09. enfermedad vascular cerebral 2005

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09. enfermedad vascular cerebral 2005

  1. 1. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL <ul><li>Dr. César Castañeda </li></ul>
  2. 3. Territorios arteriales Tronco cerebral   BASILAR Cerebelo   VERTEBRO   medial y lateral posterior   Tálamo óptico Corteza témporo-occipital Cerebral   Cápsula interna
  3. 4. Frecuencia de EVC <ul><li>Trastorno neurológico focal: </li></ul><ul><li>80%: isquémico </li></ul><ul><li>15%: hemorrágico </li></ul><ul><li>05%: otros (tumor cerebral, esclerosis múltiple, psicógeno) </li></ul>
  4. 5. Factores de riesgo <ul><li>Hipertensión arterial </li></ul><ul><li>Diabetes mellitus </li></ul><ul><li>Cardiopatía </li></ul><ul><li>Dislipidemia </li></ul><ul><li>EVC anterior </li></ul><ul><li>Otros: homocisteína, hiperuricemia, anticonceptivos orales, sindrome antifosfolípidos, tabaquismo, terapia anticoagulante, consumo de tóxicos, poliglobulia, discrasia sanguínea, migraña </li></ul>
  5. 6. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICA
  6. 10. Clasificación EVC isquémica (OMS) <ul><li>Estado premórbido </li></ul><ul><li>Déficit neurológico focal: </li></ul><ul><ul><li>Accidente isquémico transitorio (AIT) </li></ul></ul><ul><ul><li>Accidente isquémico reversible (DENIR) </li></ul></ul><ul><ul><li>Accidente isquémico en evolución </li></ul></ul><ul><ul><li>Infarto establecido </li></ul></ul><ul><li>Déficit neurológico generalizado: </li></ul><ul><ul><li>Transitorio </li></ul></ul><ul><ul><li>Establecido </li></ul></ul>
  7. 11. Etiopatogenia <ul><li>Trombosis </li></ul><ul><li>Embolia: </li></ul><ul><ul><li>Arterio-arterial </li></ul></ul><ul><ul><li>Cardiaca </li></ul></ul><ul><li>Oclusión de vasos penetrantes </li></ul><ul><li>Hipoperfusión </li></ul>
  8. 12. Fisiopatología <ul><li>FSC ES DE 0.55ML/g/min . </li></ul><ul><li>< 0.55ML/g/min: INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS </li></ul><ul><li><0.35ML/g/min: METABOLISMO ANAEROBICO DE GLUCOSA </li></ul><ul><li><0.25ML/g/min: DISMINUCION DE ATP, AUMENTO DE LACTATO, INGRESO DE CA+,NA+, SALIDA DE K+ </li></ul><ul><li><O.15ML/g/min: MUERTE CELULAR </li></ul>
  9. 13. Cambios fisiopatológicos <ul><li>Zona de necrosis </li></ul><ul><li>Zona de penumbra </li></ul><ul><li>Perfusión de lujo </li></ul><ul><li>Despolarización anormal, acidosis, liberación de K+, neurotransmisores, radicales libres, daño neuronal y endotelial </li></ul><ul><li>Hipoperfusión secundaria </li></ul><ul><li>Ventana terapéutica: 3 horas </li></ul>
  10. 14. Síntomas y signos <ul><li>Territorio carotídeo (anterior): </li></ul><ul><ul><li>Déficit focal motor o sensitivo </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración del lenguaje </li></ul></ul><ul><ul><li>Disfunción cognitiva </li></ul></ul><ul><ul><li>convulsiones </li></ul></ul><ul><li>Territorio vértebro-basilar (posterior): </li></ul><ul><ul><li>Alteración de la coordinación </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración de conciencia y de pares craneales </li></ul></ul><ul><ul><li>Vértigo, náuseas, vómitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Defectos visuales </li></ul></ul>
  11. 15. CAUSAS DE DETERIORO EN EVC <ul><li>CEREBRALES: </li></ul><ul><ul><li>Edema citotóxico </li></ul></ul><ul><ul><li>Herniación </li></ul></ul><ul><ul><li>Recurrencia de EVC </li></ul></ul><ul><ul><li>Embolismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Trombosis progresiva </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipoperfusión </li></ul></ul><ul><ul><li>Transformación hemorrágica </li></ul></ul><ul><ul><li>Convulsiones </li></ul></ul><ul><ul><li>Sindrome de secreción inapropiada de hormona antidurética </li></ul></ul>
  12. 16. <ul><li>FACTORES SISTEMICOS: </li></ul><ul><ul><li>Cardiacos: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Arritmias </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infarto agudo de miocardio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca congestiva </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Pulmonares: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Neumonía por aspiración </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Embolismo pulmonar </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>septicemia </li></ul></ul></ul><ul><li>METABOLICOS: </li></ul><ul><ul><li>Alteraciones hidroelectrolíticas </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipoglicemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia renal aguda </li></ul></ul>
  13. 17. Tratamiento <ul><li>MEDIDAS GENERALES: </li></ul><ul><ul><li>PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA </li></ul></ul><ul><ul><li>M ANTENER PAM EN 100-125 mmHg O PAS DE 140-160 mmHg </li></ul></ul><ul><ul><li>D ETECCIÓN DE POSIBLES DEFECTOS DE COAGULACIÓN Y TRATAMIENTO URGENTE </li></ul></ul><ul><ul><li>FLUIDOTERAPIA </li></ul></ul><ul><ul><li>ANTIBIOTICOS EN CASO DE INFECCION </li></ul></ul><ul><li>HIPERTENSION INTRACRANEAL: </li></ul><ul><ul><li>HIPERVENTILACIÓN (HASTA PACO 2 28 - 35), QUE PRODUCE UNA RÁPIDA BAJA DE LA PIC, SU DESVENTAJA ES LA CORTA DURACIÓN </li></ul></ul><ul><ul><li>DIURÉTICOS OSMÓTICOS: MANITOL 0.25-1 g/K/dosis c/4 hs </li></ul></ul><ul><ul><li>VENTRICULOSTOMÍA </li></ul></ul>
  14. 18. <ul><li>TRATAMIENTO DEL INFARTO CEREBRAL EN FASE AGUDA: </li></ul><ul><ul><li>ANTICOAGULACION: prevención secundaria, esperar 5 días post embolia </li></ul></ul><ul><ul><li>ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS </li></ul></ul><ul><ul><li>TROMBOLISIS: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ventana terapéutica 3 horas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Factor activador del plasminógeno tisular (TPA): dosis máxima 90 mg (10% en bolo, el resto en perfusión en 1 hora) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Estreptokinasa, Urokinasa, Prourokinasa </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Reperfusión y neuroprotección </li></ul></ul></ul>
  15. 19. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HEMORRAGICA
  16. 20. Síntomas diferenciales de enfermedad vascular hemorrágica <ul><li>Cefalea </li></ul><ul><li>Vómito </li></ul><ul><li>Pérdida de conciencia </li></ul><ul><li>Convulsiones </li></ul><ul><li>Inicio durante actividad </li></ul>
  17. 21. <ul><li>REPRESENTAN 10-15% DE EVC </li></ul><ul><li>DOS TIPOS DE HEMORRAGIAS: </li></ul><ul><ul><li>HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMAL </li></ul></ul><ul><ul><li>HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA </li></ul></ul><ul><li>IMPORTANTE PORQUE TIENE UNA MORTALIDAD DEL 50% </li></ul>
  18. 23. ETIOLOGIA <ul><li>HIPERTENSION ARTERIAL (60%) </li></ul><ul><li>ANGIOPATIA AMILOIDE </li></ul><ul><li>ANEURISMAS </li></ul><ul><li>MAV </li></ul><ul><li>MISCELÁNEO </li></ul>
  19. 24. HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMALES <ul><li>CAUSA MAS FRECUENTE: HIPERTENSION ARTERIAL </li></ul><ul><li>LOCALIZACION: </li></ul><ul><ul><ul><li>GANGLIOS BASALES: 60% (40% PUTAMEN) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>TALAMO: 20% </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>CEREBELO: 10 % </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>TRONCO CEREBRAL: 5 % </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>LOBAR: 5 % </li></ul></ul></ul>
  20. 25. CAUSAS NO-HIPERTENSIVAS DE HIC <ul><ul><li>Angiopatía cerebral amiloidea </li></ul></ul><ul><ul><li>Malformaciones vasculares </li></ul></ul><ul><ul><li>A neurisma: microaneurisma de Charcot-Bouchard </li></ul></ul><ul><ul><li>Tumores intracraneales </li></ul></ul><ul><ul><li>Anticoagulantes </li></ul></ul><ul><ul><li>D iscrasias sanguíneas   </li></ul></ul><ul><ul><li>Agentes trombolíticos </li></ul></ul><ul><ul><li>Vasculitis </li></ul></ul><ul><ul><li>Infecciones del SNC </li></ul></ul><ul><ul><li>Abuso de cocaína, anfetamina </li></ul></ul><ul><ul><li>Endarterectomía carotídea </li></ul></ul><ul><ul><li>Eclampsia </li></ul></ul><ul><ul><li>Trombosis venosa </li></ul></ul>
  21. 26. FISIOPATOLOGIA <ul><li>H .T.A  alteraciones degenerativas de la pared arteriolar en los vasos penetrantes </li></ul><ul><li>Estas alteraciones arterioescleróticas incluyen: hialinosis, necrosis fibrinoide, lipohialinosis, microateroma, microaneurismas de Charcot </li></ul><ul><li>La angiopatía amiloide produce a menudo hematomas múltiples en sustancia blanca, igualmente la coagulopatías, vasculitis o aneurismas micóticos </li></ul><ul><li>Edema cerebral vasogénico </li></ul><ul><li>Puede producir isquemia, hidrocefalia o hernias </li></ul>
  22. 27. CLINICA <ul><li>Comienzo agudo en plena actividad </li></ul><ul><li>Síntomas típicos y que la diferencian de la enfermedad isquémica: </li></ul><ul><ul><li>Cefalea </li></ul></ul><ul><ul><li>Vómitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Trastorno de conciencia </li></ul></ul><ul><ul><li>Convulsiones </li></ul></ul><ul><li>Los pequeños hematomas pueden ser indistinguible de los infartos </li></ul>
  23. 28. DIAGNOSTICO <ul><li>Clínica </li></ul><ul><li>Neuroimágenes: TAC, RMI, angioresonancia </li></ul><ul><li>Arteriografía en sospecha de malformación vascular </li></ul><ul><li>Punción lumbar </li></ul>
  24. 29. MANEJO GENERAL HIC <ul><li>Control de funciones vitales </li></ul><ul><li>Nutrición </li></ul><ul><li>Hidratación y electrolitos </li></ul><ul><li>Manejo de hipertensión arterial e intracraneal </li></ul><ul><li>Antiedema: ventilación, manitol </li></ul><ul><li>Anticonvulivantes </li></ul><ul><li>Nimodipino en HSA: 60 mg VO c/4 hs </li></ul>
  25. 30. RECOMENDACIONES PARA CIRUGIA <ul><li>CANDIDATOS NO QUIRURGICOS </li></ul><ul><li>HIC pequeña (<10cc) o déficit neurológico mínimo </li></ul><ul><li>Escala de Glasgow en 4 (excluye H. cerebelo) </li></ul><ul><li>CANDIDATOS QUIRURGICOS </li></ul><ul><li>Hemorragia cerebelosa >3 cc con empeoramiento neurológico o compresión de tronco </li></ul><ul><li>Objetivo: </li></ul><ul><li>disminuir efecto de masa </li></ul><ul><li>Disminuir presión intracraneal </li></ul><ul><li>Remover malformación vascular o clipaje de aneurisma </li></ul>

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