Fisiopatología de la Insuficiencia cardíaca
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Fisiopatología de la Insuficiencia cardíaca

on

  • 13,533 views

 

Statistics

Views

Total Views
13,533
Views on SlideShare
13,524
Embed Views
9

Actions

Likes
8
Downloads
587
Comments
0

1 Embed 9

http://www.slideshare.net 9

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Fisiopatología de la Insuficiencia cardíaca Fisiopatología de la Insuficiencia cardíaca Presentation Transcript

  • Fisiopatología de la Insuficiencia cardíaca .
  • Br ä uer H. MSM Medical Service. M ünchen
  • Relaciones cardiopulmonares Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
  • Relaciones cardiopulmonares Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999. AD VD AP VP AI VI Ao VC VC
  • Ciclo cardíaco Rush Children's Hospital . Chicago http://web.ukonline.co.uk/
  • Bucle P/V ventricular izquierdo
  • Variables
  • Automatismo Contractilidad Aferencias SNA Precarga Postcarga GC Determinantes del Gasto Cardíaco = FC VE
  • Variables que determinan el volumen eyectado VOLUMEN EYECTADO CONTRACTILIDAD PRECARGA POSTCARGA
  • Determinantes del Gasto Cardiaco
  • Definición Sindrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, o si lo hace, es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado . La incapacidad esta dada por razones cardíacas
  • Epidemiología
    • Alta prevalencia:
      • Envejecimiento población
      • Mayor sobrevida de pacientes con patología cardíaca
      • Avances en el tratamiento
    • Alta mortalidad (10 a 50% anual).
      • CF III o IV : sobrevida al año de 40 %
      • 50 % de mortalidad a los 5 años de hecho el diagnóstico en ausencia de causa corregible
      • Mortalidad 11,5 % al año en disfunción diastólica
      • Mortalidad 29,8 % al año en disfunción sistólica
    • Limita calidad de vida
    • Causas de muerte : IC refractaria o muerte súbita
  • Etiología de la Insuficiencia cardíaca
  • Otras Enfermedades que causan I.C
    • Pericarditis constrictiva
    • Valvulopatías (estenosis o insuficiencia)
    • CIA – CIV (defecto congénito)
    • Coartación aórtica
    • Miocardiopatías
    • Trastornos conducción nerviosa
    • (Ej. BAVC.)
  • Factores de riesgo de IC
    • Edad
    • Cardiopatía isquémica
    • Hipertensión arterial
    • Valvulopatías
    • Miocardiopatía
    • Tabaquismo
    • Obesidad
    • Diabetes mellitus
    • Hipertrofia VI
    • Cardiomegalia (Rx)
    • Proteinuria
    • Anemia
    • Hematocrito elevado
    • Transtornos del ritmo/repolarización
    • Taquicardia en reposo
  • INSUFICIENCIA CARDIACA Fisiopatología Agresión Hemodinámica (IAM / Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.) HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA HIPERTROFIA DESCOMPENSADA SINTOMAS INSUFICIENCIA CARDIACA
  • Alteraciones en I nsuficiencia Cardíaca
    • Neuro-hormonales
    • Circulación Periférica
    Sistémicas: Cardíacas:
    • Mecánicas
    • Bioquímicas
  • Alteraciones Neuro-hormonales
    • Aumento de la Catecolaminas en el plasma.
    • Activación del Sistema RAA.
    • Aumento de Vasopresina.
    • Aumento del Factor Natriurético Auricular.
  • Alteraciones Periféricas
    • Disminución de la respuesta vasodilatadora periférica.
    • Venoconstricción.
    • Aumento de la Resistencia Vascular Periférica.
    • Redistribución de los flujos sanguíneos.
    • Alteración de los Baroreceptores.
  • Alteraciones Mecánicas
    • Existe disminución de:
      • Desarrollo de fuerza
      • Velocidad de desarrollo de fuerza
      • Velocidad de acortamiento
      • Velocidad de relajación
  • Cambios ultraestructurales de la hipertrofia  miofibrillas y mitocondrias Desorganización inicial Desorganización avanzada Pérdida elementos contrac. Fibrosis
  • Alteraciones Bioquímicas
    • Modificaciones de la Miosina.
    • Disminución de la función del Retículo Sarcoplasmático.
    • Sobrecarga de Calcio.
    • Hipertrofia con aumento del tejido conectivo.
    • Disminución de la Norepinefrina miocárdica.
    • Disminución de los beta receptores.
  •  Gasto Cardíaco
    • SNS
    • RAA
    • Vasopresina
    Aumentar GC Redistribuir GC  FC Vasoconstricción  Volemia Hipertrofia VI
  • Disminución de perfusión renal Renina Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Glándulas suprarrenales > producción de Aldosterona Vasos Vasoconstricción Retención de Sodio y H 2 O Aumento de presión arterial Aumento de Precarga Aumento de Postcarga Enzima convertidora
  • SNS RAA Frecuencia Vasoconstricción Contractilidad Retención sodio y agua Cardiotóxico MVO2 Daño miocitos
  • HIPERTROFIA MIOCITOS
    • Tamaño miocitos
    • Expresión proteínas fetales
    • Apoptosis
    SNS RAA
  • Disfunción ventricular Activación SNS-RAA Hipertrofia Isquemia Remodelamiento Depleción energía Apoptosis Necrosis Muerte celular
  • Mecanismos compensadores
    • Aumento de la Precarga
    • Limitaciones : congestión
    Frank-Starling Hipertrofia
    • Aumenta contractilidad
    • Limitaciones: útil por periodo limitado
  • INSUFICIENCIA CARDIACA HIPERTROFIA HIPERTROFIA CONCENTRICA (Disfunción diastolica predominante) HIPERTROFIA EXCENTRICA (Disfunción sistólica predominante) DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA *  DEL GASTO CARDIACO * AUMENTO DE LAS PRESIONES PULMONARES LIMITACION EN LA TOLERANCIA AL EJERCICIO +
  • MIOCARDIOPATÍA DILATADA Remodelado ventricular IAM Deterioro contráctil  volumen residual  estrés parietal sistólico HIPERTROFIA Fenómenos - inflamatorios - bioquímicos - neurohormonales Reemplazo del tejido necrótico  estrés parietal diastólico EXPANSIÓN
  • FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTROFIA
    • Señal inicial
    • Estiramiento de la pared
    • Agonistas adrenérgicos
    • Hormona tiroidea
    • Sistema renina/angiotensina
    • Regulación de la expresión
    • genética
    • Factores de transcripción
    • Genes de proteínas contráctiles
    • Angiotensinógeno
    • ADNr
    • Oncogenes
    • Mecanismo de acople
    • Canales iónicos
    • Adenilciclasa
    • AMPc
    • Proteínkinasa C
    • Consecuencia
    • Hipertrofia adaptativa
    • Alteración de la contractilidad
    • Hipertrofia descompensada
  • SOBRECARGA VENTRICULAR MECANISMOS DE ADAPTACION
  • HIPERTROFIA VENTRICULAR Fisiopatología ESTRÉS PARIETAL: P  V Radio El estrés parietal combina factores hemodinámicos (presión intracavitaria) con otros estrictamente estructurales (grosor y diámetro de la cavidad al final de la diástole) e incluso mecánicos (grosor y el diámetro al final de la sístole)
  • Sobrecarga de Presión Sobrecarga de Volumen Daño primario del miocardio FALLA DE LA BOMBA CARDÍACA Disnea y Fatigabilidad Estimulación SN Simpático Redistribución de FS Regional Taquicardia Tono venoso Tono arteriolar PA=R x GC Pº llene ventricular (Ley Frank Starling) Edema pulmonar y periférico Congestión hepática y visceral Hemodinámicos Hormonales Sist RAA Vasopresina Otros Cambios compensatorios renales GASTO CARDÍACO Postcarga Precarga Contractilidad Contractilidad Vol. Expulsivo Presión venosa Resistencia periférica Presión hidrostática capilar FSR VFG FF FS cortical Volemia efectiva Absorción de Na + Clearence de agua libre
    • Sistólica : Incapacidad del ventrículo de aumentar el GC debido a que no puede incrementar el volumen expulsivo (Disminución de la contractilidad)
    • Diastólica : Incapacidad del ventrículo de mantener un llene adecuado.
    • Mixta : Sumatoria de estas dos.
    Disfunción sistólica y diastólica
  • Disfunción sistólica: Fisiopatología
    • La disminución y/o el no aumento o la caída (ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fracción de eyección originan disminución del flujo tisular y aumento de la presión auricular izquierda.
  • Insuficiencia cardíaca sistólica Volumen eyectado Fracción de eyección y/o Disminución en reposo y/o no aumento o caída ante esfuerzos de El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO con aumento de la presión de llenado
  • Disfunción sistólica
    • Infarto del miocardio
    • Isquemia miocárdica
    • Sobrecargas crónicas de volumen
    • Miocardiopatía dilatada
    • Miocarditis
    Compromiso de la contractilidad Aumento de la postcarga
    • Estenosis Aórtica
    • Hipertensión Arterial
  •  Contractilidad  Volumen expulsivo
    • presión Dilatación VI  Gasto cardíaco
    • llenado VI
    • Congestión
    • pulmonar
    • Congestión
    • sistémica
    Fatigabilidad  diuresis Ins. Mitral Disnea Ortopnea Edema Ascitis IY - Hígado
  • Aumento de postcarga
    • Necesita:
      • aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción de eyección (FEy).
      • disminuir el stress parietal
    • Como Presión = Stress x 2 espesores / radio:
      • Aumenta el espesor:
        • aumenta la fuerza:  FEy
        • disminuye el stress
        • pero aumenta la rigidez
    • Adaptación a mayor POSTCARGA:
        • HIPERTROFIA
  • Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga
        • HIPERTROFIA
        • Aumentan los componentes celulares
        • pero no los vasos
        • con el tiempo se dilata por isquemia relativa:
        • descompensación y  FEy
    • Historia natural:
      •  postcarga  hipertrofia
      • tardíamente:  isquemia  dilatación  descompensación y  FEy
  • Disfunción sistólica: Consecuencias
    • Nivel sistémico :
        • taquicardia
        • vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral
        • retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotenina - aldosterona)
        • edema periférico
    • Nivel auricular:
        • liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio
    • Nivel pulmonar:
        • hipertensión venocapilar pulmonar *
  • Disfunción diastólica: Fisiopatología
    • Signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad miocárdica que originan aumento de presión auricular.
    • Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar.
  • Disfunción diastólica
    • Relajación alterada :
      • Prolongación del tiempo de caída de la presión ventricular izquierda.
    • Distensibilidad alterada :
      • Cambios en la relación Presión/Volumen ventricular:
        • Aumenta la rigidez
    • Consecuencias:
      • Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que está por detrás.
  •  Distensibilidad
    • presión
    • llenado VI
    • Congestión
    • pulmonar
    • Congestión
    • sistémica
    Disnea Ortopnea Edema Ascitis IY - Hígado
  • Disfunción diastólica
    • Hipertrofia ventricular (pura)
    • Isquemia miocárdica
    • Cardiopatías hipertróficas
    • Miocardiopatía restrictiva
    Compromiso de la distensibilidad Anormalidades del llene ventricular
    • Estenosis Mitral
    • Tamponamiento o constricción pericárdica
  • Loops de Presión/Volumen Disfunción sistólica Disfunción diastólica
    • Insuficiencia Cardíaca Aguda
      • Edema pulmonar agudo
      • Shock Cardiogénico
    • Insuficiencia Cardíaca Crónica
    Insuficiencia cardíaca aguda y crónica
  • Síntomas y signos
    • Disnea
    • Tos
    • DPN
    • Ortopnea
    • Fatigabilidad
    • Edema periférico, pulmonar, ascitis, anasarca
    • Hepatomegalia
    • Cardiomegalia
    • Crépitos bibasales
    • Derrame pleural
    • Ascitis
    • Taquicardia
    • Vasoconstricción periférica
    • Pulso alternante
    • R3, galope auricular
    • R4, galope ventricular
    • Ingurgitación yugular
    • Soplos cardíacos
  • Síntomas y signos Retrógrado s Anterógrados
    • Disnea
    • Tos
    • DPN
    • Crépitos bibasales
    • ORTOPNEA
    • EPA
    • Ingurgitación
    • yugular
    • Hepatomegalia
    • Ascitis
    • Anasarca
    • Edema periférico
    • Oliguria-Nicturia
    • Edema periférico
    • Ascitis
    • Anasarca
    • Fatigabilidad
    • Debilidad
    • Edema periférico
    • Acidosis M.
  • Diagnóstico diferencial
    • Asma
    • EPOC
    • Obesidad
    • Ansiedad
    • Depresión
    • Hipotiroidismo
    • Anemia
  • Etapas del estudio
    • Confirmar diagnóstico (ECOC2D)
    • Establecer etiología
    • Establecer tipo de disfunción (sistólico o diastólico)
    • Establecer severidad
    • Establecer causa descompensante
    • Co - morbilidad
  • *Los síntomas y signos aparecen generalmente cuando están aumentadas las demandas.
  • Factores agravantes de IC
    • Mal control de la hipertensión arterial
    • Incumplimiento dietético
    • Fibrilación auricular
    • Infecciones
    • Anemia
    • Insuficiencia renal
    • Fármacos: AINE, corticoides
    • Disfunción tiroidea
  • Factores precipitantes
    • Aumento de las demandas metabólicas
    • Aumento del volumen circulante
    • Aumento de la post carga izquierda o derecha
    • Condiciones de inotropismo negativo
    • Abandono parcial o total de tratamiento
  • Rx Tórax
  • Etapas de la Insuficiencia cardíaca A B C D Disfunción VI asintomática Síntomas refractarios Alto riesgo IC Síntomas de IC
  • Variables eyectivas
    • Volumen eyectado:
      • Diferencia entre volúmenes de fin de diástole y de fin de sístole: VEy = VFD - VFS
      • Fracción: magnitud de cambio en relación a la dimensión original
    10
  • Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad Situación /Variable VFD VFS Vey FEy  Precarga      Precarga      Postcarga      Contractilidad     Referencias:  -  : aumento - disminución  -  : aumento marcado - disminución marcada