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Insuficiencia Renal

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Exposición Sobre la insuficiencia renal; tanto aguda como crónica y tratamientos.

Exposición Sobre la insuficiencia renal; tanto aguda como crónica y tratamientos.

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  • 1. Insuficiencia RenalFisiopatología
  • 2. Insuficiencia RenalSe produce cuando los riñones no soncapaces de eliminar los productosfinales del metabolismo presentes enla sangre y de regular el equilibrioelectrolítico y el estado acido-basede los líquidos extracelulares.Nefropatía Enfermedad Sistémica Trastornos urológicos de origen no renal
  • 3. Insuficiencia Renal Aguda: Comienzo abrupto y a menudo es reversible si se detecta a tiempo y se trata de manera apropiada. Crónica:Resultado final de la lesiónirreparable de los riñones y sedesarrolla con lentitud (años).
  • 4. Insuficiencia Renal Aguda Representa una disminución rápida del funcionamiento del riñón Aumento de desechos nitrogenados Alteración del equilibrio electrolítico Se produce con frecuencia en pacientes internados en terapia intensiva con una tasa de mortalidad de 40 y 75% Ancianos  Traumatismo 1960  Shock  Sepsis
  • 5. Insuficiencia Renal Aguda Indicador mas Frecuente Azoemia Acumulación de desechos nitrogenados Puede obedecer varios tipos de Clasificación General situaciones:  Prerrenal  Disminución del flujo sanguíneo sin lesión isquémica  Intrínseca  Posrenal  Lesión tubular isquémica, tóxica u obstructiva  Obstrucción urinaria Globalmente 80 y 90%
  • 6. Resumen de las Causas de insuficiencia
  • 7. Tipos deInsuficiencia Renal Aguda
  • 8. Insuficiencia Prerrenal Caracterizada por una disminución significativa del flujo sanguino renal.Las causas: Depleción profunda del volumen vascular Hemorragia Algunos mediadores Perdida del volumen vasoactivos, fármacos y extracelular materiales para el diagnostico Alteración de la perfusión por IC Shock cardiogénico Disminución del llenado Vasoconstricción intrarrenal vascular por el aumento de la e inducen hipo perfusión capacidad vascular. glomerular e insuficiencia Anafilaxia ó Sepsis Prerrenal
  • 9. Entre las entidadesCausales de esta situación  Hipercalcemia  Endotoxinas  Agentes de contraste radiológico  Ciclosporina  Anfotericina B  Adrenalina  Dopamina Inhibidores de enzima convertidora De angiotensina (ECA) Fármacos ProstaglandinasComprometen los mecanismosrenales de adaptación ypueden convertir una Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)hipoperfusión en insuficienciaPrerrenal.
  • 10. Insuficiencia PrerrenalCondiciones Normales 20 y 25% de VMC Eliminación de desechos metabólicos y Regular las concentraciones de líquidos Y electrolitos. Cuando se reduce el volumen Producción de orina Sanguíneo renal También la VFG Se aprox. A 0 Si no se trata la hipoperfusión Renal prolongada Cambios isquémicos Necrosis tubular isquémica; con ALTA morbilidad
  • 11. Insuficiencia Renal Aguda Se manifiesta por una disminución en la producción de orina y un aumento elevado de la concentración de urea en sangre en relación con los niveles séricos de creatinina. La detección de una excreción fraccional de sodio disminuida (<1%), sugiere que la oliguria es producida por una reducción de la perfusión renal y que las nefronas responden en forma apropiada por medio de la reducción de la excreción de sodio filtrado en un intento de conservar el volumen vascular  Los niveles de urea VFG 10:1  Creatinina Valores 15:1 ya 20:1
  • 12. Insuficiencia PosrenalSe produce por obstrucción del flujode la orina proveniente de losriñones. Uréteres (cálculos y estenosis) Vejiga (tumores o vejiga neurogénica) Uretra (hipertrofia prostática) Hiperplasia Causa más frecuente prostática Corrección de la causa de la obstrucción para poder restablecer el flujo urinario antes de que se produzca una lesión permanente de las nefronas
  • 13. Insuficiencia Intrínseca O Intrarrenal Es originada por enfermedades que generan una lesión de las estructuras del riñón (glomerulares, tubulares ó intersticiales). Principales causas:  Isquemia asociada a Insuficiencia Prerrenal  Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona  Obstrucción intratubular  Glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda  Lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda)
  • 14. Necrosis Tubular Aguda (NTA) Destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal. Células epiteliales Lesión tubular aguda secundaria Sensibles ala isquemia a isquemia Vulnerables a toxinas Efectos necrotoxicos-farmacos Obstrucción tubular Toxinas asociadas con infección La lesión tubular por masiva NTA es reversible
  • 15. Necrosis Tubular Aguda (NTA)
  • 16. Necrosis Tubular Aguda (NTA) NTA isquémica se presenta con mayor frecuencia en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos mayores, hipovolemia intensa, sepsis hiperaguda, traumatismo o que maduras.
  • 17. La sepsis produce isquemia al estimular una combinación devasodilatación sistémica con hipoperfusion Intrarrenal . Producción de toxinasLa NTA que complica los traumatismos oquemaduras suelen deberse a los efectoscombinados de hipovolemia y la mioglobinuria, opor toxinas secretadas por el tejido lesionado Los agentes nefrotóxicos producen lesión renal por medio de la inducción de combinaciones variables de vasoconstricción renal, lesión tubular directa u obstrucción intratubular . Riñón es mas vulnerable Rica irrigación y por la capacidad de Concentrar las toxinas
  • 18. Los fármacos que ejercen efectos tóxicos sobre los túbulos renales son algunos antibióticos como:  Factores como disminución del VFG  Nefropatías preexistentes Aminoglusidicos:  Hipovolemia  Administración secundaria de otros fármacos Se acumula en las células tubulares Cisplatino proximales e induce la lesión mitocondrial e inhibición de la actividad del ATP y del transporte de solutosMedios de contraste Ancianos, diabéticos y a pacientes con susceptibilidad de desarrollar radiológico nefropatías a causa de diversas razones Metales pasados y los solventes organicos
  • 19. El exceso de mioglobina, hemoglobina, acidoúrico, cadenas livianas del mieloma ó acido úrico en laorina es la causa mas frecuente de NTA producida porobstrucción intratubularCuando hay una neoplasia diseminada o se produceuna destrucción tumoral masiva por agentesterapéuticos se puede desarrollar unja nefropatía porcilindros de mieloma o una nefropatía aguda por urato Hemoglobinuria Transfusiones Mioglobinuria Cambian la tonalidad de la orina Traumatismos musculares, por esfuerzos muy intensos, hipertermia, sepsis, convulsiones prolongadas depleción de K o de fosfato y alcoholismo o abuso de drogas.
  • 20. Evolución de la NTA 3 Fases De 2 hrs a días, tiempo desde laEstablecimiento exposición al episodio desencadenante hasta que hay una lesión tubular aguda. Disminución importante de VFG-Mantenimiento retención aguda de metabolitos endógenos que normalmente son eliminadas por los riñones. Periodo de reparación del tejido renal.Recuperación Recurrentemente se desarrolla una fase de diuresis antes de que la función renal se normalice.
  • 21. Diagnóstico y Tratamiento  Prevención y el diagnostico temprano  Identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar Insuficiencia Renal Aguda; como los diabéticos y los que presentan una insuficiencia preexistente.  Análisis de Orina.  Análisis de sangre.  Identificación y Corrección de la causa de Ia Insuficiencia.  Administración de líquidos  Diálisis o TCRR
  • 22. Insuficiencia Renal Crónica Representa la destrucción progresiva e irreversible de las estructuras renales. Puede deberse a varios trastornos que producen la perdida permanente de las nefronas, como diabetes, hipertensión, Glomerulonefritis y enfermedad poliquística renal. Nefropatía diabética Causa mas importante En E.U.
  • 23. Estadios Evolutivos Cualquiera que se la causa la insuficiencia renal crónica se asocia con la perdida de las células renales y con deterioro progresivo de la filtración glomerular y de las funciones endocrinas de los riñones. Todas las formas de insuficiencia renal se caracterizan por la disminución n del VGF, que reflejan una reducción proporcional de la cantidad de nefronas funcionales. 3 Fases: donde los síntomas y signos aparecen en forma gradual y no se evidencian hasta que la enfermedad esta muy avanzada.
  • 24. Disminución de la Reserva Renal La VFG es la mejor medida para Varia según: Saber la funcionalidad del riñón. Edad Adulto sano Sexo 120 a 130 mL/min Tamaño del cuerpo La reserva renal disminuye cuando la VFG se reduce hasta alrededor de un 50% del valor normal. Niveles de Urea y creatininaNormales, no hay síntomas ni signos.
  • 25. Insuficiencia Renal Representa una disminución dela VFG hasta un 20% a Un 50% del valor normal. 1°ra instancia hay una adaptación por parte de los riñones. A medida que las neuronas mueren, las remanentes sufren modificaciones para compensar( hay un aumento de la cantidad de sangre a filtrar). Las perdidas de soluto producen una perdida de adicional de agua atreves de la orina. Uno de los primeros síntomas es la isostenuria o poliuria. Durante este estadio se Empieza a desarrolla r la azoemia, anemia e hipertensión.
  • 26. Falla Renal yNefropatía Terminal Se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo del 20% Del valor normal. A partir de este momento los riñones no son capaces de regular el volumen y la composición de solutos y se desarrolla edema, acidosis metabólica e hiperpotasemia. Puede haber uremia. La NT se produce cuando la VFG disminuye por debajo del 5% del valor normal. Hay una disminución de los capilares renales y formación de cicatrices en los túbulos. La masa renal suele estar disminuida.