1. Infecciones
Urinarias En
Los Niños
Fisiopatología

2. Infecciones Urinarias En Niños
De 3 a 5% En 1%
Niñas Niños
Diagnóstico
Edad Promedio 5años 1año de vida
Lactancia y cuando Niños no circuncidados
dejan los pañales
Mayor riesgo de bacteriuria o de IU asintomática son los
lactantes prematuros, los que padecen enfermedades
sistémicas o inmunitarias o anomalías del tracto urinario, los
que tienen antecedentes familiares de IU.

3. Infecciones Urinarias En Niños
En los niños con IU Tracto urinario superior
(pielonefritis)
Niños con problemas en
la formación
Cicatrices y lesión renal permanente
>75 % < 5 años con IU
Febril
La mayor parte de IU
Que produce cicatrices
Pielonefritis
> 4……….(1)
27 al 64% de los niños
Si es recurrente y si se retrasa
tratamiento

4. A diferencia de los adultos
Los niños no suelen experimentar los típicos
Síntomas de IU
Muchos recién nacidos presentan Bacteriemia
Lactantes grandes
 Septicemia
 Fiebre  Problemas de alimentación
 Hipotermia  Alteraciones de la
 Crisis de apnea maduración
 Perfusión inadecuada de la piel  Diarrea
 Distensión abdominal  Vómitos
 Diarrea  Patrones anormales de
 Vómitos evaluación
 Patrones anormales de evacuación  Orina maloliente
 Letargo  Fiebre
 Irritabilidad  Crecimiento escaso

5. Durante la segunda infancia
la IU baja produce  Enuresis
 Tenesmo vesical
Síntomas más típicos  Disuria
 Molestias suprapubiales
Fiebre muy común en niños
Diagnóstico
Basado en antecedentes de Examen de Orina
patrones miccionales y en la sintomatología
Examen Físico
 Bacteriuria
 Fiebre  Piuria
 Hipertensión  Proteinuria
 Sensibilidad suprapubiana  Hematuria

6. Puede ser necesarios otros
medios de diagnostico para
determinar las causas del Reflujo vesicoureterall
trastorno
Anomalía más frecuente en IU
Nefropatía por reflujo
Etiología importante de Diagnostico cuidadoso
Enfermedad renal terminal
En niños y adolescentes Niño con ,1ra IU
La presencia de síntomas urinarios en ausencia de Bacteriuria:
 Vaginitis
 Uretritis
 Abuso sexual
 Uso de baños de burbujas irritantes
 Oxiuros o cistitis viral

7. Infecciones Urinarias En Niños
Abordaje terapéutico
 Gravedad clínica de la infección
 De su localización
 Del riesgo de sepsis
 Y de la presencia de anomalías estructurales
Tratamiento esencial en lactantes
Y niños pequeños
Muchos con evidencias clínicas de IU
deben ser internados y recibir antibióticos por I.V.
 Urocultivo de control final
 Diagnósticos de imagen después de IU

8. Infecciones Urinarias En Ancianos
Relativamente frecuentes
2° forma mas frecuente de infección después de las respiratorias
Se da en los que residen en
Se producen después de la invasión Instituciones o con internación
del tracto urinario a través de la vía domiciliaria
Ascendente.
Factores predisponentes :
 Inmovilidad-------------------------------> Induce un vaciado vesical inadecuado
 Obstrucción vesical----------------------> Por hiperplasia prostática o litiasis
renal
 Isquemia vesical--------------------------> Retención Urinaria
 Vaginitis senil
 Estreñimiento
 Disminución de la bactericida de la orina y secreciones prostáticas

9. Se desarrollan en el 1% de pacientes ambulatorios después de la
colocación de una sonda vesical y en casi todos los pacientes con
sondas colocadas durante 3 a 4 días
Desde no tener Hasta tener los mas típicos
Experimentan varios síntomas
Los ancianos con bacteriuria
Aunque haya síntomas de baja IU
pueden ser difíciles de interpretar
 Urgencia miccional
De forma alternativa:  Polaquinuria
 incontinencia
 Anorexia
 Cansancio
 Debilidad
 Cambios en el estado mental

10. Trastornos de la función glomerular
Glomérulos
Cuya función es de filtrar la sangre y la orina.
Donde la membrana capilar es permeable en forma
selectiva : permite que el agua, los electrolitos y las
partículas disueltas (glucosa y aminoácidos) salgan de
los capilares e ingresen en el espacio de Bowman y
evitan que las partículas mas grandes (proteínas
plasmáticas y células de la sangre ) salgan de la sangre.

11. Mecanismos de Lesión Glomerular
Glomerulonefritis
Proceso inflamatorio que comprende las estructuras
glomerulares,
Causa principal de I.R. Crónica Responsable de la mitad de los casos
En E.U. de enfermedad renal terminal.
Puede ser
Primaria: con la anomalía Secundaria: a otra
glomerular como primer Enfermedad: DM, o LES.
hallazgo

12. Glomerulonefritis
Se caracteriza por hematuria con cilindros
hemáticos, disminución de la VFG, azoemia, oliguria e
hipertensión
Producida por trastornos
Lesiona la pared capilar y permite que los
Respuesta Inflamatorias
glóbulos rojos salgan hacia la orina y
proliferativas
provoquen cambios hemodinámicos que
dism. la VFG.
No se sabe las causas
2 Tipos de mecanismos inmunes en el desarrollo de la glomerulopatia
Lesión por anticuerpos que Complejos antígenos-
reaccionan contra antígenos anticuerpos circundantes, que
glomerulares fijos son atrapados en la membrana
glomerular.

13. Tipos específicos de Glomerulopatias
Los cambios celulares asociados con las glomerulopatias :
Aumento de los componentes
Proliferativo celulares del glomérulo sin importar
su origen
Incremento de los componentes no
Esclerótico celulares del glomérulo (colágeno)
Aumento del espesor de la pared
capilar glomerular , con frecuencia a
Membranosos causa del deposito de complejos
inmunes.

14. Tipos específicos de Glomerulopatias
Los cambios glomerulares pueden ser :
Y Comprometer todos los
Difusos glomérulos y todas las partes del
glomérulo.
Cuando solo afecta a algunos
Focales glomérulos
Cuando solo comprometen un
Segmentarios segmento determinado de cada
glomérulo
Mesangiales Cuando solo afectan las células
mesangiales

15. Glomerulopatias
Tipos
Glomerulonefritis proliferativa aguda
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Síndrome nefrótico
Glomerulonefritis Membranosa
Enfermedad de cambios mínimos (necrosis lipoidea)
Nefropatía por IgA

16. Glomerulonefritis proliferativa aguda
Se produce luego de infecciones causadas por cepas de
Estreptococo ß-hemolítico del grupo A.
Staphylococcus u otros
Agentes virales La respuesta inflamatoria es
producida por una reacción inmune
que se desencadena cuando los
El caso clásico se complejos inmunes circulantes quedan
produce alrededor de 7 atrapados en la membrana capilar
a 12 días glomerular.
La oliguria
Disminución de VFG
Proteinuria
Permeabilidad capilar
Edema Sintomático
Cara y manos Retención de sodio y agua
E hipertensión

17. Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Síndrome clínico caracterizado por signos
de lesión glomerular grave sin causa
especifica.
Progresa con rapidez
Implica la proliferación focal y segmentaria de las
células glomerulares y el reclutamiento de monocitos
con formación de estructuras en forma de medialuna
que obliteran el espacio de Bowman
Trastornos inmunitarios
Sistémicos y del riñón LES, las vasculitis de vasos pequeños y
Síndrome de Goddpasture
5% de los casos
Triada de hemorragia pulmonar,
Anemia Ferropénica y Glomerulonefritis

18. Síndrome nefrótico
Constelación de hallazgos clínicos causados por
un aumento de la permeabilidad glomerular a las
proteínas plasmáticas.
Las alteraciones Necrosis lipoidea, la glomerulosclerosis
Segmentaria focal y la
Glomerulonefritis membranosa
Trastorno primario o secundario a
cambios relacionados con
enfermedades Sistémicas: DM,
amiloidosis y LES Frecuencia varia con la edad
<15 años
Glomerulopatia nefrótica idiopática
Y en adultos es secundario
primaria

19. Síndrome nefrótico
Se caracteriza por proteinuria masiva (>3,5 g/dia) y
lipiduria(grasa libre, cuerpos ovalados, cilindros grasos),
junto con hipoalbuminemia (<3 g/dL), edema generalizado
e hiperlipidemia (>mg/dL)).
Episodio Alteración de la membrana glomerular
que produce aumento de la
Desencadenante permeabilidad a las proteínas
plasmáticas
Edema generalizado
Se produce por la retención de sal y agua
Y ala perdida de albumina sérica por debajo de
la concentración necesaria para mantener la
presión osmótica coloidal del compartimiento
vascular.

20. Puede presentarse disnea producida por edema de
pulmón, derrame pleural y compromiso diafragmático
secundario a ascitis
Eliminación de globulinas
Susceptibilidad a infecciones
bacterianas
Hipoalbuminemia
Disminuye la cantidad de sitios disponibles para la
fijación de proteínas y, por ende produce un
aumento potencial de la cantidad de fármaco
libre (activo) disponible.
Pacientes con síndrome nefrótico tienen un riesgo grande
de complicaciones trombóticas
Hiperlipidemia Aumento de los niveles de triglicéridos y de
(LDL), las (HDL) se mantienen normal. Debido al
Aum. De síntesis de lipoproteínas en el hígado.
Aumentode Albúmina.

21. Glomérulo nefritis membranosa
Glomerulonefritis primaria
Causa mas frecuente en adultos y aparece en la 5°
y 6° década de la vida
Engrosamiento difuso de la MBG causado por el
Deposito de complejos inmunes y puede ser
idiopático o estar asociado con varias entidades con
enfermedades autoinmunes.
Complejos antígeno-anticuerpos
Corticoides y se pueden agregar citotóxicos.

22. Enfermedad con cambios mínimos
(nefrosis lipoidea)
Caracterizada por una perdida de difusa (debido a
fusión) de los podocitos presentes en la capa
epitelial de la membrana epitelial glomerular.
Incidencia entre La causa se desconoce
2 a 6 años
Los niños que la presentan suelen tener
antecedentes de infecciones respiratorias Corticoides
altas recientes o de haber recibido
Inmunizaciones habituales.
Puede producir trastornos trombo líticos, por infecciones Gram (+)

23. Glomerulonecrosis segmentaria y focal
Caracterizada por esclerosis (aum. Del deposito de
colágeno) en algunos glomérulos no en todos y, en los
glomérulos afectados , solo un ramillete se ve
comprometida.
Síndrome idiopático
Se asocia con la disminución del contenido de oxigeno en la
sangre , con infección del VIH, o por el abuso de drogas por
V.I. O puede ser un episodio secundario que refleja Fibrinosis
glomerular producida por otras formas de Glomerulonefritis o
nefropatía por reflujo.
Progresa a enfermedad renal
Terminal de 5 a 10 años
Corticoides

24. Nefropatía por IgA
No hay
Enfermedad de Buerger
Glomerulopatia Primaria
Caracterizada por depósitos de complejos inmune
compuestos por IgA en le mesangio del glomérulo.
A cualquier edad Frecuente entre la 2° y 3°
década de la vida
Llegada al riñón
Varones
Inflamación Asiáticos
Las causas se desconocen
Hematuria macroscópica, infecciones respiratorias altas, síntomas
Relacionados con el tubo digestivo o enfermedad pseudogripal.

25. Glomerulonefritis Crónica
Representa la fase crónica de varios tipos
específicos de Glomerulonefritis.
Algunas como:
Glomerulonefritis pos-estreptocócica
Evoluciona rápido hasta transformarse en crónica
Algunos no poseen antecedentes Asintomática
de glomerulopatia
Se caracteriza por riñones
pequeños con glomérulos
esclerosados.