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Laringotraqueitis
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Laringotraqueitis

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  • 1. LARINGOTRAQUEITIS AVES WILLIAM RODRIGUEZ CODIGO: 710173 (CESU). Myriam Meza Quintero Especialista
  • 2. IMPORTANCIA ECONÓMICADepende de la virulencia de la cepa vírica del propio proceso morboso encada brote pueden observarse diferentes porcentajes de morbilidad ymortalidad. Disminución de la producción de huevos sin pérdida de lacalidad.En la forma aguda la morbilidad puede llegar entre 90 - 100%, y lamortalidad promedio de 10-20%. La caída en producción es dramática ypuede llegar hasta 40% a mas.Y disminución en la producción del 5 al 15% sin alteraciones en la calidadde la cáscara
  • 3. HISTORIA DE LA LARINGOTRAQUEITISEn 1925 fue descrita por primera vez la enfermedad,teniéndose reportes de su existencia antes de este año.Beaudette fue el primero en demostrar que el agentecausal era un virus filtrable, Fue la primer enfermedadviral de importancia para la que se desarrollo unavacuna efectiva. El 29 de mayo de 1990 en Banyeres (España) sedetecto un brote en un lote de ponedoras . Lamortalidad no sobrepasa el 1%. Este brote fuecontrolado con el sacrificio de las aves,
  • 4. Generalmente afecta a los pollos en las diferentes etapasde su vida, ya que estos son los huéspedes naturales porlo tanto los signos clínicos se observan principalmente enanimales adultos.En muy pocos casos se han presentado en pavos yfaisanes, el virus nunca se ha recuperado de otra especieaviar. Las demás especies parecen ser refractarias a laenfermedad.
  • 5. Aparece habitualmente en aves de 3-9 meses. En general, esmás grave en los machos que en las Hembras, Las razaspesadas son más sensibles que las ligeras. Otros factores pre disponentes: transporte, enfermedades(NC, BI, viruela) y condiciones deficientes de higiene y manejo(amoníaco, deficiencia vitamina A).Sea distribuido a lo largo del mundo empezó en España y apoblado países como México, Perú, Argentina, Bélgica, Brasil,Colombia, Costa Rica, Estados Unidos.
  • 6. EL AGENTE CAUSALEl el Gallid Herpesvirus 1 (GH-1), grupo en el que también se incluye el agenteetiológico de la enfermedad de mareck. Familia Herpesviridae SubfamiliaAlfaherpesviridae. G. iltovirus (Gallid Herpesvirus 1) Estos virus tienen lacapacidad de infectar células que no se replican como las neuronas.El virus se inactiva en un minuto en soluciones de cresol al 3% o hidróxido desodio o potasio al 1%. Resistente durante semanas fuera del hospedador. Entráqueas de cadáveres sobrevive 10 días a temperatura de 12 a 24ºC.Periodo de enfermedad varía entre de 7 a 10 días y es la fase de diseminacióndel virus. Las infecciones virales concurrentes no es comunes, Impliadiseminación intra granjas e inter granjas
  • 7. permanece en latencia hasta 16 meses en laringe ytráquea, y de por vida en el ganglio del nerviotrigémino. Los brotes inician por lo general 3semanas posteriores a la introducción de nuevasaves a la explotación. El periodo de incubación es de6 a 12 días.
  • 8. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL TRADICIONALEl diagnóstico de la enfermedad • Dispnéia de una ave infectada con orequiere de pruebas de laboratorio, virus da laringotraqueíte infecciosa.puesto que dependiendo del gradode virulencia de la cepa, el cuadro • Traqueitis hemorrágica porclínico puede variar en intensidad y laringotraqueitis infecciosa.duración. • Técnicas moleculares para la detección del VLTICaracterización molecular • Aislamiento del virus da Detección del virus de la laringotraqueitis infecciosa enlaringotraqueitis infecciosa por PCR membrana corioalantoide(La reacción en cadena de lapolimerasa,)
  • 9. VÍAS DE TRANSMISIÓN El virus se transmite por: aerosoles, polvo, vectores mecánicos, bebederos, camiones jaulas contaminados con secreciones infectadas ypor portadores sanos. La principal entrada de la LTI es por vía respiratoria
  • 10. SE CLASIFICAN EN DOS FORMAS: La forma leve presenta traqueítis mucoide, sinusitis, conjuntivitis, edema,congestión y secreción ocular, signos respiratorios poco aparentes, bajamortalidad .La forma más severa presenta depresión respiratoria, disnea (“respiraciónen bombeo”), jadeos y toses (posición ortopneica), descarga nasal,conjuntivitis hemorrágica, descenso en la producción, mortalidad. Emplumedorsal manchado con exudado sanguinolento.
  • 11. LESIONES MACROSCÓPICAS Se observan principalmente en laringe y parte superior de la tráquea. Tráqueas contapón de tejido epitelial descamado y presencia de exudado sanguinolento.Traqueítis con hemorrágicos. Presencia de exudado fibrinosanguinolento –pseudotraqueal. Inflamación de laringe y tráquea con hemorragias, necrosis y formaciónde membranas difteroides. Coágulos sanguíneos en tráquea en fases terminales. Nosuelen estar afectados pulmones ni sacos aéreos.Tráqueas hemorrágicas, en caso extremo tapón caseoso. Abundante secreción, lesionesa nivel de la entrada de la tráquea.
  • 12. Control y Prevención• Vacunación a virus vivo: CEO (origen cultivo en embrión de pollo)• Vacunación a virus vivo: TCO(origen cultivo de tejido)• Vacuna Recombinante (con virus de Marek ó viruela)• Vacunación con oleosa.
  • 13. BIOSEGURIDADNo incorporar aves vacunadas, recuperadas o expuestas a un brote en manadasindemnes. Cuarentenas estrictas y limitar las visitas. Desinfectar medios detransporte y jaulas. Sacrificio de manadas ante un brote de LT y vacío sanitariodurante 6-8 semanas. Sólo se emplean vacunas vivas, que pueden tener poderpatógeno residual y producen portadores.
  • 14. MÉTODOS DE VACUNACIÓNGota en el ojo (Es recomendable) y en agua de bebida o spray(reacciones vacunales).1ª dosis. Por gota ocular o en agua de bebida a las 3-18 semanas de vida(antes, si el riesgo es alto). Los pollitos menores de 2 semanas puedensufrir reacciones adversas a la vacunación.2ª dosis. 4 semanas antes de la puesta, no es necesaria la revacunación.
  • 15. 50% del peso