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Trastornos de los leucocitos
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Trastornos de los leucocitos

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  • 1. TRASTORNOS DE LOS LEUCOCITOS
  • 2. LAS LEUCOPENIAS TRASTORNOS PROLIFERATIVOS pueden ser TRASTORNOS DE LOS LEUCOCITOS Neoplásicas Reactivas Recuento leucocitario anormalmente bajo
  • 3. •NEUTROPENIA •GRANULOCITOPENI A •LINFOPENIA DESCENSO DEL NUMERO DE NEUTROFILOS ENFERMEDADES CONGÉNITAS CON INMUNODEFICIENCI A INFECCIONE S VÍRICAS AGUDAS •Mas frecuente •Descenso significativo de la fx de los granulocitos MALNUTRICIÓN CONSECUENCIA DE LEUCOPEN IA TRASTORNOS AUTOINMUNITARI OS INFECCIÓN AVANZADA POR VIH TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES O FÁRMACOS CITOTÓXICOS
  • 4. LAS INFECCIONES VÍRICAS AGUDA derivan mas ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS DESCENSO DEL NUMERO DE LINFOCITOS SECUESTRO DE LINFOCITOS T ACTIVADOS AUMENTO A LA ADHERENCIA A LAS CS ENDOTELIALES induc e LA PROLIFERACIÓN DE INTERFERONES activan DE TIPO I LOS LINFOCITOS T cambian dan lugar LA EXPRESIÓN DE VARIAS PROTEÍNAS DE SUPERFICIE QUE REGULAN SU MIGRACIÓN
  • 5. REDUCCIÓN DEL NRO DE NEUTROFILOS EN SANGRE MORFOLOGIA PATOGENIA NEUTROPENIA Y AGRANULOCITOSIS CUANDO LA REDUCCIÓN DE NEUTROFILOS ES CLÍNICAMENTE SIGNIFICATIVA Consecuencias graves SUSCEPTIBILIDAD A INFECCIONES MICÓTICAS Y BACTERI
  • 6. LESIONES DE MECANISMOS INMUNITARIOS DE LOS NEUTROFILOS Idiopáticas: trastorno ESPLENOMEGA inmunitario bien LIA SUPRESIÓN DE CS GERMINATIVAS •Secuestro esplénico de definido(LES),fármac HEMATOPOYETICAS neutrofilos os Anemia aplásica Trastornos medulares infiltrantes •Destrucción de eritrocitos y plaquetas ACELERADA AFECCIONES CONGÉNITAS RARAS Síndrom PATOGENIA e de kostman n GRANULOPOYESIS INADECUADA O INEFICAZ ENFERMEDADES ASOCIADAS A H INEFICAZ Anemia megaloblástica Síndrome mielodisplásico ELIMINACION DE NEUTROFILOS EN LA SANGRE AUMENTO DE LA UTILIZACIÓN PERIFÉRICA Infecciones bacterianas, micóticas y por rickettsias masivas SUPRESIÓN DE PRECURSORES GRANULOCITICOS COMPROMETIDOS fármacos Exposición a varios
  • 7. LA CAUSA MAS FRECUENTE DE AGRANULOCITOSIS ES LA TOXICIDAD MEDICAMENTOSA Reacción idiosincrática AlQUILA NTES ANTIMET ABOLICO S •Supresión generalizada de la medula ósea •Afectan la Producción de eritrocitos y plaquetas + AMINOPIRIMINA CLORANFENICOL SULFANAMIDAS CLORPROMACINA TIOURACILO FENILBUTAZONA Proliferación monoclonales de linfocitos granulares grandes (LGL) FENOTIACINA S = efecto toxico en los precursores granulociticos de la medula ósea
  • 8.  Destrucción excesiva de neutrófilos en la -Anemia periferia HIPERCELULARID AD MEDULAR INFECCIONES • Encías • suelo de la boca • mucosa bucal  Piel -Vagina-ano -tubo • faringe • digestivo Pulmones -vías urinarias - riñones megaloblasti ca  Granulopoye sis ineficaz -Síndrome mielodisplas GRANULOSITOSIS ico • Supresión o destrucción de los precursores granulociticos AGRANULOCITOS IS Lesiones ulcerosas necrotizantes de: NETROPENIAS
  • 9. AGRANULOSITOSIS  Infecciones masivas  Muerte en h y d  Quimioterapia mielosupresora
  • 10. PROLIFERACIONES REACTIVAS ( INFLAMATORIAS) DE LOS LEUCOCITOS Y LOS GANGLIOS LINFATICOS LEUCOCITOSIS LINFADENITIS  L AGUDA INESPECIFICA  L CRÓNICA INESPECÍFICA PROLIFERACIONES NEOPLASICAS DE LOS LEUCOCITOS
  • 11. Incremento de nro de leucocitos en sangre Velocidad de liberación de las células desde sus depósitos hacia la circulación de las reservas Tamaño de los precursores mieloides y PATOGENIA linfoides RL de la sangre periférica depende de : Depósitos celulares en la medula ósea, timo , circulación y tejidos periféricos Tasa de extravación de células desde la sangre hacia los tejidos Proporción de células adheridas a las paredes de los vasos sanguíneos (reserva marginal)
  • 12. MECANISMOS Y CAUSAS DE LEUCOCITOSIS •Infección o inflamaciones crónicas FC •Paraneoplásico FC : linfoma de hodgkin •Tastarnos mieloproliferativos: leucemia mieloide crónica  Endotoxemias  Infecciones  Hipoxia  Ejercicios  Catecolamin as glucocortic oides
  • 13. Liberación de interleucinas 1 INFECCIÓN (IL-1) PROLONGADA: Factor de necrosis tumoral (TNF) Citocinas inflamatorias Estimulan las células del estroma y los linfocitos T de la medula ósea Producir mayor  IL-5 : producción de cantidad de eosinofilos factores de crecimiento  G-CSF : neutrofilia hematopoyeticos Proliferación y diferenciación de progenitores Incremento mantenido de la producción de
  • 14.  Sepsis o trastornos inflamatorios graves ( enf kawasaki)  Infecciones víricas agudas Leucocitosis + cambios morfológicos en los neutrófilos Como: • Granulaciones toxicas • Cuerpos de Dohle • Niños • Aparición de grandes números de Leucocitosis reactiva y neoplasicalinfocitos activados = cs linfoides •granulocitos neoplasicas inmaduros en  Infecciones sangre =leucemia mieloide graves
  • 15. ESTIMULACIÓN ANTIGÉNICA La activación de las células inmunitarias residentes provoca cambios morfológicos en los ganglios linfáticos Infecciones mas significativas  Aumento del tamaño de los Linf pálido B elaboran anticuerpos ganglios de  (cicatriz residual) alta afinidad frente a Los folículos primarios=centros germinativos de color antígenos Zonas paracorticales: hiperplasia específicos de linf T
  • 16. LINFADENITIS AGUDA INESPECIFICA Región cervical: Se MORFOLOGÍ debe al A: drenaje microbiano de Macroscópicam Ganglios tumefactos(color ente: infecciones de los gris o rojo e • Grandes centros ingurgitados) dientes o germinales amígdalas Región axilar o inguinal Microscópicame reactivos ( figuras mitóticas) : infecciones en las nte: • Macrófagos ( restos extremidades de Ganglios linfáticos mesentéricos que drenan el territorio de una apendicitis aguda Causa: partículas procedentes de las bacterias necrosis de Microorganismos piógenos=muertas ode los células centros de los folículos – todo el ganglio ( necróticas) bolsa
  • 17. LINFADENITIS CRÓNICA INESPECIFICA: Morfología : Hiperplasia folicular : Presencia de grandes centros germinales alargados( folículos secundario) Rodeados por un collar de pequeños  Artritis linfocitos B nativos resistentes ( la zona  Toxoplasmosis del•Región de los linf T contiene manto) reumatoide  VIH inmunoblastos •Linf Hiperplasia paracortical: T mayor tamaño que los •infecciones víricas linfocitos en reposo •Núcleos redondeados agudas ( mononucleosis •Cromatina abierta infecciosa) •Varios nucleolos prominentes •Citoplasma pálido Histiositosis Incremento del nro y tamaño de las células sinusal: contenidas en los sinusoides linfáticos hiperplasia
  • 18. PROLIFERACIONES NEOPLASICAS DE LOS LEUCOCITOS tumores originados en los linfocitos B T y linfocitos citolíticos naturales surgen de progenitores hematopoyeticos en sus etapas iniciales Categorías:  Leucemia mieloide aguda  Síndrome mielodisplásico  Trastornos mieloproliferativos crónicos Lesiones proliferativas infrecuentes de macrófagos y cs dendríticas “histiocitosis de células de langerhans”
  • 19. FACTORES ETIOLÓGICOS Y PATOGÉNICOS DE LAS NEOPLASIAS LEUCOCITARIAS:  Translocaciones cromosómicas y otras mutaciones adquirida  Factores yatrógenos  tabaquismo  Factores genéticos hereditarios  Viru s  Estimulación inmunitaria crónica
  • 20. NEOPLASIAS LINFOIDES Grupos de linfomas Definiciones:  Leucemia linfocítica : Leucemia: neoplasias que se presentan en afectación extensa de la Linfomas LINFOMA DE medula ósea no  Linfoma: proliferaciones que HODGKIN y de sangre periférica surgen como masas tisulares Hodgkinian Características patológicasdelimitadas os distintivas Se limitan a reflejar la distribución (LNH) Neoplasias de tisular habitual de cada enfermedad cuando se aplican a cada neoplasia células en particular en el momento de su plasmáticas presentación •Surgen de la medula ósea •Rara ves afectan a los ganglios linfáticos o a la sangre periférica
  • 21. Presentación clínica de las NL depende de la distribución anatómica:  2/3 LNH y todos los LH: aumento no doloroso de los ganglios linfáticos (>2cm)  1/3 LNH : síntomas relacionados con las afectaciones de lugares extra ganglionares( piel , estomago , cerebro)  Leucemias linfocíticas: signos y síntomas relacionados con la supresión de la hematopoyesis normal por las células tumorales de la medula ósea  Las neoplasias de las células plasmáticas(mieloma múltiple): destrucción ósea del esqueleto y dolor  Tumores linfoides: causan síntomas por la secreción de factores circulantes Tumores de células plasmáticas: Secreción de anticuerpos completos o fragmentos de IG
  • 22. Dependiendo de la cs de orige ( neoplasias de linf B inmaduros) ( neoplasias de linf T y NK maduros) ( neoplasias de linf B maduros) ( neoplasias de células de Reed – Sternberg y sus variantes) ( neoplasias de linf T inmaduros)
  • 23. PRINCIPIOS PARA LAS NEOPLASIAS LINFOIDES 1.- Se sospechan a partir de cuadros clínicos 2.-Para el diagnostico( estudio histológico de los ganglios linfáticos y otros tej. afectados) 3.-Reordenamiento del gen del receptor del antígeno precede a la trasformación 4.-(85-90%) de NL se originan en los linf B demás linf T rato en linf NK 5.- las NL se parecen a algunas de las etapas reconocibles de diferenciación de linf B oT 6.- se asocian a anomalías inmunitarias :(susceptibilidad a la infección), ( autoinmunidad) 7.- las neoplasias de los linf B y T tienden a reproducir el comportamiento de sus homólogos normales 8.- el linfoma de Hodgkin se disemina de forma ordenada
  • 24. NEOPLASIAS DE LOS PRECURSORES DE LOS LINFOCITOS B Y T Leucemia/ linfoma linfoblásticos agudos 85% de las LLA-B: LLA están compuestos por células inmaduras B ( pre-B) o T ( pre- T) = linfoblastos No se presentan como una masa de en piel o huesos  LLA  cáncer mas frecuente en niños  Menores de 15 años  Frecuente en raza blanca  Mas en niños que niñas  Mayormente en hispanos LLA-B: Máxima incidencia a los 3 años LLA-T: Adolescencia “ leucemia aguda de la infancia” LLA-T: “ linfomas del timo” Evolucionan a un cuadro leucémico
  • 25. MORFOLOG ÍA  Cromatina nuclear  Células tumorales : citoplasma basofilo escaso y núcleos algo mayores que lo de los linfocitos pequeños en LLA-T y B delicada, finamente punteada, nucléolos ausentes y poco notorios  Membrana nuclear subdividida con hendiduras profundas  Tasa mitótica alta  Aspecto de cielo estrellado
  • 26. DIFERENTES RESPUESTAS A LA QUIMIOTERAPIA  LMA:  neoplasia de células mieloides inmaduras
  • 27. Características clínicas  LLA y la LMA en la clínica son muy similares  LLA y la LMA en la clínica son muy similares  Acumulación de los blastos neoplásicos en la medula ósea suprime la hematopoyesis normal mediante la superpoblación física  la competencia por los factores de crecimiento y otros mecanismos no bien conocidos

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