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Rotura Prematura Membranas

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  • 1. ROTURA PREMATURA MEMBRANAS Francisca García Y. Int. Ginecología y Obstetricia Enero 2014
  • 2. INTRODUCCION  Definición: Solución de continuidad espontánea de las Membranas Ovulares antes del inicio deTrabajo de Parto. RPM (8-10%) 80% Embarazos Término 20% Embarazos Pretérmino 27% Partos Prematuros Importante relación con Parto Prematuro. •24 sem EG: Sobrevida 60% (Alta morbilidad neonatal) •28 sem EG: Sobrevida 100% •32-34 sem EG: Sobrevida 100% (Morbilidad acotada)
  • 3. INTRODUCCION  Membranas Ovulares:  Corion y Amnios.  Delimitación Cavidad amniótica.  En íntimo contacto desde sem 15-16.  Funciones:  Síntesis moléculas.  Recepción señales hormonales materno-fetales.  Participación Incio Parto,.  Homeostásis y metabolismo LA.  Protección (infecciones, traumatismos abdominales maternos)  Desarrollo pulmonar y extremidades.  MantenciónTº
  • 4. FISIOPATOLOGIA  Zona morfología alterada :  Desorganización colágeno.  Edema  Depósito material fibrinoide.  Engrosamiento/adelgazamiento capas.  Apoptosis  Sitio de rotura a nivel supra-cervical (antes inicioTrabajo de Parto) Estimulo: Fenómeno Multifactorial. Desencadena: Aumento PG: Cambios cervicales e inicio DU + activación metaloproteinasas (MMP) dep metales (Zinc) con acción catalítica  Degradación Colágeno membrana Coriomaniótica.
  • 5. FACTORES DE RIESGO Antec RPM Pretérmino. Metrorragia II y IIITrimestre InfeccionesTractoVaginal Tabaquismo Enfermedad tejido conectivo Antec Incompetencia Cervical Cuello corto <25 mm II Trim Fibronectina >50 ng/dl PHA Severo Embarazo Gemelar DIU HTA DM Anemia Consumo Café C.Trachomatis/N. gonorrea en tracto genital Malformaciones Uterinas Iatrogénicos Cerclaje de Urgencia (65%) Fetoscopía (6-10%) Cerclaje Electivo (2%) Amniocentesis genética (1-2%) Saavedra, D.,Valdés, S., Bardales, J., Essien, J., & de la Torre,Y. (2006). Morbimortalidad perinatal de la rotura prematura de membrana en el embarazo pretérmino. Clínica e investigación en ginecología y obstetricia, 33(3), 102-106. Tabaquismo: 1. Quimiotaxis Leucocitos 2. Liberación Elastasa 3. Inactivación inhibidores de proteasas 4. Generación radicales libres 5. Consumo antioxidantes 6. Disminución Acido ascórbico, zinc, cobre  Disminución colágeno III y elastina  Compromiso integridad Membranas Ovulares
  • 6. COMPLICACIONES RPM Inicio “Periodo Latencia” Trabajo de Parto Riesgo: - Infección materna/fetal - Compresión umbilical • Enfermedad Membrana Hialina • Enterocolitis Necrotizante • Hemorragia Intracerebral • Retinopatía del Prematuro • Complicaciones Oligoamnios secundario: Hipoplasia pulmonar. • Complicaciones RISF: Leucomalacia periventricular, parálisis cerebral. Morbilidad RN Prematuro
  • 7. COMPLICACIONES MATERNAS: 1. Endometritis puerperal (2-13%) 2. DPPNI (4-12%) 3. Sepsis materna. 4. Infección intraamniótica y Coriamnionitis clínica (>RR a <EG) (30-50% RPM pretérmino y 5-10% RPM término) FETALES: 1. Aumento MM perinatal (dep EG momento RPM) 2. SRIF (30% RPM Pt tienen bacteremia fetal) 3. Hipoplasia pulmonar. 4. Deformaciones esqueléticas. 5. Presentación distócica y alteraciones MFI  Aumento RR Cesárea. 6. Prolapso de cordón. 7. Muerte fetal 33% (<24 sem), 4-22% (16-28 sem) y 0-2% (30-36 sem) Parto dentro de 1 semana: 30-50%
  • 8. DIAGNOSTICO  Historia Clínica: Pérdida líquido claro y transparente, abundante e incontenible por genitales  (S) 90%.  Ante duda diagnóstica:  Test Cristalización: Observación microscópica de sales sodio en forma de helecho. Muestra: Fondo de saco/pared vaginal. (S): 50-98%, (E): 70-88%. FP: 5-10%.  Prueba Nitrazina: Viraje color cinta reactiva Nitrazina (azul) frente a pH >6. (S): 90%. FP: 20% (contaminación)  Amnisure: Test rápido para identificación PAMG-1 (glicoproteína placentaria, normalmente en secreciones cervicovaginales en muy bajas concentraciones (0.05-0.2 ng/ml)). (+) RPM si >5ng/ml. (S): 98-99% y (E): 88-100%.  Ecografía Obstétrica: LA disminuido. No diagnóstico.Además útil para: Confirmación EG, vitalidad fetal, presentación, localización placentaria, diagnostico malformaciones.  Inyección Intramniótica: Inyección índigo carmín con tampón vaginal estéril para documentar salida de colorante a través del tracto genital. Gold Standard diagnóstico RPM. Uso en caso de duda diagnóstica importante. Diferenciar RPM de: Pérdida Tapón Mucoso, leucorrea, incontinencia urinaria, hidrorrea decidual o rotura de quiste vaginal.
  • 9. TRATAMIENTO Conducta Expectante Interrupción Embarazo Infección Prematurez Edad Gestacional Presencia Infección Intraamniótica Presencia Trabajo de Parto Bienestar materno/fetal Disponibilidad Unidad Neonatología
  • 10. TRATAMIENTO Coriamnio nitis clínica Interrupción Inmediata Embarazo (Indep EG) Compromiso Unidad Feto- Placentaria DPPNI Trabajo de Parto Avanzado Muerte Fetal
  • 11. TRATAMIENTO  Evaluación Inicial: 1. Confirmación EG: 1. FUR 2. Ecografía 2. CSV 3. Control Obstétrico: 1. LCF 2. DU 4. Examen Físico: 1. Inspección genitales externos. 2. Especuloscopía 3. Test Cristalización. 5. US Obstétrico: 1. LA 2. Biometría fetal. 3. Anatomía fetal. RPM Infección Intraamniótica EG <24 semanas 24-34 semanas ≥ 34 semanas
  • 12. TRATAMIENTO Según Situación Infecciosa:  Inflamación/Infección Intraamniótica (IIA) Estudio líquido amniótico presenta:  Aumento leucocitos  >50 leucocitos.  Disminución glucosa  <14 mg/dl.  Aumento LDH  >400 U/L. Confirmación IIA: Cultivo/PCR (+) o presencia microorganismo en Gram. Manejo: Clindamicina 600 mg c/8 hrs EV + Gentamicina 240 mg/día EV + Eritromicina 500 mg c/6 hrsVO. UsoTocolíticos: Contraindicado.
  • 13. DIAGNOSTICO MO más aislados en IIA Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium species, Mycoplasma ominis, Estreptococus grupo B, Estreptococus viridans, Gardnerella vaginalis, y otros (Bacteroides fragilis, Bacteroides sp, E. Coli, Estáfilococo aureus, Streptococo sp). En 30 a 50% de los pacientes el cultivo es polimicrobiano
  • 14. TRATAMIENTO RPM ≥ 34 semanas:  Interrupción inmediata embarazo (A)  Disminución riesgo infección materna,sin impacto en patología neonatal ni nº de Cesáreas.  Uso corticoides: No recomendado (sin evidencia beneficio).
  • 15. TRATAMIENTO RPM 24-34 semanas:  Uso corticoides en EMB-PT, disminuye riesgo (A):  Muerte.  Distress respiratorio.  Hemorragia intracerebral.  Enterocolitis Necrotizante.  Uso antibióticos aumentan periodo latencia al Parto (A)  Uso tocolíticos NO prolongan latencia al Parto (E). Kenyon, S., Boulvain, M., & Neilson, J. (2006).Antibióticos para la rotura prematura de membranas (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca Cochrane Plus, (4).
  • 16. TRATAMIENTO Manejo Expectante Corticoides Aumentar Periodo Latencia Prevenir Infección Decidual Ascendente Reducción MM asoc. a EG y patología infecciosa neonatal Antibioticoterapia ANTIBIOTICOTERAPIA Manejo agresivo EV 48 hrs: (Ampicilina 2gr c/6 hrs + Eritromicina 250 mg c/6 hrs) CORTICOTERAPIA Betametasona 12 mg/ c/24 hrs IM (2 veces) Dexametasona 6mg c/12 hrs.
  • 17. TRATAMIENTO 1. Hospitalización en U.ARO 2. Descartar contraindicaciones Manejo Expectante. 3. Exámenes: 1. Hemograma conVHS. 2. PCR 3. Examen Orina con Urocultivo. 4. Amniocentesis: Estudio LA con: 1. Gram 2. Cultivo 3. Glucosa 4. Leucocitos 5. LDH 6. Mycoplasma 7. Ureasa 8. Hongos (DIU) 5. CSV y control Obstétrico (c/6hrs) 6. Corticoterapia 7. Antibioticoterapia 8. Control parámetros Inflamatorios según evolución (1 o 2 c/semana) 9. Evaluar Momento Interrupción: 1. Pctes estables y sin IIA  Interrupción a las 34 sem. 2. IIA (+) definir momento interrupción desde 28 sem (caso a caso)
  • 18. TRATAMIENTO RPM <24 semanas:  Baja prevalencia: 0.3% embarazos.  Asoc. a alta MM materna y perinatal.  Latencia 17 días.  EG: 23-27 Semanas (promedio)  Reacumulación LA en 25%.
  • 19. TRATAMIENTO  Riesgo Materno:  Coriomanionitis: 30-50% riesgo 1ros días post RPM, disminución drástica luego de 7 días.(además > RR si OHA)  DPPNI  Sepsis Materna (baja frecuencia)  Riesgo Fetal:  Muerte fetal 30%.  Muerte Perinatal 45-80%  Morbilidad:  Malformaciones esquéleticas 25%  Hipoplasia Pulmonar 20%
  • 20. TRATAMIENTO Manejo: 1. Confirmación diagnóstica. 2. Parámetros inflamatorios. 3. Cultivo secreción vaginal. 4. NOTocolisis. 5. Hospitalizar vs re- hospitalización a las 24 hrs. 6. Corticoterapia: 24 hrs post ingreso vs interrupción embarazo inminente. 7. Amniocentesis: Sin recomendación establecida. Riesgo 0.5% mortalidad perinatal. 8. Sin indicación interrupción inmediata: Manejo expectante  Periodo de Latencia prolongable e impredecible (incluso llegando a viabilidad). Sin diferencias en manejo Hospitalario vs Ambulatorio. 9. Desde viabilidad  Hospitalización para manejo como RPM 24-34 semanas.
  • 21. BIBLIOGRAFIA 1. Guía Perinatal, revisión 2013. 2. Manual Ginecología y Obstetricia PUC, edición 2013. 3. Kenyon, S., Boulvain, M., & Neilson, J. (2006).Antibióticos para la rotura prematura de membranas (Revisión Cochrane traducida). La Biblioteca Cochrane Plus, (4). 4. Saavedra, D.,Valdés, S., Bardales, J., Essien, J., & de laTorre,Y. (2006). Morbimortalidad perinatal de la rotura prematura de membrana en el embarazo pretérmino. Clínica e investigación en ginecología y obstetricia, 33(3), 102-106. 5. Lee, M. J., Davies, J., Guinn, D., Sullivan, L.,Atkinson,W., & McGregor, S. (2004). Dosis única versus repetida de corticoides antenatales en rotura prematura de membranas de pretérmino (1). Revista chilena de obstetricia y ginecología, 69(2), 183-185. 6. Rivera, R., Caba, B. F., Smirnow, S. M.,Aguilera,T. J., & Larrain, H.A. (2004). Fisiopatología de la rotura prematura de las membranas ovulares en embarazos de pretérmino. Revista chilena obstetricia ginecología, 69(3), 249- 255.