Interacciones farmacológicas en anestesiología
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Interacciones farmacológicas en anestesiología

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Principales interacciones medicamentosas de los fármacos usados en anestesiología

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    Interacciones farmacológicas en anestesiología Interacciones farmacológicas en anestesiología Presentation Transcript

    • INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS EN ANESTESIOLOGÍA
      Luis Ulises Flores Martínez
      Impartición: Dra. Jessy Méndez
      17 de Abril de 2010
    • INTRODUCCIÓN
      Un gran porcentaje de los pacientes que se someten a cirugía consumen paralelamente una variedad de medicamentos para diferentes patologías, que en determinado momento pueden ser un peligro latente para su vida durante el proceso anestésico.
    • La incidencia de efectos adversos es del 7% en aquellos pacientes que reciben entre 6-10 medicamentos y mayor del 40% cuando se recibe entre 16-20 medicamentos diferentes.
    • Mecanismo de interacción
    • Efectos metabólicos
    • Drogas que afectan el almacenamiento y liberación de norepinefrina
      Reserpina
      Depleta el almacenamiento de catecolaminas a nivel del SNC, especialmente noradrenalina y serotonina, por este mecanismo potencia la acción de los anestésicos volátiles, disminuyendo así la MAC
      Potencia el efecto hipotensor del tiopental sódico.
    • Drogas que afectan el almacenamiento y liberación de norepinefrina
      Guanetidina
      Al ingresar a la neurona por el mismo mecanismo de retoma de la noradrenalina, actuando como neurotransmisor sustituto, pero en combinación con sedantes y analgésicos puede producir disminución del gasto cardíaco e hipotensión moderada.
    • Drogas que afectan el almacenamiento y liberación de norepinefrina
      Alfa metildopa
      Disminuye los requerimientos de anestésicos inhalados, además que en presencia de éstos produce severa hipotensión, que responde poco a vasopresores
      La administración con propanolol conlleva a respuesta hipertensiva paradójica.
    • Drogas que afectan el almacenamiento y liberación de norepinefrina
      Ketamina
      Produce depresión hemodinámica en presencia de anestésico inhalado, especialmente del halotano.
      Las benzodiazepinas, principalmente el flunitrazepam, atenúan los efectos estimulantes cardíacos de la ketamina.
    • Drogas que afectan el almacenamiento y liberación de norepinefrina
      Ketamina
      En presencia de bloqueadores de los canales de calcio se produce atenuación de la respuesta hipertensiva de la ketamina pero con aumento marcado de la frecuencia cardíaca.
    • Drogas que afectan el almacenamiento y liberación de norepinefrina
      Cocaína
      Aumentando el tono simpático y predisponiendo a disritmias y exagerada respuesta vasopresora, situación que es más evidente en presencia de halotano y pancuronio y otras drogas simpaticomiméticas.
      La incidencia de disritmias es mayor en consumidores agudos de cocaína, que en aquellos crónicos, en estos últimos hay mayor requerimiento de anestésicos
    • Drogas que afectan el almacenamiento y liberación de norepinefrina
      IMAO
      Pueden producir un síndrome caracterizado por crisis representadas por hipertensión, hiperpirexia, diaforesis, hemorragia subaracnoidea y muerte. Puede ser desencadenada por la administración de aminas exógenas y opiáceos, especialmente meperidina, al parecer producida por aumento de los niveles centrales de serotonina.
    • Drogas que afectan el almacenamiento y liberación de norepinefrina
      IMAO
      También potencia el efecto de los opiáceos por inhibir el metabolismo hepático de éstos y puede producir marcada hipotensión, concomitantemente con sedantes y alcohol.
    • Drogas que afectan el almacenamiento y liberación de norepinefrina
      Antidepresivos tricíclicos
      Aumentan el efecto simpaticomimético de aminas endógenas y exógenas, facilitando la producción de hipertensión y de arritmias cardíacas.
      Potencian la acción de barbitúricos, pero a la vez los barbitúricos aumentan el metabolismo de éstos, por inducción enzimática.
    • Drogas que afectan el almacenamiento y liberación de norepinefrina
      Antidepresivos tricíclicos
      El uso concomitante con halotano favorece la aparición de arritmias, igual situación con el pancuronio, al bloquear éste la recaptación de adrenalina.
    • Drogas que afectan el almacenamiento y liberación de norepinefrina
      Pancuronio
      Potencia la acción disrritmica del halotano y de las aminas exógenas, se aumenta la acción relajante y disrítmica en presencia de aminofilina.
      Se potencia su efecto relajante en presencia de antibióticos tipo aminoglucósidos y se pierde la sensibilidad a la acetilcolina a nivel del receptor de membrana.
    • Drogas que actúan a nivel del receptor alfa adrenérgico
      Clonidina
      Reduce la MAC de los anestésicos inhalados.
      Puede producir hipertensión de rebote al suspenderse abruptamente, especialmente si se da en conjunto con propanolol y en dosis mayores altas.
    • Drogas que actúan a nivel del receptor alfa adrenérgico
      La fentolamina y prazosín disminuyen la respuesta a la hipovolemia por alteración en la vasoconstricción.
      Potencian el efecto hipotensor de los anestésicos inhalados.
    • Drogas que actúan a nivel del receptor -adrenérgico
      El tratamiento con medicamento beta agonista facilita la producción de disritmias e hipertensión, especialmente en presencia de halotano.
      El bloqueo beta altera la respuesta a los simpaticomiméticos, aumenta la depresión miocárdica de los anestésicos inhalados y de los bloqueadores del canal de calcio.
    • Drogas que actúan a nivel del receptor -adrenérgico
      Disminuye el depuramiento hepático de varios medicamentos por disminución directa del flujo hepático sanguíneo, tal es el caso de la lidocaína.
      El propanolol reduce la depuración pulmonar de fentanyl y disminuye la liberación de potasio por la succinilcolina en la célula muscular.
    • Drogas que actúan a nivel del receptor -adrenérgico
      La cimetidina, clorpromazina, furosemida e hidralazina aumentan el bloqueo beta por disminución en el metabolismo de estos medicamentos, llevando a bradicardia aditiva.
      Los AINES, fenitoína, barbitúricos reducen la respuesta antihipertensiva por aumento de su metabolismo (inducción enzimática).
    • Antihipertensivos de acción periférica
      Bloqueadores de canales de calcio
      Producen mayor bloqueo neuromuscular en presencia de relajantes no despolarizantes que pueden llevar a una parálisis prolongada e insuficiencia respiratoria, especialmente el verapamilo con el pancuronio.
    • Drogas que afectan el almacenamiento y liberación de norepinefrina
      IECA
      No se han encontrado reacciones indeseables con estos medicamentos durante la anestesia, a excepción de hipotensión marcada en consumidores crónicos que fueron llevados a cirugía de corazón.
    • Drogas que afectan el almacenamiento y liberación de norepinefrina
      Vasodilatadores
      Entre ellas tenemos el isosorbide, diazóxido, hidralazina, nitroglicerina, nitroprusiato.
      Potencian el efecto hipotensor de los anestésicos inhalados, además la nitroglicerina potencia el efecto de los relajantes musculares, por disminuir el flujo sanguíneo muscular.
    • Anti-arrítmicos
      Quinidina y quininaaumentan la depresión miocárdica producida por halogenados y potencian el bloqueo neuromuscular producido por relajantes despolarizantes y no despolarizantes.
      La amiodarona se asocia con bradiarritmias, bajo gasto cardíaco e hipotensión durante la anestesia.
    • Digitálicos
      Potencian la acción de drogas vagomiméticas, además en presencia de tiopental y halotano facilitan la producción de bradiarritmias, bloqueos cardíacos e hipotensión.
    • Diuréticos
      Incrementa la toxicidad con digitálicos.
      Se ha observado mejor acción de los relajantes no despolarizantes, posiblemente debido a un efecto directo a nivel de la unión neuromuscular.
    • Levodopa
      No se ha observado ninguna interacción importante de este medicamento con aquellos usados en anestesia y no hay necesidad de suspender éste prequirúrgicamente.
    • Litio
      Asociado con sedantes disminuyen marcadamente los requerimientos anestésicos de agentes inhalados, aumentan los efectos depresores del sistema nervioso central de los barbitúricos y potencian el efecto de los relajantes no despolarizantes y despolarizante.
      Su eliminación renal se disminuye con el uso de diuréticos.
    • Fenotiazinas
      Potencian la acción de los barbitúricos produciendo mayor hipotensión, además también potencian la acción de los opiáceos y anestésicos inhalados.
    • Antagonistas de receptores H2
      Tanto la ranitidina como la cimetidina producen disminución del metabolismo de drogas a nivel hepático.
      Además la cimetidina específicamente produce reducción de actividad enzimática hepática, su acción no se ha observado cuando se usa agudamente en premedicación. Se puede observar aumento en los niveles de benzodiazepinas, opiáceos, anestésico local, antagonistas beta.
    • Alcohol
      La intoxicación aguda reduce marcadamente los requerimientos anestésicos, pero en el consumo crónico se requiere aumento de requerimientos de anestésico volátil sin presentarse mayor cardiodepresión ni tolerancia a narcóticos y barbitúricos.
    • Aspirina:
      Su efecto antitrombótico se potencia con propanolol, otros AINES, nitroglicerina, bloqueadores de canales de calcio, antibióticos, anestésico volátil, especialmente halotano, dextrán 40-70.
      Los AINES disminuyen los requerimientos de los opioides.
    • Alquilantes
      Sus metabolitos actúan directamente en la unión neuromuscular en forma similar al curare, además inhiben la acetilcolinesterasa potenciando y prolongando la acción de la succinilcolina.
    • Bibliografía
      Anestesiología. Fundamentos de Cirugía. 2° Edición. William Patiño Montoya. Cap. 5 – Interacciones Farmacológicas en Anestesia, Hernán Darío Franco
      Principles & Practice of Pharmacology for Anaesthetists. Fifht Edition. Norman Calvery & Norton Williams. © 2008Capter 4th - Drug interaction.
      Farmacología Básica y Clínica. 10ª edición. Bertram G. Katzung ISBN 13:978-0-07-145154-6
      VAM- Vademécum Académico de Meicamentos. 4° edición. Rodolfo Rodríguez Carranza DR  Universidad Nacional Autónoma de México