Your SlideShare is downloading. ×
0
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Trastornos de los leucocitos
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Trastornos de los leucocitos

2,328

Published on

Published in: Health & Medicine, Business
0 Comments
4 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
2,328
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
104
Comments
0
Likes
4
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. TRASTORNOS DE LOS LEUCOCITOS
  • 2. LAS LEUCOPENIAS TRASTORNOS PROLIFERATIVOS pueden ser TRASTORNOS DE LOS LEUCOCITOS Neoplásicas Reactivas Recuento leucocitario anormalmente bajo
  • 3. •NEUTROPENIA •GRANULOCITOPENI A •LINFOPENIA DESCENSO DEL NUMERO DE NEUTROFILOS ENFERMEDADES CONGÉNITAS CON INMUNODEFICIENCI A INFECCIONE S VÍRICAS AGUDAS •Mas frecuente •Descenso significativo de la fx de los granulocitos MALNUTRICIÓN CONSECUENCIA DE LEUCOPEN IA TRASTORNOS AUTOINMUNITARI OS INFECCIÓN AVANZADA POR VIH TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES O FÁRMACOS CITOTÓXICOS
  • 4. LAS INFECCIONES VÍRICAS AGUDA derivan mas ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS DESCENSO DEL NUMERO DE LINFOCITOS SECUESTRO DE LINFOCITOS T ACTIVADOS AUMENTO A LA ADHERENCIA A LAS CS ENDOTELIALES induc e LA PROLIFERACIÓN DE INTERFERONES activan DE TIPO I LOS LINFOCITOS T cambian dan lugar LA EXPRESIÓN DE VARIAS PROTEÍNAS DE SUPERFICIE QUE REGULAN SU MIGRACIÓN
  • 5. REDUCCIÓN DEL NRO DE NEUTROFILOS EN SANGRE MORFOLOGIA PATOGENIA NEUTROPENIA Y AGRANULOCITOSIS CUANDO LA REDUCCIÓN DE NEUTROFILOS ES CLÍNICAMENTE SIGNIFICATIVA Consecuencias graves SUSCEPTIBILIDAD A INFECCIONES MICÓTICAS Y BACTERI
  • 6. LESIONES DE MECANISMOS INMUNITARIOS DE LOS NEUTROFILOS Idiopáticas: trastorno ESPLENOMEGA inmunitario bien LIA SUPRESIÓN DE CS GERMINATIVAS •Secuestro esplénico de definido(LES),fármac HEMATOPOYETICAS neutrofilos os Anemia aplásica Trastornos medulares infiltrantes •Destrucción de eritrocitos y plaquetas ACELERADA AFECCIONES CONGÉNITAS RARAS Síndrom PATOGENIA e de kostman n GRANULOPOYESIS INADECUADA O INEFICAZ ENFERMEDADES ASOCIADAS A H INEFICAZ Anemia megaloblástica Síndrome mielodisplásico ELIMINACION DE NEUTROFILOS EN LA SANGRE AUMENTO DE LA UTILIZACIÓN PERIFÉRICA Infecciones bacterianas, micóticas y por rickettsias masivas SUPRESIÓN DE PRECURSORES GRANULOCITICOS COMPROMETIDOS fármacos Exposición a varios
  • 7. LA CAUSA MAS FRECUENTE DE AGRANULOCITOSIS ES LA TOXICIDAD MEDICAMENTOSA Reacción idiosincrática AlQUILA NTES ANTIMET ABOLICO S •Supresión generalizada de la medula ósea •Afectan la Producción de eritrocitos y plaquetas + AMINOPIRIMINA CLORANFENICOL SULFANAMIDAS CLORPROMACINA TIOURACILO FENILBUTAZONA Proliferación monoclonales de linfocitos granulares grandes (LGL) FENOTIACINA S = efecto toxico en los precursores granulociticos de la medula ósea
  • 8.  Destrucción excesiva de neutrófilos en la -Anemia periferia HIPERCELULARID AD MEDULAR INFECCIONES • Encías • suelo de la boca • mucosa bucal  Piel -Vagina-ano -tubo • faringe • digestivo Pulmones -vías urinarias - riñones megaloblasti ca  Granulopoye sis ineficaz -Síndrome mielodisplas GRANULOSITOSIS ico • Supresión o destrucción de los precursores granulociticos AGRANULOCITOS IS Lesiones ulcerosas necrotizantes de: NETROPENIAS
  • 9. AGRANULOSITOSIS  Infecciones masivas  Muerte en h y d  Quimioterapia mielosupresora
  • 10. PROLIFERACIONES REACTIVAS ( INFLAMATORIAS) DE LOS LEUCOCITOS Y LOS GANGLIOS LINFATICOS LEUCOCITOSIS LINFADENITIS  L AGUDA INESPECIFICA  L CRÓNICA INESPECÍFICA PROLIFERACIONES NEOPLASICAS DE LOS LEUCOCITOS
  • 11. Incremento de nro de leucocitos en sangre Velocidad de liberación de las células desde sus depósitos hacia la circulación de las reservas Tamaño de los precursores mieloides y PATOGENIA linfoides RL de la sangre periférica depende de : Depósitos celulares en la medula ósea, timo , circulación y tejidos periféricos Tasa de extravación de células desde la sangre hacia los tejidos Proporción de células adheridas a las paredes de los vasos sanguíneos (reserva marginal)
  • 12. MECANISMOS Y CAUSAS DE LEUCOCITOSIS •Infección o inflamaciones crónicas FC •Paraneoplásico FC : linfoma de hodgkin •Tastarnos mieloproliferativos: leucemia mieloide crónica  Endotoxemias  Infecciones  Hipoxia  Ejercicios  Catecolamin as glucocortic oides
  • 13. Liberación de interleucinas 1 INFECCIÓN (IL-1) PROLONGADA: Factor de necrosis tumoral (TNF) Citocinas inflamatorias Estimulan las células del estroma y los linfocitos T de la medula ósea Producir mayor  IL-5 : producción de cantidad de eosinofilos factores de crecimiento  G-CSF : neutrofilia hematopoyeticos Proliferación y diferenciación de progenitores Incremento mantenido de la producción de
  • 14.  Sepsis o trastornos inflamatorios graves ( enf kawasaki)  Infecciones víricas agudas Leucocitosis + cambios morfológicos en los neutrófilos Como: • Granulaciones toxicas • Cuerpos de Dohle • Niños • Aparición de grandes números de Leucocitosis reactiva y neoplasicalinfocitos activados = cs linfoides •granulocitos neoplasicas inmaduros en  Infecciones sangre =leucemia mieloide graves
  • 15. ESTIMULACIÓN ANTIGÉNICA La activación de las células inmunitarias residentes provoca cambios morfológicos en los ganglios linfáticos Infecciones mas significativas  Aumento del tamaño de los Linf pálido B elaboran anticuerpos ganglios de  (cicatriz residual) alta afinidad frente a Los folículos primarios=centros germinativos de color antígenos Zonas paracorticales: hiperplasia específicos de linf T
  • 16. LINFADENITIS AGUDA INESPECIFICA Región cervical: Se MORFOLOGÍ debe al A: drenaje microbiano de Macroscópicam Ganglios tumefactos(color ente: infecciones de los gris o rojo e • Grandes centros ingurgitados) dientes o germinales amígdalas Región axilar o inguinal Microscópicame reactivos ( figuras mitóticas) : infecciones en las nte: • Macrófagos ( restos extremidades de Ganglios linfáticos mesentéricos que drenan el territorio de una apendicitis aguda Causa: partículas procedentes de las bacterias necrosis de Microorganismos piógenos=muertas ode los células centros de los folículos – todo el ganglio ( necróticas) bolsa
  • 17. LINFADENITIS CRÓNICA INESPECIFICA: Morfología : Hiperplasia folicular : Presencia de grandes centros germinales alargados( folículos secundario) Rodeados por un collar de pequeños  Artritis linfocitos B nativos resistentes ( la zona  Toxoplasmosis del•Región de los linf T contiene manto) reumatoide  VIH inmunoblastos •Linf Hiperplasia paracortical: T mayor tamaño que los •infecciones víricas linfocitos en reposo •Núcleos redondeados agudas ( mononucleosis •Cromatina abierta infecciosa) •Varios nucleolos prominentes •Citoplasma pálido Histiositosis Incremento del nro y tamaño de las células sinusal: contenidas en los sinusoides linfáticos hiperplasia
  • 18. PROLIFERACIONES NEOPLASICAS DE LOS LEUCOCITOS tumores originados en los linfocitos B T y linfocitos citolíticos naturales surgen de progenitores hematopoyeticos en sus etapas iniciales Categorías:  Leucemia mieloide aguda  Síndrome mielodisplásico  Trastornos mieloproliferativos crónicos Lesiones proliferativas infrecuentes de macrófagos y cs dendríticas “histiocitosis de células de langerhans”
  • 19. FACTORES ETIOLÓGICOS Y PATOGÉNICOS DE LAS NEOPLASIAS LEUCOCITARIAS:  Translocaciones cromosómicas y otras mutaciones adquirida  Factores yatrógenos  tabaquismo  Factores genéticos hereditarios  Viru s  Estimulación inmunitaria crónica
  • 20. NEOPLASIAS LINFOIDES Grupos de linfomas Definiciones:  Leucemia linfocítica : Leucemia: neoplasias que se presentan en afectación extensa de la Linfomas LINFOMA DE medula ósea no  Linfoma: proliferaciones que HODGKIN y de sangre periférica surgen como masas tisulares Hodgkinian Características patológicasdelimitadas os distintivas Se limitan a reflejar la distribución (LNH) Neoplasias de tisular habitual de cada enfermedad cuando se aplican a cada neoplasia células en particular en el momento de su plasmáticas presentación •Surgen de la medula ósea •Rara ves afectan a los ganglios linfáticos o a la sangre periférica
  • 21. Presentación clínica de las NL depende de la distribución anatómica:  2/3 LNH y todos los LH: aumento no doloroso de los ganglios linfáticos (>2cm)  1/3 LNH : síntomas relacionados con las afectaciones de lugares extra ganglionares( piel , estomago , cerebro)  Leucemias linfocíticas: signos y síntomas relacionados con la supresión de la hematopoyesis normal por las células tumorales de la medula ósea  Las neoplasias de las células plasmáticas(mieloma múltiple): destrucción ósea del esqueleto y dolor  Tumores linfoides: causan síntomas por la secreción de factores circulantes Tumores de células plasmáticas: Secreción de anticuerpos completos o fragmentos de IG
  • 22. Dependiendo de la cs de orige ( neoplasias de linf B inmaduros) ( neoplasias de linf T y NK maduros) ( neoplasias de linf B maduros) ( neoplasias de células de Reed – Sternberg y sus variantes) ( neoplasias de linf T inmaduros)
  • 23. PRINCIPIOS PARA LAS NEOPLASIAS LINFOIDES 1.- Se sospechan a partir de cuadros clínicos 2.-Para el diagnostico( estudio histológico de los ganglios linfáticos y otros tej. afectados) 3.-Reordenamiento del gen del receptor del antígeno precede a la trasformación 4.-(85-90%) de NL se originan en los linf B demás linf T rato en linf NK 5.- las NL se parecen a algunas de las etapas reconocibles de diferenciación de linf B oT 6.- se asocian a anomalías inmunitarias :(susceptibilidad a la infección), ( autoinmunidad) 7.- las neoplasias de los linf B y T tienden a reproducir el comportamiento de sus homólogos normales 8.- el linfoma de Hodgkin se disemina de forma ordenada
  • 24. NEOPLASIAS DE LOS PRECURSORES DE LOS LINFOCITOS B Y T Leucemia/ linfoma linfoblásticos agudos 85% de las LLA-B: LLA están compuestos por células inmaduras B ( pre-B) o T ( pre- T) = linfoblastos No se presentan como una masa de en piel o huesos  LLA  cáncer mas frecuente en niños  Menores de 15 años  Frecuente en raza blanca  Mas en niños que niñas  Mayormente en hispanos LLA-B: Máxima incidencia a los 3 años LLA-T: Adolescencia “ leucemia aguda de la infancia” LLA-T: “ linfomas del timo” Evolucionan a un cuadro leucémico
  • 25. MORFOLOG ÍA  Cromatina nuclear  Células tumorales : citoplasma basofilo escaso y núcleos algo mayores que lo de los linfocitos pequeños en LLA-T y B delicada, finamente punteada, nucléolos ausentes y poco notorios  Membrana nuclear subdividida con hendiduras profundas  Tasa mitótica alta  Aspecto de cielo estrellado
  • 26. DIFERENTES RESPUESTAS A LA QUIMIOTERAPIA  LMA:  neoplasia de células mieloides inmaduras
  • 27. Características clínicas  LLA y la LMA en la clínica son muy similares  LLA y la LMA en la clínica son muy similares  Acumulación de los blastos neoplásicos en la medula ósea suprime la hematopoyesis normal mediante la superpoblación física  la competencia por los factores de crecimiento y otros mecanismos no bien conocidos

×