecto de masa
    • Disminuir presión intracraneal
    • Remover malformación vascular o clipaje de aneurisma