Toxoplasmose
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  • 1. TOXOPLASMOSE SAIR OBJETIV A S1. USP - Paciente de 30 anos, HIV (+), com fraqueza em hemicorpo há 5 dias e piora progres Exame: emagrecido, hemiparesia à esquerda, força muscular: Grau III. CD4: 200. Dx: neurotoxoplasmose. Exame Dx: TC de crânio (Toxoplasmose é a lesão de SNC mais freqüen HIV).2. Jovem homossexual, 20 anos, com cefaléia e dificuldade para caminhar. Exame físico: s.p crânio: 3 lesões com realce periférico. Conduta: tratamento empírico com sulfadiazina e pirimetamina (neurotoxoplasmose).3. UFF – Paciente jovem com hemiparesia espástica com Hx de retrovirose. A medicação an Dx definitivo deve visar: toxoplasmose cerebral. Toxoplasma gondii é um parasita intracelular obrigatório largamente distribuído pelo mundo, com maior prevalência em paises da Europa, áreas do Caribe e América do Sul, onde a incidência pode variar de 50 a 80% em adultos. Os felinos, entre os quais o gato doméstico, são hospedeiros definitivos, com grande número e variedade de hospedeiros intermediarios - todos animais de sangue quente, sendo um deles o homem. Apesar de Toxoplasma gondii infectar uma grande parcela da população mundial, em geral é clinicamente inaparente, sendo o termo toxoplasmose reservado à descrição de estados clinicos ou patológicos causados pelo agente e não simplesmente a infecção. Acredita-se que mais de meio bilhão da população humana tenha sorologia positiva para T. gondii. Nos individuosimunocompetentes, a imensa maioria das infecções é assintomática, em aproximadamente 10% pode haver doença. que vai
  • 2. de uma linfadenite, semelhante à mononucleose, ou até casos maisgraves, com miocardite, pneumonite e polimiosite.Além desse comprometimento agudo, uma fração de pacientes vaidesenvolver quadros oculares na fase crônica da infecção, comcoriorretinite, que pode levar à cegueira.A imunidade prévia ao agente determina o perfil clínico da doença.que é oportunista em defeitos imunes mediados pela célula T. comoem linfomas ou quimioterapia intensa, em receptores de transplantesde medula óssea e órgãos sólidos, ou na síndrome daimunodeficiência adquirida (AIDS), com quadros encefalíticos ougeneralizados, com alta mortalidadeA toxoplasmose congénita é o resultado da infecção materna durantea gestação, sendo geralmente assintomática, mas podendo induzir àinfecção fetal, que se comporta como imunocomprometida, comquadros encefalíticos ou sistémicos. com abortamentos ou síndromesfetais graves, como a tetrade de Sabin.Para propósitos clínicos, a toxoplasmose pode ser dividida em váriascategorias clínicas, desde a adquirida por pacientesimunocompetentes, com linfadenopatia semelhante à mononucleose,toxoplasmose ocular, toxoplasmose congénita, cuja gravidadedepende da época da gestação em que ocorreu a infecção e asdoenças dos imunocomprometidos, que podem ir desde a reativação,com encefalite, na AIDS, até septicemia de dificil diagnóstico emreceptores de transplantes de órgãos.A apresentação clínica não é específica da toxoplasmose na maioriadas categorias descritas, com extenso diagnóstico difereencial,apoiado geralmente em métodos sorológicos, de imágem eparasitológicos. HISTÓRICOApesar dos avanços durante os últimos 20 anos, o principal desafiomantém-se na prevenção e manejo da infecção aguda na gestação,no feto e recém-nascido e no entendimento e tratamento da reativaçãoda infecção em indivíduos imunocompetentes e imunocomprometidos.Não se pode esquecer que, em nível veterinário, a toxoplasmosetambém é uma das principais causas de perda reprodutiva porinfecção em muitos países, causando reabsorção fetal, abortamento,natimortos e perdas neonatais em porcos, carneiros e cabras, comperdas económicas significativas.
  • 3. Desde o advento da epidemia do HIV, causadora da AIDS, aencefalite por Toxoplasma gondii foi reconhecida como a maior causade lesão pseudotumoral no cérebro de pacientes com infecçãoavançada por imunodeficiência adquirida (HIV) e evidênciasorológica de exposição prévia ao parasita, representando cerca de20% da causa final de morte, nesses pacientes. ETIOLOGIAA toxoplasmose é uma zoonose, na qual o hospedeiro definitivo é ogato, e todos os outros hospedeiros de sangue quente, sãointermediários, entre eles o homem.O Toxoplasma gondii é um protozoário pertencente ao filoApicomplexa, parente distante do Cryptosporidium edo Plasmodium. O agente tem alta estabilidade genética, comlinhagens antigas semelhantes às novas, consistindo em uma únicaespécie.Existem três cepas distintas principais, denominadas tipo I, II e III; quediferem em virulência e distribuição geográfica. 1. a maioria dos T. gondii isolados em pacientes com AIDS são do tipo II no Velho Mundo. 2. os tipos I e III foram relatados em doenças congénitas 3. os isolados de animais na maior parte são do tipo III, não tendo sido encontrado o tipo II na América do Sul, até o momento.
  • 4. Ciclo da toxoplasmose: os felinos excretam oocistos nas fezes que sãoingeridos por suas presas e evoluem para cistos teciduais. A carne dessaspresas, ao serem ingeridas pelo felino, completam o ciclo. O homem se infectapela ingestão de oocistos e pelo carnivorismo. Além disso, a infecção agudamaterna pode gerar infecção fetal clínica ou manifesta após o nascimento.Acidentes de laboratório, imunossupressão e outros fenómenos menosimportantes participam do processoO ciclo de vida divide-se em assexuado e sexuado, o primeiroocorrendo em qualquer animal de sangue quente e o segundo éexclusivo dos felinos.O ciclo assexuado consiste de dois estágios, a divisão rápida dotaquizoíto e a mais lenta dos bradizoítos, no qual podehaver formação de cistos no cérebro, coração e outros tecidos.O ciclo sexuado, como já mencionado, só ocorre em gatos, ecompreendem a gametogênese completa, culminando com oocistoseliminados nas fezes dos gatos. Esses oocistos são altamenteinfectantes e de extrema estabilidade no ambiente. TAQUIZÓITO O taquizoíto é a forma de vida rápida, invasiva; requer um habitat intracelular para sobreviver e multiplicar-se; rompem as células hospedeiras, sendo essa a principal forma patológica do parasita. Não sobrevivem a congelamento, descongelamento e dessecação. A reprodução em tecido ocorre por endodiogenia. Sua forma é ovalada com uma extremidade arredondada e a outra mais alongada, com comprimento variando de 4 a 8 μm e espessura de 2 a 4 μm. Cora-se bem tanto pela coloração de Giemsa quanto pelo Wright.
  • 5. O taquizoíto é encontrado na forma aguda da infecção, multiplicando-se em células aproximadamente a cada 4 a 6h, formando rosetas, quecrescem e podem romper o citoplasma da célula, liberando taquizoítospara novas invasões ou fagocitose.Essa forma do parasita invade vários tipos de células do hospedeiro,na quais geram um vacúolo parasitóforo híbrido, que não éreconhecido pêlos sistemas de transporte intracelular; com isso,ocorre inibição de sua acidificação e bloqueio da fusão com oslisossomos da célula. A replicação progressiva dos taquizoítos leva àruptura das células parasitadas, permitindo a invasão de novas célulase disseminação via linfática e hematogênica para outros órgãos etecidos. BRADIZÓITOO bradizoíto é a forma encistada do parasita, encontrada noscistos teciduais, de divisão mais lenta e que contém grânulos deamilopectina, além de proteínas específicas.
  • 6. CISTO CONTENDO BRADIZÓITOSO cisto tecidual é formado na célula hospedeira, podendo variar emtamanho, pequenos contendo pequena quantidade de organismos(mais ou menos 50) e grandes, contendo aproximadamente 3.000organismos. Os cistos são formados nas primeiras semanas dainfecção e podem permanecer nos tecidos por toda a vida dohospedeiro.Podem estar presentes em qualquer órgão, mas são mais frequentesno cérebro e músculo estriado, tanto esquelético comocardíaco, sem provocar resposta inflamatória.A localização intracelular e a incorporação de elementos dohospedeiro à sua parede são os mecanismos de evasão da respostaimune do hospedeiro. Essa forma de T. gondii cora-se bem pelométodo de ácido periódico de Schiff (PÁS).O congelamento, o descongelamento e o cozimento acima de 66°Cbem como a dessecação destroem essa forma do parasita, mas elapode sobreviver por meses à temperatura de 4°C. OOCÍSTO ATENÇÃO !!! NÃO CONFUNDE O CISTO COM O OOCISTO !!!!O oocisto é outra forma de resistência do parasita, com altaresistência ambiental permanecendo viável no solo por váriosmeses.O ciclo sexuado êntero-epitelial que o produz ocorre somente emfelinos, como os gatos. Geralmente, são eliminados nas fezes numperíodo de 3 a 21 dias após a ingestão do alimento contaminado,terminando sua maturação no ambiente.O oocisto mede de 10 a 12 μm de diâmetro e tem uma paredeespessa e resistente a agentes químicos, como o fenol e o cloro,com flutuabilidade e adesividade a vegetais.Independente do modo de infecção, oocistos ou cisto tecidual, oagente é ingerido pelo homem, durante o carnivorismo, ou ingestão de
  • 7. alimentos contaminados, sendo as formas infectantes liberadaspelo processo de digestão no intestino do hospedeiro.Após a liberação, os bradizoítos dos cistos, ou esporozoítos dosoocistos, invadem as células intestinais, se reproduzem e sãodisseminados amplamente no hospedeiro, onde podem infectarqualquer célula, mas sobretudo: macrófagos neurônios células musculares estriadas, tanto cardíacas quanto esqueléticasApós a intensa proliferação inicial e o controle da infecção, o parasitapermanece latente sob a forma de cistos teciduais que podem serencontrados em qualquer órgão, mas principalmente no sistemanervoso central, coração e músculo esquelético.A indução da formação de cistos teciduais acompanha a respostaimune, sendo associada à produção de interferon (IFN) e outrascitocinas ativadoras, relacionadas à elevação da temperaturacorporal. IMUNOLOGIAEm um hospedeiro imunocompetente tanto a resposta humoral quantoa celular estão envolvidas no controle da infecção.Os macrófagos não são células efetoras únicas, mas são as primeirasenvolvidas na regulação da imunidade celular em relação à produçãode mediadores imunológicos. Os taquizoítos estimulam osmacrófagos a produzirem IL-12, que ativam as células naturalkiller (NK) e células T a produzirem interferon gama (IFN-gama).É esta produção precoce de IFN-gama que é crucial para aresistência.O IFN-gama e o fator de necrose tumoral (TNF) agem sinergicamentena mediação da morte dos taquizoítospêlos macrófagos.Na resposta celular, os linfócitos T CD8+ são as células efetorasmais importantes na protecção contra cistos de T. gondii, masnecessitam de estímulo por CD4
  • 8. A formação de anticorpos anti-T. gondii é relativamente rápida eintensa, alcançando títulos elevados de IgG e IgM. Os anticorpos sãocapazes de atacar os taquizoítos em associação com o complemento,mas nem mesmo a transferência de altas dose-anticorpos específicosé suficiente para impedir completamente a infecção (foi demonstradoexperimental em camundongos.A resposta humoral parece facilitar a opsonização de parasitas, mas aimunidade celular é essencial para o controle da infecção.TRANSMISSÃO CONGÊNITAA transmissão congénita de Toxoplasma de uma mãe infectada paraseu feto foi a primeira forma de transmissão a ser reconhecida.A frequência de sucesso na transmissão da infecção para o fetodepende de três fatores: parasitemia materna (inicial ou recorrente) maturidade da placenta, em razão de volume e fluxo sanguíneos no órgão estágio e imunocompetência das respostas imunes materna a T. gondii (completa, deficiente, ausente)IMPORTANTE!!! Essa combinação de fatores rege a colonização dapiacenta por T. gondii, e é observada quando a infecção primária damãe ocorre entre a décima semana de gestação e o parto.A transmissão é menos frequente quando a infecção é adquiridaantes da décima semana de gestação, sendo excepcional quanto ainfecção é adquirida antes da concepção. A idade do feto na época da infecção parece ser o fator determinante mais importante na ocorrência da toxoplasmose congénita.A menor incidência ocorre no primeiro trimestre (15 a 20%),quando a doença é grave e pode resultar em abortamento espontâneoou natimorto.Se a infecção por Toxoplasma da mãe ocorrer no terceiro trimestre,a transmissão ocorre em cerca de 40% dos casos, resultando mais
  • 9. freqüentemente em infecção subclínica com alguns poucos casostoxoplasmose congénita clinica.A incidência de toxoplasmose congénita na população brasileira foisemelhante às encontradas em outros estudos, com uma variação de0 a 20/10.000 nascidos vivos, associados a fatores socioeconômicos,culturais, étnicos e climáticos da população associado ao tipo de cepado parasita. A infecção crónica materna não está associada à doença congénitaTanto para as infecções maternas adquiridas logo no início dagestação quanto para as mais tardias, deve-se instituir o tratamentoimediatamente com espiramicina, controles mensais com ultra-sonografia, amniocentese e se a PCR for positiva tratamento compirimetamina e sulfadiazina.Atualmente, a infecção por HIV em crianças ocorre quaseexclusivamente em consequência da transmissão entre mãe efilho. Mais de 200.000 crianças se tornam infectadas pelo HIV.todos os anos, no mundo. As infecções latentes por T. gondii podemse reativar em mulheres infectadas por HIV e, por esse motivo, induzirà transmissão congénita do parasita, o que não é um fenómenocomum. Essa transmissão ocorre particularmente quando ocomprometimento pela imunossupressão é grave.Recém-nascidos com toxoplasmose congénita, nascidos de mães HIVpositivas, geralmente também estão infectados por HIV, sugerindo queos fatores que atuam na predisposição da transmissão vertical para oHIV também estejam envolvidos na transmissão da toxoplasmose. Atoxoplasmose congénita em crianças HIV positivas tem um curso maisrápido do que em não-HIV positivos, apresentando dificuldade nodesenvolvimento, febre, hepatosplenomegalia, coriorretinite econvulsões.A maioria das crianças apresenta envolvimento de múltiplos orgãos,englobando o SNC, coração e pulmões. SÍNDROMES CLÍNICAS DA INFECÇÃO POR TOXOPLASMA GONDII
  • 10. A toxoplasmose aguda em indivíduos normais é, na maioria dasvezes, uma infecção subclinica, assintomática, podendo, em algunscasos, 10 a 20%, ser autolimitada, apresentando-se como umresfriado leve, com febre, linfadenopatia, apatia, mialgia, rush cutâneomaculopapular das palmas das mãos e solas dos pés, mais raramentehepatosplenomegalia, linfocitose e linfócitos atipícos no sangue.Necrose pulmonar, miocardite e hepatite causada por necrosetecidual, infiltrado inflamatório mononuclear é o agente sob a forma detaquizoítos ou de cisto tecidual são incomuns.A toxoplasmose aguda sintomática é uma doença autolimitada ebenigna, em pacientes imunocompetentes, com essênciacaracterizada por linfadenopatia e hiperplasia de celulas reticulares,hepatosplenomegalia com linfócitos atípicos no sangue periférico.A doença é controlada pela resposta imune do hospedeiro á infecçãoaguda, que em geral evolui para cura espontânea, mas pode ter cursoprolongado e quadro clínico intermitente, podendo raramente durar até1 ano.Nesses pacientes, o comprometimento histológico dos linfonodos secaracteriza por intensa hiperplasia dos folículos linfóides, com formasaberrantes, histiócitosepitelióides em grupos e distensão dosseios marginais por células monocitóides, na verdadeimunoblastos.Esse quadro histológico é bastante característico da doença pode serencontrado antes da definição do perfil sorológico compatível com odiagnóstico, sendo considerado fortemente sugestivo de toxoplasmoseaguda. Infelizmente, alguns raros ;imunocompetentes desenvolvemum quadro sistémico o, com comprometimento pulmonar, meningite emanifestações graves, de difícil diagnóstico, geralmente à necropsia. TOXOPLASMOSE OCULARA toxoplasmose ocular é uma das principais manifestações deinfecção humana por T. gondii. A retina é o sítio primário na infecçãopor toxoplasma no olho, sendo uma das causas mais comuns decoriorretinite nos Estados Unidos, Brasil e outros paises.
  • 11. Cerca de 1,5% dos pacientes com linfadenopati atoxoplásmi ca apresentarã o coriorretinite relacionada à infecção toxoplasmic a adquirida.Se o parasita alcançar o olho, um foco de infecção é estabelecido.acometendo a retina, posteriormente a coróide e esclera pelaresposta inflamatória.A cura ocorre juntamente com o juntamente da infecção aguda econseqüentemente com a formação de cicatriz.A toxoplasmose ocular apresenta-se com mais frequência comouma retinitenecrosante focal, adjacente a uma cicatriz decoriorretinite, que geralmente está associada a vitreíte e auma uveíte granulomatosa anterior.Posteriormente, a coróide é afetada, e, às vezes, até mesmo aesclera. As lesões ativas estão classicamente próximas a lesõesantigas inativas (cicatrizadas).A doença ocular aparece na maioria das vezes em indivíduos comidade entre 7 e 57 anos, com média etária de 25 anos e os surtos têmduração de cerca de 4 meses, podendo um mesmo indivíduo tervários surtos seguidos, em sua maioria em decorrência de baixasimunológicas.Graças ao declínio da imunidade celular relacionado à idade e àpresença de doenças sistémicas preexistentes, pacientes mais idosossão mais suscetíveis a infecções mais graves.As complicações mais frequentes da retinocoroidite englobam: 1. iridiciclite crónica 2. sinéquias posteriores
  • 12. 3. catarata 4. glaucoma secundário 5. ceratopatia em faixa 6. edema macular cistóide 7. descolamento de retina 8. atrofia do nervo ópticoO diagnóstico de coriorretinite por toxoplasmose é geralmente feitoembasado na morfologia da lesão característica, observada nafundoscopia.O diagnóstico diferencial é feito com qualquer outra causa deretinocoroidite, como: 1. sarcoidose 2. tuberculose 3. sífilis 4. infecçõesfúngicas e viraisNa infecção congénita, incluem-se, no diagnóstico diferencial, ocoloboma macular e as infecções congénitas virais, como herpessimples e citomegalovírus e ainda um foco de retinoblastoma. TOXOPLASMOSE EM IMUNOCOMPROMETIDOSA toxoplasmose está se tornando uma importante causa demortalidade e morbidade em pacientes imunodeprimidos. Estima-seque cerca de 10% dos pacientes com AIDS nos Estados Unidos e30% na Europa faleçam em decorrência de toxoplasmose.Esses pacientes podem desenvolver desdea encefalite até miocardite e pneumonite.Nos pacientes imunodeprimidos, que já tinham imunidade contra T.gondii antes da imunossupressão, a toxoplasmose sintomática éconsequente à reativação de cistos teciduais latentes, ocorrendomanifestações localizadas, geralmente no sistema nervoso central(SNC), em cerca de 10% dos pacientes com AIDS com recorrênciasespontâneas frequentes.A vulnerabilidade do SNC pode ser explicada por sua respostaimunitária menos efetiva, quando comparada à de outros órgãos,
  • 13. pois a barreira hematoliquórica dificulta o afluxo de célulasimunocompetentes, anticorpos e linfocinas.A presença de lesões pseudotumorais múltiplas, às vezes atingindovasos no SNC, é responsável por manifestações como: 1. hemiparesias 2. convulsões 3. letargia 4. sinais de localizaçãoSão facilmente identificáveis por tomografia computadorizada,mostrando imagem em anel, quando se usa contraste:Existe ainda uma forma encefálica difusa, caracterizadapor nódulos microgliais múltiplos, contendo cistos ou taquizoítoslivres.O diagnóstico de certeza só poderá ser feito mediante identificaçãode cistos taquizoítos ou material antigênico, por: 1. histologia convencional, 2. imunoistoquímica 3. microscopia eletrônica.
  • 14. Outros imuno-comprometidos, como aqueles com doença de Hodgkin,distúrbios do colágeno, neoplasias hematológicas, ou transplantadossão igualmente suscetíveis a esses quadros, além de coriorretiniteatípica por toxoplasmose, com grande área de necrose.Em todos os casos, o diagnóstico diferencial com infecção porcitomegalovírus (CMV) é imperativo.O uso da terapia anti-retroviral de alta eficácia (HAART)principalmente nos países industrializados, diminuiu a prevalência dascomplicações da toxoplasmose na AIDS, mas as manifestaçõesoculares ainda ocorrem em 50 a 75% dos infectados por AIDS. DIAGNÓSTICO E SOROLOGIANo homem, a soro-prevalência da infecção por T. gondii aumenta coma idade, sem variação significativa com o sexo, e é menor em regiõesfrias, quentes e áridas bem como em grandes altitudes.Em geral, a incidência de infecção é variável, de acordo com o grupopopulacional e a localização geográfica.O diagnóstico etiológico pode ser feito com o uso de vários métodos,geralmente pouco disponíveis na maioria dos centros. O isolamento do agente, por inoculação de amostras biológicas em camundongos ou cultivos celulares, tem baixa sensibilidade. A detecção de antígenos circulantes no sangue, ou em líquidos biológicos, ainda é técnica experimental só disponível em centros mais desenvolvidos. Geralmente, o diagnóstico é embasado na detecção de IgM específica, que é apenas indicativa e não conclusiva de infecção. A demonstração de antígenos por técnicas imunoistoquímica com anti-soros específicos necessita de material de biópsia, mas é, no momento, o método mais sensível e eficaz. Outro recurso definitivo é o estudo da lesão à microscopia eletrônica, que pode mostrar estruturas do parasita em áreas necrosadas nas quais a imunoistoquímica é negativa.
  • 15. Deve-se salientar que a demonstração de cistos toxoplasmóticos nos tecidos sem evidência de lesão não distingue infecção latente de doença ativa. As tentativas iniciais de detecção de ácidos nucléicos do parasita por hibridização, com sondas de DNA, não tiveram muito sucesso em razão de sua baixa sensibilidade. A amplificação de sequências genômicas pela reação em cadeia de polimerase (PCR), no entanto, tem grande sensibilidade e especificidade. O diagnóstico histopatológico diferencial de T. gondii com outros microrganismos intracelulares de formas aproximadas engloba os agentes de histoplasmose, leishmaniose, doença de Chagas, sarcoidose e isosporíase.Anticorpos para IgM aparecem logo no início de doença e diminuemmais rapidamente que os anticorpos para a IgG. O teste paraanticorpos IgM tem sido amplamente usado para o diagnóstico dainfecção aguda e, para mulheres, em relação a terem sido infectadasdurante a gestação ou antes da concepção. Existem ressalvas emrelação ao fato do título em alguns testes para anticorpos para IgMpoder persistir por anos após a infecção aguda, o que gerou aperda de especificidade e queda de confiançanos kits comercializados.Anticorpos IgG frequentemente aparecem em uma a duas semanasapós a aquisição da infecção, com pico ao redor do primeiro aosegundo mês, mas usualmente persiste por toda vida.Testes sorológicos, especialmente ensaios imunoenzimáticos,são os exames de rotina para o diagnóstico da doença congénita.A detecção de anticorpos anti-Toxoplasma IgM e/ou IgA e/ou IgE, quenão tem transferência placentária, em sangue do cordão ou no sanguedo recém-nascido confirma o diagnóstico. Também é possível detectaro parasita em materiais pelo isolamento do mesmo em cultura detecido ou inoculação em camundongo pela detecção do antígeno doparasita e pelo DNA do Toxoplasma, usando-se a reação em cadeiade polimerase (PCR).Considerando-se que 80 a 90% dos indivíduos com infecção agudapor T. gondii são assintomáticos, a triagem sorológica antes da
  • 16. gestação ou no início desta pode identificar as mulheres com testesnegativos e chances de infecção aguda em seu decorrer.Mulheres com testes sorológicos positivos no início da gestaçãotiveram infecção anterior e estão protegidas da infecção agudagestacional.A demonstração da soroconversão pode confirmar o diagnósticode infecção aguda. TRATAMENTOQualquer droga usada regularmente contra T. gondii ageprimeiramente contra o taquizoíto e não age ou erradica a formaencistada.Em uma revisão das literaturas internacional e nacional existe umconsenso quanto ao tratamento da toxoplasmose com relaçãoà pirimetamina, na dose de 25 a 75mg/dia, como o agenteantitoxoplasmose mais efetivo, sendo assim deveria ser incluído emtodos os esquemas terapêuticos utilizados com o parasita.A associação de ácido fólico (5mg via oral a três vezes por semana)deveria ser usada para prever supressão da medula óssea. Aterapia para a toxoplasmose sempre feita com a associação demedicamentos, a não ser que exista algum impedimento para tal;sendo assim, a sulfadiazina ou a clindamicina devem seradicionadas à terapia.A pirimetamina e a sulfadiazina têm ação sinérgica contra a T.gondii, com uma eficiência até oito vezes maior sesuas ações fossem só aditivas; o uso dessa associação é a primeiraescolha. em todo tratamento instituído em infecção confirmada.A dosagem usada de sulfadiazina é de 50 a 100mg/kg peso a cada24h, fracionados em duas a quatro doses ao mês em adição àpirimetamina. O efeito colateral mais freqüente é o rash cutâneo,porém o mais sério é a cristalização renal o que pode ser evitado pelamaior ingestão líquida.A clindamicina também tem mostrado bom efeito no tratamento datoxoplasmose. Ela parece se concentrar no epitelio pigmentar daretina, sendo assim, deve ser administrada por via oral três a quatrovezes ao dia, na dosagem de 300mg. O efeito colateral maisimportante da clindamicina é a colite pseudomembranosa.
  • 17. Para os infectados com a AIDS, a sulfadiazina ea pirimetamina também são indicadas, entretanto a infecção pelatoxoplasmose nesses pacientes, requer longo período de tratamento,o que muitas vezes não é tolerado pelo paciente. Nesse casoa claritromicina, pode ser usada na dose de 1,5 a 2g associada a 25a 75mg de pirimetamina por dia durante 7 dias.Esteróides sistémicos só tem sido usados como adjuvantes notratamento da toxoplasmose ocular para suprimir a respostainflamatória e diminuir os danos à retina e estruturas adjacentes,sempre em associação com um antibiótico, pois isolados podeminduzir a diminuição da resposta imune e ter uma açao destrutivamaior. A dosagem usada varia de 1 a 5mg/kg/dia (prednisona). Combase na prática clínica, usa-se a dosagem de 20 a 40mg/dia.O tratamento da criança infectada sintomática ou assintomática deveser iniciado precocemente e prolongar-se até 1 ano de idade, poispode minimizar as repercussões oculares e auditivas e melhorar oprognóstico.O tratamento dessas criançascom pirimetamina, sulfadiazina e ácido fólico, iniciado logo noprimeiro mês de vida e estendendo-se até o primeiro ano de vida,melhora bastante o prognóstico, reduzindo a frequência e gravidadedas sequelas tardiasO atraso no diagnóstico e o tratamento tardio contribuem parasequelas importantes.O esquema de Couvreur, 1984, é o mais difundido e consiste noemprego alternadode espiramicina com sulfadiazina e pirimetamina durante 1 ano, deacordo com o estado clínico. PREVENÇÃOA prevenção é a forma mais eficiente de controle da toxoplasmose.Evitar a infecção por T. gondII é mais importante em duas populações, 1. gestantes 2. pacientesimunodeficientes soronegativos
  • 18. O principal fator está em evitar a ingestão e o contato com cistos eoocistos.Atenção às medidas de higiene preventivas é a única maneiradisponível para se evitar a toxoplasmose congénita. Além dasmedidas de prevenção primária, é necessário identificar as mulheresque contraíram a doença durante a gestação, para que o tratamentodurante a gestação seja instituído.É dê responsabilidade do médico orientar as gestante e mulheres emrisco das medidas preventivas. Aproximadamente 90% das mulheresinfectadas durante a gestação não apresentam doença clinica e comonão há sinais clínicos patognomônicos da infecção no adulto, odiagnóstico em gestante deve ser feito por meio de testesorológico.Os cistos encontrados na carne tornam-se inativos mediante ocozimento a 66°C (carnes cozidas "ao ponto ou bem passadas"),defumadas, ou congelamento a -20°C por 24h (o que não é obtido namaioria dos congeladores caseiros).As mãos devem ser bem lavadas após o manuseio de carnes cruas evegetais; ovos não devem ser consumidos crus, e leite nãopasteurizado deve ser evitado (principalmente o de cabra).Vetores, como moscas e baratas, devem ser controlados.Áreas contaminadas por fezes de gatos devem ser completamenteevitadas. Luvas descartáveis deverão ser usadas quando domanuseio de dejetos de gatos, trabalho em jardins e ao limpar caixasde areia de crianças. O oocisto é inativado (morto), quando lavadocom água fervente por 5min, dessa forma, se feita a limpeza diária dacaixa de areia, será muito difícil que os oocistos teham tempo paraesporulação.Os gatos deverão ser alimentados com comida própria para animais,evitando assim que esses animais cacem sua comida (pássaros ratosetc.)Infecção primária por T. gondii- Evitar contato com material potencialmente contaminado com fezesde gato- O uso de luvas é indicado em jardinagem
  • 19. - Desinfecção da caixa e areia com água fervente por 5min antes deser limpa- Evitar contato com membranas mucosas quando estivermanuseando carne crua- Lavar as mãos após manuseio de carne crua- Lavar ares da cozinha e o material que esteve em contato com acarne crua- Cozer a carne a 66°C ou bem passada- Evitar a ingestão de carne desidratada- Lavar frutas e verdura antes do consumoInfecção de gestantes: mulheres deverão tomar as seguintesprecauções:- Cozinhar carne bem passada, defumá-las em salmoura- Evitar tocar em membranas mucosas da boca e dos olhos enquantomanuseiam carnes cruas- Lavar bem as mãos após manusear carne crua- Lavara superfície da cozinha que entra em contato com carne crua- Lavar frutas e vegetais antes de consumi-los- Prevenção de contaminação dos alimentos mediante contato commoscas e baratas- Evitar contato com material potencialmente contaminado com fezesde gato- Usar luvas ao fazer jardinagem- Desinfecção da caixa de areia com água fervente por SminInfecção fetal: todas as anteriores e ainda:- Identificar mulheres em risco com teste sorológico- Tratamento durante a gestação DOADORES DE ÓRGÃOS SÓLIDOSO perfil do doador é fundamental em transplantes de órgão.A transmissão de T. gondii por meio de transplante de órgãos de umdoador soropositivo para um receptor soro negativo é uma importantecausa de doenças em pacientes que sofreram transplante de coração,coração-pulmão, rim, fígado, fígado-pâncreas.Nos transplantes de órgãos sólidos, como do coração, o doador deveser soronegativo, para não ocorrer transmissão de cistos presentes noórgão.
  • 20. No transplante de medula óssea, deve-se utilizar soropositivos, pois onovo sistema imunitário do hospedeiro deve ser competente nocontrole da toxoplasmose.O uso de doadores soronegativos em transplantes de medula ósseapara receptores soropositivos leva à reativação dos cistos teciduaislatentes.A soropositividade do doador para T. gondii não é contra-indicação para o transplante de córnea, mas traz importantesinformações sobre o risco de reativação do agente no receptor após otransplante. Cerca de 50% dos receptores de órgãos sólidos, quereceberam coração de doadores soropositivos, desenvolveraminfecção primária sintomática na ausência de profilaxia.O início do desenvolvimento da infecção clínica significativa foidescrito, ocorrendo entre o primeiro dia e o sétimo ano pós-transplante, embora a grande maioria ocorra em torno do segundomês após o transplante.MISODOR, 19 DE JULHO 2009BIBLIOGRAFIA 1. ANTONIO CARLOS LOPES - TRATADO DE CLINICA MEDICA - Volume III, pp 4143-41476 - Editura ROCA 2006 2. Sérgio LuisGianizella: Toxoplasma gondii – Agente Etiológico da Toxoplasmose