CASO CLÍNICO- REALIZADO EN EL INTERNADO DE FARMACIA EN EL HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLO - PERU

1. AUMNA:
• Huanambal Guevara Flor Liliana
CURSO:
• Practicas en el escenario del
ejercicio profesional
TUTOR:
• Q.F. Jaime Flores Ballena

2. RN de sexo masculino prematuro de 30 semanas de gestación
de embarazo gemelar, producto de parto por cesárea, luego del
nacimiento el medico evidencia dificultad respiratoria, con un
tono disminuido y cianosis generalizada que va disminuyendo
progresivamente quedando en distress respiratorio , por lo que
es trasladado a neonatología.
FiO2 : 50 %
LA : Claro.
FC : 138/ min.
FR : 40 / min.
Tº : 36.8 ºC
SA : 6 (SDR Moderado)
Peso : 1610gr
APGAR : 7 (1 min) - 8 (5
min)

3. • Prematuridad
• Gemelar
• EMH
• Sepsis Probable
• Prematuridad
• Oxigenoterapia
• Surfactante exógeno

4. V.
NORMALES
19/10
H
E
M
O
G
R
A
M
A
Monocitos (%)
4 – 8 0
Basófilos (%)
0-2 0
Eosinófilos (%)
1-3 0
Leucocitos
5000 – 10000x mm3 8.900
Segmentados (%) 55-65 70
HTO 40-50 68.2 %
Rcto Plaquetas. 0,6-1.1 100000

5. DATOS DE LABORATORIO V. NORMALES 20/10
PERFIL
HEPÁTICO
B. Total (mg/dl) 0-1 12.0
B. Dir. (mg/dl) 0-0.2 1.3
B. Ind. (mg/dl) 0-0.8 10.7
Rx. Torax
• La imagen reticulogranular es
muy fina y difusa descrito
como “en vidrio esmerilado”.
• El broncograma aéreo es muy
discreto, no sobrepasa la
imagen cardiotimica.
• Transparencia pulmonar
conservada.
Podría en ocasiones pasar como
una Rx. normal.

6. V. N. 18/10 19/10 20/10 21/10 22/10 24/10 25/10 26/10 27/10 28/10 29/10 30/10
F.C
60 – 90
x ´
138 x ´ 158 x´ 141 x´ 157 x´ 152 x´ 153 x´ 158 x´ 128 x´ 132 x´ 144 x´ 148 x´ 152 x´
F.R.
12-20
x ´
40 x ´ 56 x´ 52 x ´ 64 x ´ 66 x ´ 60 x ´ 64 x ´ 64 x ´ 62 x ´ 60 x ´ 56 x ´ 52 x ´
Tº 36,5ºC
36,8ºC 37ºC 36,7ºC 36,7ºC 37,2ºC 33ºC 35,5ºC 36,8ºC 36,5ºC 36,5ºC 37ºC 36,8ºC
CONTROL DE FUNCIONES VITALES
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
MEDICAMENT
O
DOSIS VÍ
A
F 18/
10
19/10 20/10 21/10 22/10 23/10 24/10 25/10 26/10 27/10 28/10 29/10 ……..
SURFACTANTE 6.3 ml E.V
.
c/24h X
AMPICILINA 160 mg EV. C/12h X X X X X X
AMIKACINA 29 mg EV. C/24h X X X X X X
AMINOFILINA 10 mg luego
2.5mg
EV Stat /
C/12h
X X X
CAFEINA 4 mg V.
O
C/24h X X X X X

7. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

8. La EMH conocido también como SDRI es un
cuadro de dificultad respiratoria grave y
progresiva que se produce
fundamentalmente en recién nacidos
prematuros < de 35 EG.
La enfermedad es producida por falta o déficit de
surfactante, que es una sustancia producida en forma
natural por los pulmones maduros, y cuya función es
evitar el colapso alveolar progresivo en lo prematuros

9. DEFICIT
SURFACTANTE
COLAPSO
PROGRESIVO
DE LOS
ALVEOLOS
VOLUMEN
PULMONAR
Prevención del edema pulmonar
Defensa pulmonar contra la infección
Alcanza la madurez después de la 35 sem EG
FUNCION Tensión superficial
Los Neumocitos tipo II que elaboran surfactante
comienzan a madurar hasta aprox. entre las 20 a 22
semanas de gestación.

10. Déficit de surfactante
Tensión Superficial
Compliance CRF, Atelectasia Edema Pulmonar
Alt, V/Q
Hipoxemia
Permeabilidad
vascular
Membrana Hialina
Acidosis Metabólica
Vasoconstricción
pulmonar
Fatiga muscular.
Polipnea. Resp.
Superficial

11. Taquipnea
Quejido
respiratorio
Retracciones
intercostales,
sub-costales y
supraesternales
Aleteo
nasal
Cianosis
Y
polipnea
Dificultad
respiratoria
progresiva, de
aparición
precoz, luego el
nacimiento
Murmullo
pulmonar
disminuido
en ambos
campos
Pálido, mal
perfundido y
escasa
diuresis

12. 5%
<28 sem
32-36 sem
>37sem
RNT
60-80%
15-30%
Raro
 Se relaciona inversamente a la edad
gestacional y el peso al nacer.

13. diabetes materna
Sexo masculino
2º Gemelo
prematuridad
Partos por cesárea
Sexo masculino
Eritroblastosis fetal

14. Una gasometría arterial
muestra bajos niveles de
oxígeno y exceso de ácido en
los líquidos corporales.
•Una radiografía de tórax muestra
disnea. Los pulmones tienen una
apariencia de “vidrio molido”, que a
menudo se desarrolla de 6 a 12 horas
después de nacer.
•Se pueden necesitar
estudios de la función
pulmonar.
Se llevan a cabo exámenes de
laboratorio para descartar
infección y sepsis como causa
de la disnea.

15. Scorede
Silverman-Andersen

16. Gases Arteriales Sanguíneos
Normal Falla Respiratoria
pH 7.30-7.40 <7.25
PaCO2 30-35 mmHg >55-60mmHg con FIO2 >60
PaO2 > 60 mmHg <50mmHg con FIO2 >60
FIO2 Aire Ambiental (0.21)  0.40-0.50
Déficit de Base -5 a 0 mEq/L > -5
Saturación de O2 (SaO2) >90% <85%

17. RADIOGRAFIA DE TORAX
ESTADIO I / FORMA
LEVE:
ESTADIO II / FORMA
MODERADA:
ESTADIO III / FORMA
GRAVE:
ESTADIO IV / FORMA
MUY GRAVE:
La imagen reticulogranular es muy fina. El broncograma
aéreo es muy discreto, no sobrepasa la imagen
cardiotimica. Transparencia pulmonar conservada.
• Podría en ocasiones pasar como una Rx. normal.
Esta es la forma más clásica. La imagen reticulogranular se
extiende a través de todo el campo pulmonar. El
broncograma aéreo es muy visible, y sobrepasa los límites
de la silueta cardiaca. La transparencia pulmonar esta
disminuida.
Los nódulos tienden a hacerse más confluentes. El
broncograma aéreo se hace cada vez más visible, y
pueden verse ya ocupados bronquios del 2do. y 3er.
orden. La transparencia pulmonar esta disminuida; pero
todavía se distinguen los límites de la silueta cardiaca.
La opacidad del tórax es total. No se distingue la silueta
cardiaca. Pudiera observarse broncograma aéreo. Es una
total ausencia de aire pulmonar. Este estadio es de muy
mal pronóstico. Su mortalidad llega a ser del 100%.

18. Betametasona 12 mg IM cada 24 hrs por dos dosis.
Dexametasona 6 mg IM cada 12 hrs por cuatro
Dosis.
El tratamiento con CP aún por menos de 24 horas
produce beneficios. Sin embargo los mayores beneficios
se observan cuando el intervalo entre el tratamiento y el
parto es entre 48 horas y 7 días.
El esquema
recomendado es
1. Hospitalización en UTI neonatal
2. Temperatura. Su control es crucial. Debe utilizarse una incubadora o cuna radiante para mantener
un ambiente térmico neutral.
3. Monitorización continua de la función cardiorrespiratoria y saturación de oxigeno. Control frecuente
de la presión arterial y medición de diuresis.
4. Hidroelectrolítico: aporte de volumen de 60 - 80 ml/Kg/día utilizando solución glucosada al 10%,
ajustar de acuerdo a balance hídrico cada 8 o 12 hrs. Evitar cambios bruscos de volumen, presión
arterial y osmolaridad por el riesgo de hemorragia intracraneana.
5. Nutricional: mantener inicialmente en régimen cero y considerar estímulo enteral trófico cuando las
condiciones del paciente lo permitan. Inicio precoz de alimentación parenteral en el RN menor
de 1000 g.
6. Infección: Ante la menor sospecha, deben tomarse hemocultivos e iniciar antibióticos de amplio
espectro.

19. SURFACTANTE PULMONAR EXOGENO
• LIQUIDO SURFACTANTE: Es una
sustancia que impide el colapso
de los alvéolos. Su principal
función es reducir la tensión
superficial alveolar.
• Atelectasia: La atelectasia es la
disminución del volumen
pulmonar.

20. Surfactante : Composición
Fosfolípidos : 85%
1) Fosfatidilcolina : 80%
2) Fosfatidilglicerol : 7%
3) Fosfatidil Inositol+Serina : 5%
4) Fosfatidiletanolamina : 4%
5) Esfingomielina + Otros : 4%
Lípidos Neutros ( Colesterol + AGL ) : 7%
Proteínas asociadas ( SP-A, D, B, C ) : 8%
Estimulan Producción Surfactante :
1. Glucocorticoides
2. -Adrenérgicos 3. Hormona Tiroidea
4. Prolactina 5. Estradiol
6. Aminofilina 7. Heroína
Inhiben Producción Surfactante :
1. Fenobarbital
2. Insulina (exceso)
3. Enf. Hemolítica Intrauterina
4. Malf. Congénitas : HDC, Agenesia Renal

22. SURVANTA
• Función: Restituye la actividad en la
superficie de los alvéolos pulmonares.
– Presentación: Frasco ámpula de
vidrio de dosis única, que contiene 8 ml.
– Vía de Administración:
Intratraqueal.
– Dosis: 100 mg de fosfolípidos/kg. de
peso al nacer (4 ml/kg.).

24. Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004 Elsevier
Prevención
de la
premadurez:
Evitar cesáreas
innecesarias e
inoportunas.
Seguimiento
ARO.
Predicción y
posible
tratamiento de
inmadurez
pulmonar.

25. Hemorragia
pulmonar
Escapes de aire
Persistencia
del conducto
arterioso
Hemorragia
intraventricular
Displasia
broncopulmonar

26. Síndrome clínico caracterizado por manifestaciones de
infección sistémica durante las primeras cuatro semanas de
vida con al menos un hemocultivo positivo.

27. SEPSIS TEMPRANA
• 1eras 72 horas de vida
• En el momento del parto
• Meningitis en el 3%
• Mortalidad de 40 – 58%
• Presentación rápida
• SGB, Listeria.
SEPSIS TARDÍA
• Después de 72 horas de vida
• Nosocomial o adquirida en la comunidad
• Presentación insidiosa
• Meningitis en el 30%
• Mortalidad del 10% al 15%
• SGB, Listeria, gérmenes de la
comunidad

28. Septicemia Agente causal
Precoz Streptococcus grupo B (Ia, Ib, Ic, II y III), Escherichia coli (K1), Lysteria
Monocytogenes, Streptococus pneumoniae, haemophilus sp, Streptococcus grupo
A, Staphylococcus aureus.
Tardía Streptococcus grupo B (tipo III), Staphylococcus epidermidis, Klebsiella
pneumoniae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Pseudomona, Enterobacter
Meningitis Streptococcus grupo B (tipo III), Escherichia coli (K1), Listeria monocytogenes,
Citrobacter, Staphylococcus epidermis.
Osteoartritis Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo B, Neisseria gonorrhoeae.

29. El RN puede ser
infectado por:
V. transplacentaria,
por contaminación
de LA
Por aspiración o
ingestión de
secreciones
vaginales.

31. MATERNO
• Infecciones Maternas.
• RPM > 18 horas.
• Fiebre
• Colonización del SGB.
• (Streptococcus Agalactiae)
• Relacionadas con el parto.
• Liquido amniótico purulento
• Corioamnionitis
• Cuidados perinatales.
• Nivel Socio-económico.
• Antecedente Parto
Prematuro
RN
•Asfixia
•Dificultad respiratoria
•Requerimentos de O2
•Bajo peso al nacer. < 2500 grs.
•Edad gestacional. < a 36 semanas.
•APGAR < 6 , 5 minutos, asociado a factores de
riesgo para infección, sin una causa clara para la
depresión neonatal.
•Todo paciente que requiera reanimación
conducida sin importar la etiología se considera
con riesgo séptico

32. Rechazo del alimento.
Trastornos gastrointestinales:
vomito, diarrea, distensión
abdominal.
Distrés respiratorio.
Apneas.
Hepatoesplenomegalia creciente.
Hipotonía, convulsiones, letargia.
Ictericia iniciada o recrudecida después
del quinto día.
Palidez, cianosis.
Alteración de la termorregulación.
Llanto débil.
Hipoactividad.
Hipotensión, Taquipnea

33. • HEMOCULTIVO (GOLD STANDARD)
– Confirma la sepsis
– 94% crecerá a las 48 horas de vida
• ORINA
– No es necesario en los niños <24 horas, porque ITU
son extremadamente raros en este grupo de edad
• LCR
– Útil en recién nacidos clínicamente enfermos o
con cultivos de sangre positivos
• PCR (S: 60-90%, E: >80%)

34. - Terapia coadyuvante: lactancia materna, estimulación temprana.
- Duración en sospecha no confirmada en RN asintomático: 5 días de tratamiento ATB.
- Duración en probable sepsis: 7 a 10 días de antibiótico.
- Duración en sepsis con MEC de 14 a 21 días.
MEDIDAS GENERALES
DE SOPORTE:
Ambiente térmico adecuado, terapia hidroelectrolítica
necesaria, oxigenoterapia, corrección de equilibrio
ácido-base, inotrópicos de ser necesarios.
ESQUEMA ATB
EMPÍRICO INICIAL:
Ampicilina + Amikacina 7 a 10, 10 a 14 días.
ROTAR ATB:
Cefotaxima + Amikacina o Cefotaxima + Ampicilina en
caso de RN sin estudio de LCR.
SEPSIS
INTRAHOSPITALARIA:
Cefalosporina 3G + Vancomicina u otras asociación de
acuerdo a la microbiología en el momento en la UCIN.

36. Son azúcares complejos
unidos por enlaces
glicosídicos. Los grupos NH
y OH interactúan con
proteínas del ribosoma.

37. – Se une a proteína S12 en la subunidad 30S del ribosoma
– Bloquea la formación del complejo de iniciación
– Produce lectura errónea del mensaje: proteína defectuosa
– El resultado final es la muerte de la bacteria, son bactericidas

38. ABSORCIÓN
• Cationes fuertemente polares:
absorción intestinal escasa 1% .
• Absorción rápida IM.
Concentración plasmática max
se alcanzan a los 30 a 90 min
• Concentraciones séricas
• 20 – 35 μg/ml – 7.5 mg/kg
de amikacina y kanamicina
• Paciente en choque la absorción
IM se reduce
Farmacocinética

39. ABSORCIÓN
• Es poca la penetraciones en las
secreciones respiratorias.
• La difusion en el líquido pleural y
sinovial es lenta.
• La inflamación aumenta la
penetración a nivel cavidad
peritoneal y pericárdica.
• Las concentraciones en LCR son
subterapéuticas . Menos el 10%
plasmáticas. En caso de meningitis
puedne llegar al 25% .
• Penetración líquido del ojo es poca
• Causa sordera en hijos de mujeres
que lo recibieron durante
embarazo.

42. DISTRIBUCIÓN
• Por su naturaleza polar son excluidos de
casi todas las células del SNC y el ojo.
• Su volumen de distribución es de 25% del
peso corporal magro. Cifra cercana a la del
volumen de líquido extracelular .
• Las concentraciones son pequeñas en
secreciones y tejidos.
• Se detectan concentraciones altas en la
corteza renal, endolinfa y perilinfa del
oído interno.
• Las concentraciones en bilis son cercanas
al 30% de las detectadas en el plasma.
Farmacocinética

43. ELIMINACIÓN
• Excretan casi por completo por filtración glomerular y alcanza
concentraciones en orina de 50 a 200 μg/ml en la orina.
• Una fracción grande se elimina casi intacta por la orina en las primeras
24h .
• Cerca del 50% del antibiótico se elimina a las 12h por hemodialisis.
• Hemofiltración AVC VVC : 15 / 15 – 30% de la dosis diaria.
• Depuración peritoneal es 5 - 10ml/ml
• La razón entre la cifra plasmática y la peritoneal 10:1 – agregar a la
solución de diálisis
• Interdiario
• Amikacina : 2mg/kg en bolsa una vez al día.
• Gentamicina , tobracinian y netilmicina: 0.6 mg/kg
Farmacocinética

44. Efectos adversos

45. Antibiótico bactericida de
amplio espectro. Es una
penicilina semisintética con
acción bactericida que actúa a
nivel de la pared celular de las
bacterias. Su mecanismo de
acción se basa en la inhibición
de la síntesis de peptidoglicano
de la pared bacteriana.

46. Produciendo lisis bacteriana

47. Efectos Adversos
• Alergia
– Puede ser inmediata (2-30 minutos), acelerada (1-72 horas) o tardía (más de 72
horas).
– La gravedad es variable desde simples erupciones cutáneas pasajeras hasta shock
anafiláctico, el cual ocurre en el 0,2% y provoca la muerte en el 0,001% de los
casos. Al revisar historias clínicas, se puede establecer que existe hasta un 50% de
la población alérgica a la penicilina. Muchos de estos eventos son crisis vasovagales
provocados por el intenso dolor de la inyección intramuscular
• Disbacteriosis
– Trastornos gastrointestinales: el más frecuente es la diarrea, ya que la penicilina
elimina la flora intestinal
• Sobrecrecimeintos
– De algunas bacterais oportunistas u hongos
• Resistencias
– Administracion repetida contra enfermendades menores favorece la aparicion de
• Toxicidad
– Pueden dañar riñones, Higado, SN, y producir alteraciones en los GR
• Anemia, neutropenia y trombopenia
• Encefalopatía: que cursa con mioclonias, convulsiones clónicas y tónico-
clónicas de extremidades que pueden acompañarse de somnolencia, estupor y
coma. La encefalopatía es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal

49. • Infeccion
• Reflujo gastroesofagico
• Alteraciones del SNC
• Farmacos neurodepresores
• Anemia
APNEA CENTRAL: Se debe a la inmadurez de los centros de control de la respiración del bulbo raquídeo; se
caracteriza por la ausencia de flujo de gas sin movimiento de la pared torácica.
Hay repuesta atenuada del centro respiratorio al CO2 y respuesta paradójica a la hipoxia que produce apnea
en vez de hiperventilación.
APNEA OBSTRUCTIVA: Se produce por una obstrucción de los tejidos blandos hipofaríngeos, flexión del
cuello, oclusión nasal o cierre laríngeo. Hay ausencia del flujo de aire a pesar del movimiento de la pared
torácica.
APNEA MIXTA: Es una combinación de las dos anteriores y es generada por un evento central. Cesa la
respiración, usualmente al final de la espiración, sin alcanzar el intercambio respiratorio, indicando que la vía
aérea está obstruida. Hay colapso de los tejidos blandos de la faringe, más cuando el cuello está en flexión.
Generalmente es prolongada.

52. CAFEINA: Dosis 10 mg/kg IV (equivalente a 20 mg/kg de citrato de cafeína) de
entrada y luego 2.5 mg/kg diario IV u oral (equivalente a 5 mg/kg de citrato de
cafeína). Se administra durante dos semanas y/o hasta 32-34 semanas de edad
postconcepcional.
Teofilina: en general se comienza con una dosis de ataque de 5-7 mg/kg IV a
goteo en 30 minutos, seguida de 2 mg/kg/dosis IV u oral cada 8 horas durante 2-
3 días y posteriormente de 1 a 2 mg/kg dosis por vía oral cada 8 a 12 horas para
obtener niveles de 5-15 mcg/ml.
Aminofilina: dosis de ataque de 6-7 mg/kg/IV administrada en 20 minutos y
seguida de 1 a 3 mg/kg/IV cada 8 a 12 horas.
• Tan pronto se tolere la vía oral se emplea la cafeína.

53. Cafeína: es el fármaco más seguro y utilizado. Se recomienda en la apnea primaria o en las
formas leves de enfermedad crónica pulmonar. Es de mayor facilidad de administración,
produce niveles más estables y se tolera mejor que la teofilina (menos taquicardia e
intolerancia digestiva, hiperactividad). Reduce más rápido las necesidades de oxígeno
suplementario, mejora la distensibilidad del sistema respiratorio y la actividad del reflejo de
Hering Breuer. La cafeína disminuye la incidencia de DBP.
Tto cafeína o teofilina es en general hasta 5-7 días después del último episodio de apnea. Se
considera que el alta debe ser después de 5 días sin apnea, ni medicamento.

55. • una estimulación de centro respiratorio, un aumento de
la ventilación, una disminución del umbral a la
hipercapnia.
• un aumento del tono del músculo esquelético, una
disminución de la fatiga del diafragma, un aumento del
metabolismo, y un aumento del consumo de oxígeno.
Todas estas acciones parecen estar relacionadas con un
antagonismo a los receptores de la adenosina.
xantina de origen
natural, presente
en el café, utilizada
como estimulante
del sistema
nervioso central o
como estimulante
respiratorio
Clínicamente se utiliza tanto por vía oral como
parenteral como estimulante respiratorio en
neonatos con apnea de prematuridad. La
cafeína reduce la frecuencia de los episodios
apneicos entre un 30-50% en las 24 horas
siguientes a su administración

56. Farmacocinética: la cafeína se administra por vía oral o intravenosa.
Después de su administración oral las concentraciones máximas se
alcanzan entre los primeros 50 y 75 minutos. En los neonatos la
administración de cafeína ocasiona unas concentraciones pico a las
0.5-2 horas.
El alimento no afecta la disponibilidad de la cafeína. Las
concentraciones plasmáticas y terapéuticas suelen ser de 2 a 25
mg/L en los adultos. En el tratamiento de la apnea de los prematuros
las concentraciones son de 13 a 25 mg/L litro, aunque en algunos
casos pueden ser necesarios niveles de de 26 a 40 mg/L litro para
obtener una reducción en los episodios apneicos.

57. La cafeína se distribuye rápidamente a todos los tejidos
corporales y cruza fácilmente la barrera de hematoencefálica
y placentaria. También se distribuye en la leche. Se une
aproximadamente en 36% a las proteínas del plasma. En los
adultos, la cafeína se metaboliza parcialmente en el hígado
mediante reacciones de desmetilación que dependen de la
isoenzima del citocromo P-450. Los metabolitos principales
son la 1-metil xantina, y 7-metilxantina. En los neonatos, el
metabolismo de la cafeína está limitado debido a la
inmadurez de los sistemas de enzimas hepáticos. Es
interesante destacar que en los neonatos se produce una
interconversión de que teofilina a cafeína.

58. La cafeína y sus metabolitos se eliminan en la orina. La semi
vida plasmática es de 3 a 7 horas en los adultos. En los
neonatos la semi vida plasmáticas puede variar entre 65 y 100
horas y la fracción de cafeína eliminada sin cambiar en la
orina es del 86% en los seis primeros días. Los niños
pequeños tienen una semi-vida plasmática de cafeína de tres
a cuatro días. A los nueve meses, la semi-vida plasmática y la
eliminación urinaria es la misma que la de los adultos. El
metabolismo de la cafeína por el citocromo P-450 es inhibida
en los niños lactantes mientras que la alimentación artificial
no parece afectar el metabolismo.

59. Los efectos cardíacos de la cafeína incluyen efectos inotrópicos
positivos y aumento de la frecuencia cardíaca por lo que se
debe utilizar con precaución en pacientes con enfermedades
cardiovasculares, en particular con angina o historia de
arritmias cardíacas. Tampoco debe ser consumida en los
primeros días después de un infarto de miocardio y los
pacientes con hipertensión deben limitar su consumo. En dosis
elevadas, la cafeína puede inducir convulsiones, debiendo ser
utilizada con precaución en pacientes con historia de epilepsia
En los diabéticos, la cafeína puede producir efectos
impredecibles sobre la glucemia, bien incrementando
o reduciendo los niveles de glucosa en sangre. Se
recomienda, por tanto, un consumo moderado de
esta sustancia en los diabéticos. De igual forma, en
los neonatos se han observado efectos tanto hiper-
como hipoglucémicos.

60. Xantina qes el complejo de
teofilina más etilenodiaminala
cual proporciona niveles
plasmáticos equivalentes al 80 %
de los obtenidos con la misma
dosis de teofilina anhidra.
Ihibidor de la fosfodiestrasa con
relajación del músculo liso bronquial y
vasos pulmonares por acción directa.
Disminuye la inflamación de las vías
aéreas. Actividad inotrópica sobre el
Diafragma, estimulando su contractilidad
y mejorando la fatiga de la musculatura
respiratoria. Facilita el transporte
mucociliar. Inhibe el metabolismo de las
prostaglandinas. Estimula el centro
respiratorio medular aumentando la
sensibilidad al CO2. Relaja el músculo
liso en todo el organismo. Estimula el
músculo miocárdico y esquelético.

61. • Se manifiestan con niveles plasmáticos de teofilina superiores
a 20 mcg/ml:
• -Gastrointestinales: naúseas, vómitos, dolor epigástrico,
hematemesis o hemorragia intestinal.
• -Sistema nervioso: irritabilidad, nerviosismo, insomnio,
cefaleas, convulsiones tónico-clónicas generalizadas.
• -Cardiovascular: palpitaciones, taquicardia, vasodilatación
periférica, hipotensión.
• -Otros: fiebre, hipoglucemia, erupciones cutáneas, reducción
del tiempo de protrombina, aumento de GOT sérica.