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inotropicos

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    medicamentos cardiovasculares medicamentos cardiovasculares Presentation Transcript

    • MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES Dr. Xavier González Gaona R4 Medicina Crítica Pediátrica
    • INTRODUCCIÓN
      • En la gran mayoría de Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos el motivo, de ingreso más frecuente son alteraciones cardiorrespiratorias.
      • Los niños con estas alteraciones constituyen un gran grupo que puede estar expuesto al tratamiento con catecolaminas y otros fármacos inotrópicos y vasopresores.
      • El mecanismo de acción bioquímico varía de acuerdo al tipo de agente inotrópico o vasopresor. Estos mecanismos involucran:
        • Receptores adrenérgicos
        • Inhibición de la fosfodiesterasas
        • Inhibición de bomba de Na-K- ATPasa
        • La vida media varía de 2 a 3 minutos.
        • Alcanzan concentración plasmática estable en 10 a 15 minutos.
    •  
    • Términos
      • Inotrópicos: agentes que mejoran la contractilidad miocárdica, y el gasto cardíaco.
      • Presores: agentes que incrementan la resistencia vascular sistémica e incrementan la presión arterial
      • Cronotrópico: Fármaco que aumenta la frecuencia cardíaca.
      • Lusotrópico: mejora la relajación durante la diástole y disminuye la presión al final de la diástole ventricular.
    • MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES
      • Las principales acciones de los siguientes medicamentos se determinan por sus efectos adrenérgicos
      • Estos pueden ser:
        • alfa-adrenérgicos
        • beta-adrenérgicos
        • dopaminérgicos
      •  
      • RECEPTOR LOCALIZACION ACCION
      • Alfa 1 Postsinápticos Vasoconstricción
      • Músculo liso de vasos arterial
      • Sanguíneos arteriales
      •  
      • Alfa 2 Presinápticos Vasodilatación
      • Músculo liso de vasos vascular arterial
      • arteriales y venosos y venosa
      •  
      • Beta 1 Músculo cardiaco Inotrópico y
      • cronotrópico +
      •  
      • Beta 2 Músculo liso bronquial Broncodilatación
      • y vascular, tej. glandular y vasodilatación
      •  
      • Delta 1 Músculo liso vascular Vasodilatación
      • esplácnico esplácnica y renal
      •  
      • Delta 2 Lecho vascular esplácnico Vasodilatación
      • Corteza adrenal e hipófisis esplácnica y lib. de aldosterona
    • Acciones de agonistas adrenérgicos Alfa 1 Alfa2 Beta1 Beta2 -vasoconstricción - ↑ resistencias periféricas - ↑ tensión arterial - inhibe liberación de insulina -Inhibe liberación de noradrenalina - Disminuye resistencia periférica - ↑ contractilidad miocárdica - taquicardia - liberación de renina - broncodilatación, vasodilatación periférica - ↑ liberación de glucagón - ↑ glucogenolisis Medicamentos Medicamentos Medicamentos Medicamentos -adrenalina -noradrenalina -Dopamina -clonidina -dopamina -dobutamina -adrenalina -isoproterenol - Dobutamina (altas dósis) - Isoproterenol
    • ALFA-ADRENERGICOS
      • Se dividen en:
      • -Efectos Alfa 1 -adrenérgico :
          • Contracción de músculo liso vascular
        • Efecto Alpha 2 -adrenérgico:
          • Relaja musculo liso vascular, este efecto es bajo solo a bajas dósis como epinefrina.
    • BETA-ADRENERGICOS
      • Se dividen en:
        • Efectos Beta 1 -adrenérgicos:
          • Efectos directo en corazón
            • Inotropismo
            • Cronotropismo
        • Efectos Beta 2 -adrenergicos:
          • Vasodilatación
          • Broncodilatación
    • MEDICAMENTOS CARDIACOS EN INFUSIÓN
      • Epinefrina
      • norepinefrina
      • Dopamina
      • Dobutamina
      • Milrinona
    • EPINEFRINA
      • Agente alfa y beta adrenérgico
      • Indicaciones para su uso en infusión continua:
        • Estado de bajo gasto cardíaco
      • Efectos beta mejoran la función cardíaca
          • El efecto alfa puede aumentar la postcarga y disminuye la salida cardíaca
        • Shock séptico
          • Útil como inotrópico y vasoconstrictor
    • EPINEFRINA
      • Sus acciones son dosis dependiente (mcg/kg/min):
        • 0.02-0.08 = mayormente beta 1 y beta 2
          • Aumenta gasto cardíaco
          • Baja vasodilatación
        • 0.1-2.0 = acción beta 1 y alfa 1
          • Aumenta resistencia vascular sistémica con vasoconstricción
          • Aumenta gasto cardíaco
        • > 2.0 = alfa 1
          • Aumenta resistencias vasculares sistémicas y disminuir gasto cardíaco incrementando post-carga
    • EPINEFRINA
      • Efectos secundarios:
      • Ansiedad, tremores, palpitación
      • Taquicardia y taquiarritmias
      • Aumenta requerimientos miocárdicos de oxígeno y causa potencial de isquemia.
      • Disminución de circulación espláncnica y hepática (elevación AST y ALT)
    • NOREPINEFRINA
      • Empleado principalmente por su efecto alfa agonista -aumenta las resistencias vasculares sistémicas sin aumento significativo en el gasto cardíaco.
      • Usado en casos de hipotensión como el encontrado en “shock caliente” con gasto cardíaco normal o alto.
      • Infusión en rango alto entre 0.05 to 1 mcg/kg/min
    • NOREPINEFRINA
      • Efectos secundarios:
      • Similares a la Epinefrina
      • Puede comprometer la perfusión en extremidades y puede necesitarse combinar con un vasodilatador como Dobutamina
      • Tiene mayor efecto profundo en la circulación esplácnica y consumo de oxígeno.
    • DOPAMINA
      • Producto intermedio en la vía enzimática que lleva a la producción de norepinefrina esto indirectamente actúa liberando norepinefrina.
      • Directamente tiene efecto alfa, beta y dopaminérgico que son dosis-dependiente.
      • Su indicación se basa en el efecto adrenérgico deseado.
    • DOPAMINA
      • Mejorar perfusión renal 2-5 mcg/kg/min
      • Mejorar gasto cardíaco en choque cardiogénico o distributivo 5-10mcg/kg/min
      • En la estabilización con hipotensión posterior a resucitación (en conjunto con fluido terapia) 10-20mcg/kg/min
    • DOBUTAMINA
      • Catecolamina sintética con efecto inotrópico y vasodilatación periférica disminuyendo post-carga.
      • Efecto cronotrópico positivo (aumento de FC)
      • Algunos efectos lusotrópicos
      • En general, mejora el gasto cardíaco mediante actividad beta agonista.
    • DOBUTAMINA
      • Su principal metabolito es 3-O-metildobutamina, un potente inhibidor de alfa-adrenoceptores.
        • Por lo que, es posible la vasodilatación secundaria a este metabolito.
      • La infusión usualmente inicia a 5mcg/kg/min, hasta 20 mcg/kg/min.
    • DOBUTAMINA
      • Usada en estados de bajo gasto cardíaco
      • Se puede combinar con reductores de postcarga .
      • En combinación con Epinefrina/Norepinefrina en estados de shock para mejorar gasto cardíaco y proveer vasodilatación periférica
    • MILRINONA
      • Pertenece a la nueva clase de agentes “Bipiridinas”.
      • Su actividad no es mediada por receptores sino que se basa en la inhibición selectiva de la encima fosfodiesterasa Tipo III, resultando acumulación de cAMP en miocardio.
      • cAMP aumenta la fuerza de contracción y aumenta su relajación
      • Efecto inotrópico, vasodilatador y Lusotrópico
    • MILRINONA
      • Aumenta el gasto cardíaco mejorando contractilidad, disminuyendo resistencias vasculares sistémicas,efecto Lusotrópico ; disminuyendo precarga
      • Vida media 1-2 horas
      • Infusión continua 0.3 to 0.75 mcg/kg/min
      • No aumenta el requerimiento de oxígeno por el miocardio.
    • LEVOSIMENDAN
      • Molécula con efectos híbridos
      • Sensibilizador del calcio miocárdico a las proteínas contráctiles, inhibidor de la fosfodiesterasa III, propiedades agonistas de los canales de K dependientes de ATP.
      • Tiene efectos inotrópicos y vasodilatadores en arterias coronarias, pulmonar y sistémicas.
    • LEVOSIMENDAN
      • Mantiene estable la unión del calcio a la troponina C
      • Efectos anti-isquémicos
    • LEVOSIMENDAN
      • Vida media de 1 hora, la de su metabolito activo 70 horas
      • En la infusión se produce un incremento del volumen sistólico, disminuye la resistencia vascular periférica y presión en cuña pulmonar en pacientes con falla cardíaca.
    • LEVOSIMENDAN
      • Su indicación es la falla cardíaca aguda y shock cardiogénico.
      • Post-operatorio de cirugía cardiovascular.
      • Sin hipotensión como efecto colateral
      • Dósis de impregnación de 6 a 20 mcg/kg y la infusión de 0.1 a 0.2 mcg/k/min
    • NESIRITIDE
      • En la falla cardíaca el aumento de volumen intravascular estimula la producción de péptido natriurético produciendo diuresis y vasodilatación cual ayuda a reducir la sobrecarga hídrica y la postcarga.
      • Se ha demostrado deficiencia relativa del péptido natriurético en pacientes con falla cardíaca.
    • NESIRITIDE
      • El uso de nesiritide disminuye la presión en cuña de la arteria pulmonar, la presión AD y resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.
      • No tiene efecto inotrópico
      • Induce aumento del GC al reducir postcarga
      • Su efecto diurético es por vasoconstricción de arteriola eferente aumentando FG
    • NESIRITIDE
      • La dósis recomendada es de 0.2mcg/k en bolo, seguido de infusión de 0.01mcg/k/min hasta 0.03mcg/k/min durante 72 horas.
    • OXIDO NITRICO
      • Vasodilatador pulmonar selectivo
      • Dilata capilares pulmonares a los alvéolos que participan en intercambio gaseoso.
      • Disminuye los cortocircuitos intrapulmonares mejora la relación ventilación/perfusión
      • Inactivada rápidamente sin efectos secundarios sistémicos como la hipotensión.
    • OXIDO NITRICO
      • Uso potencial en ARDS e hipertensión pulmonar
      • Costoso
      • Equipo de monitorización requerido
      • Dosis: Concentración de 0.5-40 ppm en gas inhalado
      • GRACIAS