Hiperemesis Gravídica

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Hiperemesis Gravídica

  1. 1. HIPEREMESIS GRAVIDICA Francisca García Yañez VII año UVCSF Ginecobstetricia HOSCA 2014
  2. 2. 50-90% Náuseas y vómitos Embarazo Progresión 5° semana 9° semana 16-18° Persistencia 15-20% 3° Trimestre 5% Parto 1-2% casos: HEG Incidencia HEG: 0,3-2% EPIDEMIOLOGIA
  3. 3. DEFINICION •Náuseas y vómitos esporádicos, preferentemente matutinos. •No alteran tolerancia alimentaria. Emesis Gravídica
  4. 4. DEFINICION • Náuseas y vómitos persistentes, sin causa específica, desde el inicio del embarazo, generalmente 6-16 semanas. • Alterancia tolerancia alimentaria. • Deshidratación y trastornos Electrolíticos en casos graves. • Alteración estado nutricional gestante. Hipermesis Gravídica
  5. 5. FACTORES RIESGO Raza blanca Obesidad Enfermedad Trofoblasto Embarazo múltiple Primigestas Adolescentes Enfermedad Hepática crónica Factores psicológicos Factores Protectores • Edad materna >35 años • Tabaquismo • Anosmia
  6. 6. CAUSAS • Insuficiencia suprarrenal relativa Endocrinas • Embarazo múltiple, ETG. Hormonales: HCG • Alteraciones motilidad gástrica, distensión uterina. Mecanicas • Primigestas Psicologicas • Déficit nutricional (zinc), dislipidemia, H. Pylori. Miscelaneas
  7. 7. CLASIFICACION CLASIFICACION LEVE: Sin deshidratación. Pérdida peso <5% SEVERA: Signos deshidratación severa, ictericia, cetoacidosis. Pérdida peso >10% Oliguria Shock MODERADA: Sigos deshidratación. Pérdida peso entre 5-10%
  8. 8. Glucogenolisis - Lipolisis Cuerpos Cetónicos Deshidratación extracelular Hemoconcentración Hipocloremia, hiponatremia, hipokalemia.
  9. 9. ⇑ Pérdida contenido gástrico H2O, HCl y ELP Hipovolemia hipotónica (VEC bajo), Alcalosis MTB (por pérdida de H+ y Cl-) HIPOVOLEMIA HIPONICA HIPONATREMICA Disminución K por pérdida urinaria (Mecanismos compensatorios renales) Hipokalemia Hipokalemia mantiene Alcalosis (Aumento reabs HCO3 renal e intercambio con H+ celular) DESEQUILIBRIO HE
  10. 10. Deshidratación Hipotónica Hipokalemia Hiponatremia Alcalosis Metabolica HEG GRAVES
  11. 11. CLINICA Vómitos incoercibles Signos Deshidratación Pérdida de peso Cetosis Hipokalemia Alcalosis metabólica Neuralgia/Polineuritis Insuficiencia hepática/Alteraciones coagulación
  12. 12. Histograma Aumento HTO (Hemoconcentración) BUN Crea Cetonuria ELP: Hipokalemia Hiponatremia Hipocloremia GSV: Alcalosis metabolica
  13. 13. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Gastroenteritis Patología Biliar Ulcera Péptica Hepatitis Aguda Pancreatitis Apendicitis
  14. 14. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Pielonefritis Cólico renal Hipertiroidismo CAD Migraña Lesiones vestibulares
  15. 15. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Preeclapmpsia Hígado graso agudo Embarazo
  16. 16. COMPLICACIONES Maternas • Pérdida de peso • Trastornos HE • Encefalopatía Wernicke • Mielinolisis pontina • Sd. Mallory Weiss Fetales* • RCIU • RN BPN • PP
  17. 17. TRATAMIENTO Hospitalización Deshidratación Severa Baja peso >5% basal Alteraciones hidroelectrolíticas Falta de respuesta tratamiento ambulatorio
  18. 18. TRATAMIENTO Escalonado (Patología progresiva y distintos grados de severidad) Objetivos: 1. Reducir las náuseas y vómitos. 2. Evitar desequilibrio hidroelectrolítico. 3. Mejorar nutrición.
  19. 19. TRATAMIENTO Reposo • Variable Regimen • Fraccionado, a tolerancia, alta frecuencia, proteínas y carbohidratos, líquidos fríos. Jengibre • 250 mg/VO c/6 hrs (HEG leve)
  20. 20. TRATAMIENTO Doxilamina 10 mg + piridoxina 10 mg cada 6- 8 horas Dimenhidrinato 50-100 mg/4-6 horas (VO, VR) Metoclopramida 5-10 mg/8 horas (VO)
  21. 21. HOSPITALIZACION Regimen cero • Primeras 24 horas SG 5% +/- SRL/SF • Correccion trastorno HE Tiamina 100 mg/EV por 2-3 días • Vómitos >3-4 semanas KCl 10-20 mEq c/24-48 hrs • Corrección Trastornos HE Metoclopramida 5-10 mg/EV c/8hrs
  22. 22. otros Piridoxina: (10-25 mg VO c/8h por 5d) Reducción importante náuseas/vómitos. Repetir según clínica. Antihistamínicos: Bloqueo receptores H1 con efecto inhibitorio del músculo liso gastrointestinal. Meclizina: Combinación con piridoxina (Vit B6). Dimenhidrinato: Antihistamínico, anticolinérgico, antivertiginoso y antieméticoactivo. Otros: Difenhidramina, clorofeniramina, doxilamina
  23. 23. Tratamiento Resistencia Tratamientos anteriores + Consultas repetidas • Ondansetrón 8 mg/12h EV • Metilprednisolona 16 mg/8h VO o EV por 3 días. Disminuir dosis gradualmente durante 15 días hasta desaparición síntomas • *Prednisona 40 mg/VO/día por 3 días + 5 mg/día por 7 días  Sin respuesta 72 hrs  Suspender TTO.
  24. 24. PronósticoSincomplicaciones Autolimitada. Buen pronóstico. Remisión semana 20 app. Recurre en prox. Embarazos. Complicaciones Mal pronóstico. Encefalopatía de Wernicke, Mielinolisis pontina, coagulopatía Fetal RCIU y bajo peso al nacer. Malformaciones esqueléticas y del SNC. Otros: Sin relación con teratogenicidad, APGAR al nacer, tasa de aborto ni mortalidad perinatal.
  25. 25. 24h sin vómitos: Evaluar ingesta líquidos y cambio TTO VO Alta: P. asintomática por 48h con régimen común. E° nutritivo compensado Hidratación conservada. Equilibrio HE y AB. Control: (48 horas) Estado clínico, peso, hidratación, tolerancia alimentaria.
  26. 26. BIBLIOGRAFIA 1. Protocolo fetal y perinatal. Guía clínica Hiperemesis Gravídica, Servicio Medicina Materno-Fetal Instituto Clínic ode Ginecología, Obstetricia y Neonatologia, Hospital Clínico de Barcelona. 2. Guía Clínica: Hiperemesis gravídica. Servei de Medicina Materno-Fetal. Institut Clínic de Ginecología, Obstetricia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona 3. Prenatal exposure to hyperemesis gravidarum linked to increased risk of psychological and behavioral disorders in adulthood. Journal of Developmental Disorders of Health and Disease, 2011. 4. Hiperemesis gravídica. Drs. Claudia Silva, Gustavo Pagés, Centro Médico Paso Real. Charallave. Estado Miranda. Unidad de Reproducción Humana, Clínica "El Avila", Caracas.

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