Caso clínico sobre a terapia completa do lúpus e da sindrome nefrótica.

1. Tutorial Clínica Médica - Fechamento
Residentes: Adlyene Muniz
Roberta Fiuza
Wandenberg Santos
Preceptoras: Ana de Fátima
Viviane Penna

2. Sinusopatia Aguda
 Resposta inflamatória da mucosa que reveste as fossas nasais e
cavidades paranasais.
 Pode ser causada por vírus, poluição, tabagismo, fungos entre
outros.
 Sendo a sinusite aguda quando temos sintomas por até 4
semanas, subaguda sintomas por 4 a 12 semanas e crônica
para sintomas que duram mais de 12 semanas.
Sakano et al, 2001

4.  Obstrução nasal, rinorréia mucopurulenta, rinorréia posterior,
alucinação olfativa (cheiro desagradável), halitose, tosse e
hipertermia podem ser encontradas.
 Sensação de peso facial e cefaléia também são freqüentes,
cuja localização pode auxiliar na identificação do seio
acometido
Sakano et al, 2001
Sinusopatia Aguda - Sintomas

5.  Não tratar a sinusite viral que apresenta sintomas leves e
resolução espontânea
 Em sinusites leves ou moderadas, preconiza-se a amoxicilina
com duração de tratamento de 7 a 10d
 Cefalosporina, azitromicina e claritromicina, levofloxacino,
gatifloxacino, moxifloxacino
Sakano et al, 2001
Tratamento Clínico

6. IRA Akin 2
 Lesão renal aguda é definida com uma redução abrupta
(dentro de 48 horas) da função renal
 A classificação AKIN não é um diagnóstico, mas um sistema de
estratificação da função renal que se utiliza do pior valor da
creatinina sérica e do fluxo urinário.
 Indivíduos que recebem terapia renal substitutiva são considerados
em estágio 3 não importando o estágio em que eles se encontram
no momento da terapia de reposição renal
Lopes et al 2008

7. Estágio
Critério creatinina
sérica
Critério fluxo urinário
1
Aumento da creatinina
sérica ≥ 0,3 mg/dl ou
aumento para ≥ 150% a
200% (1,5x a 2x) do valor
basal
< 0,5 ml/kg/h em > 6h
2
Aumento da creatinina
sérica para > 200% a 300%
(>2x a 3x) do valor basal
< 0,5 ml/kg/h em > 12h
3
Aumento da creatinina
sérica para > 300% (> 3x)
do valor basal, ou
creatinina sérica ≥ 4,0
mg/dl com um aumento
agudo de pelo menos 0,5
mg/dl
< 0,3 ml/kg/h em 24h, ou
anúria por 12h
Lopes et al 2008
Sistema de classificação e Estágios da
Lesão Renal Aguda (AKIN)

8. Corticóides e a proteinúria?
 Quanto ao equilíbrio hidro-eletrolítico, algumas preparações
GC são poderosas retentoras de sódio e perdedoras de
potássio, graças a um efeito mineralocorticóide
 Tais aspectos devem ser lembrados quando diante de
pacientes que têm dificuldades de lidar com volume, como
é o caso de cardiopatas ou nefropatas.
 Pela espoliação de volume que provocam, ocorre ativação
do sistema renina angiotensina-aldosterona que leva a
hipertensão intraglomerular
 Complicações renais: nefrocalcinose, nefrolitíase e uricosúria
Damiani, 2001

9. Lúpus Eritematoso Sistêmico
 O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória
crônica autoimune cuja etiopatogenia envolve múltiplos
genes, fatores hormonais e ambientais.
 É uma doença com ampla variabilidade fenotípica de
apresentação, gravidade e curso clínico
 Evolui com períodos de atividade e de remissão.
 2 tipos
 cutâneo (manchas na pele avermelhadas e em locais expostos ao sol)
 sistêmico (1 ou + órgãos internos acometidos).
Borba et al, 2012

10.  É uma doença rara
 em mulheres jovens - na fase reprodutiva
 nove a dez mulheres para um homem
 14 a 50/100.000 habitantes, em estudos norte-americanos.
 Todas as raças e em todas as partes do mundo.
 Curso benigno – mortalidade maior que na população geral
 Causadas principalmente por infecção, atividade da
doença, doença cardiovascular, lesão renal e câncer sendo
maior em pacientes com acometimento renal
Borba et al, 2012
Lúpus Eritematoso Sistêmico

11.  Febre
 Emagrecimento
 Perda de apetite
 Fraqueza
 Apatia
 Alopécia
 Outros específicos de cada órgão como: dores nas articulações,
manchas na pele, inflamação da pleura, hipertensão e/ou problemas
renais.
Borba et al, 2012
Sintomas Gerais

12.  Critérios de Classificação
 American College of Reumathology (ACR) de 1982, revistos em
1997, mas não validados
 pelo menos 4 dos 11 critérios.
 Tinha muita duplicação de sinais de lúpus cutâneo
Borba et al, 2012
Diagnóstico

13. 1. Eritema malar: lesão eritematosa fixa em região malar, plana ou em relevo.
2. Lesão discóide: lesão eritematosa, infiltrada, com escamas queratóticas
aderidas e tampões foliculares, que evolui com cicatriz atrófica e discromia.
3. Fotossensibilidade: exantema cutâneo como reação não-usual à exposição à
luz solar
4. Úlceras orais/nasais: úlceras orais ou nasofaríngeas, usualmente indolores
5. Artrite: não-erosiva envolvendo duas ou mais articulações periféricas,
caracterizadas por dor e edema ou derrame articular.
6. Serosite: pleuris (caracterizada por história convincente de dor pleurítica atrito
auscultado pelo médico ou evidência de derrame pleural) ou pericardite
Borba et al, 2012

14. 7. Comprometimento renal: proteinúria persistente ou cilindrúria anormal.
8. Alterações neurológicas: convulsão ou psicose (na ausência de outra
causa).
9. Alterações hematológicas: anemia hemolítica ou leucopenia ou linfopenia ou
plaquetopenia
10. Alterações imunológicas: anticorpo anti-DNA nativo ou anti-Sm ou presença
de anticorpo antifosfolípide.
11. Anticorpos antinucleares: título anormal de anticorpo antinuclear por
imunofluorescência indireta ou método equivalente.
Borba et al, 2012

15.  Novo consenso de 2012, foram identificados 17 critérios
 A. Critérios clínicos: 1. Lúpus cutâneo agudo 2. Lúpus cutâneo
cronico 3. Úlceras orais 4. Alopécia não cicatrizante5. Sinovite 6.
Serosite 7. Lesão renal 8. Sinais e sintomas neurológicos 9. Anemia
hemolítica 10. Leucopenia ou Linfopenia 11. Trombocitopenia
 B. Critérios imunológicos: 1. Valores de anticorpos anti-nuclear (ANAs)
acima dos limites de referência laboratoriais 2. Valor de anticorpos
anti-DNA de cadeia dupla (anti-dsDNA) acima dos limites de
referência laboratoriais 3. Anticorpos anti-Sm positivo 4. Anticorpo anti-
fosfolípidos positivo 5. Fatores do complemento diminuídos 6. Teste de
Coombs directo.
Borba et al, 2012
Diagnóstico Atual

17. 1. Educação: informar ao paciente e a seus familiares sobre a doença
e sua evolução, possíveis riscos e os recursos disponíveis para
diagnóstico e tratamento
2. Apoio psicológico
3. Atividade física: repouso nos períodos de atividade sistêmica da
doença deve ser recomendado Por causa da redução da
capacidade aeróbica medidas visando a melhora do
condicionamento físico devem ser estimuladas. A atividade física
regular reduz risco cardiovascular e promove melhora da fadiga e
da qualidade de vida
Borba et al, 2012
Medidas Gerais

18. 4. Dieta
5. Proteção contra luz solar e outras formas de irradiação ultravioleta.
6. Evitar tabagismo: além de ser fator de risco para aterosclerose,
diminui a eficácia dos antimaláricos favorecendo a manutenção ou
a piora das lesões cutânea
7. Controle rigoroso dos fatores de risco cardiovascular: glicemia,
hipertensão arterial, dislipidemia e obesidade
Borba et al, 2012

19.  A glomerulonefrite (GN) é a causa mais frequente do uso de doses
elevadas de corticosteroides (CE) e imunossupressores
 Aumenta internações hospitalares e aumenta a mortalidade.
 A evolução para DRC dialítica ocorre em 10% a 30% dos pacientes
principalmente nos que apresentam glomerulonefrite proliferativa (GNP)
 Maior sobrevida que dialítico sem LES
 60% dos pacientes
 Alterações tubulares, intersticiais, vasculares e glomerulares
 É o envolvimento glomerular que determina maior parte dos sinais e
sintomas da nefrite lúpica que também apresenta graus distintos de
gravidade, com períodos de atividade e remissão
Nefrite Lúpica
Klumb et al, 2015

20.  Biópsia permite o reconhecimento de marcadores diagnósticos e
prognósticos que podem influenciar a escolha terapêutica.
 marcadores clínicos e laboratoriais que auxiliam a caracterizar a gravidade e
atividade da GN e orientam o uso dos agentes imunomoduladores e/ou
imunossupressores
 O objetivo principal do tratamento é alcançar a remissão completa
que está associada a bom prognóstico em longo prazo
 menos do que 50% dos pacientes com Nefrite lúpica obtém
remissão completa após os primeiros seis meses de tratamento
Klumb et al, 2015

21.  Classe I – NL mesangial mínima Glomérulos normais à microscopia
ótica, mas com depósitos imunes à imunofluorescência .
 Classe II – NL mesangial proliferativa Hipercelularidade mesangial
pura em qualquer grau ou expansão da matriz mesangial pela MO
com depósitos imunes no mesângio.
 Classe III – NL focal Glomerulonefrite focal ativa ou inativa,
segmentar ou global, endo ou extracapilar envolvendo < 50% de
todos os glomérulos, É ainda classificada em: A, ativa; A/C,
ativa/crônica; C, crônica inativa.
Klumb et al, 2015
Classificação da Nefrite Lúpica da International
Society of Nephrology/Renal Pathology Society 2003

22.  Classe IV – NL difusa GN difusa ativa ou inativa, segmentar ou global
envolvendo ≥ 50% de todos os glomérulos, tipicamente com
depósitos imunes subendoteliais com ou sem alterações mesangiais.
É dividida em difusa segmentar (IV-S) na qual ≥ 50% dos glomérulos
envolvidos apresentam lesões e difusa global (IV-G) na qual ≥ 50%
dos glomérulos envolvidos apresentam lesões. É ainda classificada
em: A, ativa; A/C, ativa/crônica; C, crônica inativa.
Klumb et al, 2015

23.  Classe V – NL membranosa Depósitos imunes subepiteliais globais
ou segmentares ou suas sequelas morfológicas, com ou sem
alterações mesangiais. Pode ocorrer em combinação com as
classes III ou IV.
 Classe VI – esclerose avançada Esclerose glomerular global em ≥
90% sem atividade residual.
Klumb et al, 2015

24.  O sedimento urinário ativo, definido pela presença de
hematúria, leucocitúria e cilindrúria celular, é
reconhecidamente um dos parâmetros mais importantes para
caracterização de glomerulonefrite em atividade.
 Redução da filtração glomerular, a proteinúria nefrótica e a
presença de hipertensão arterial sistêmica sugerem maior
gravidade e pior prognóstico
Klumb et al, 2015
Outras formas diagnósticas

25.  Imunossupressores são mais indicados que
corticosteroides em NL classe V sendo indicada a
associação dos dois na classe IV
 Iniciado com pulsos de metilprednisona com redução
gradual da dose de 1g/kg/dia para 5 a 10 mg por dia
em ate seis meses
 Uso associado com ciclofosfamida ou micofenolato de
mofetil ou azatioprina(Classe V)
Tratamento

26. Síndrome Nefrótica – (SN)
 Conjunto de sinais, sintomas e achados laboratoriais que se
desenvolvem quando, por algum motivo, ocorre aumento
patológico da permeabilidade dos glomérulos.
 Proteinúria maciça
>3,5g/24h no adulto e
>50mg/Kg/24h na criança
 Hipoalbuminemia < 2,5mg/dl
 Edema
 Hipercolesterolemia

27. SN - Etiologia
 PRIMÁRIA
 Lesões mínimas
 Gesf
 Membranoproliferativa
 Membranosa
 SECUNDÁRIA
 LES
 Diabetes mellitus
 CMV
 Hepatite
 AIDS
 TORCHS
 Linfoma

28. SN – Fisiopatologia - Lesão
 Morfologia:
 lesões que resultam de acúmulo de
imunocomplexos nos rins.
 rim: acometido 60-70% dos casos, pode
haver:
 glomerulonefrite lúpica mesangial
(25%)
 glomerulonefrite proliferativa focal
(20%)
 glomerulonefrite proliferativa difusa
(35-40%)
 glomerulonefrite membranosa (15%)

29. SN – Fisiopatologia - Lesão

30. SN – Fisiopatologia - Lesão

31. SN – Fisiopatologia - Lesão

32. SN – Fisiopatologia - Proteinúria
 Não-seletiva  perda da barreira de tamanho
(alteração estrutural dos glomérulos – podócitos lesados,
desarranjo das fendas de filtração)

33. SN – Fisiopatologia - Proteinúria
PROTEÍNA PERDIDA RESULTADO
Albumina Edema
Antitrombina III Hipercoagulabilidade (Trombose venosa)
Globulina de ligação da tiroxina
Altera exames de função tireoideana (T4
total , T4 livre e TSH normais)
Proteína fixadora de colecalcitriol Hiperparatireodismo secundário
Transferrina
Anemia hipo-micro (resistente à
reposição de ferro)
Imunoglobulinas (IgG) e fatores do
Complemento (B e properdina)
Maior susceptibilidade a infecções
(bactérias encapsuladas – Streptococcus
pneumoniae)

34. SN – Fisiopatologia - Edema
 Pressão hidrostática x Pressão oncótica
SÍNDROME NEFRÓTICA
PROTEINÚRIA
> 3,5g/24h
HIPOALBUMINEMIA
(< 2g/dl)
PRESSÃO
ONCÓTICA
PLASMA
PERDA DE LÍQUIDO
3º ESPAÇO
RETENÇÃO 1ária
De Na+
TENDÊNCIA A
HIPOVOLEMIA,
ATIVANDO SIST.
RENINA ANGIOT.
EDEMA
OSMÓTICO
PRESSÓRICO
HIPOALBUMINEMIA
TENDÊNCIA A
HIPERVOLEMIA
E DA PA
“underfilling”
“overfilling”

35. SN – Fisiopatologia - Dislipidemia
Hipoalbuminemia  pressão oncótica 
síntese hepática de lipoproteínas
 LDH (hipercolesterolemia)
 Metabolismo do VLDL
 Ttriglicerídeos (menos frequente,
comum nas IRCs)
síndrome síndrome nefrótica nefrótica
em instabilidade instabilidade
hemodinâmica hemodinâmica
refratárias refratárias a tratamento
tratamento com diurético. (RDC n
115)

36. Estudo Teórico da TN - SN
ptn (dieta)
secreção de
glucagon
(pâncreas)
alteração
atividade renina-
angiotensina
liberação de ox
nítrico + síntese de
prostalglandina
renal
liberação de ox
nítrico + síntese de
prostalglandina
renal
fluxo sanguíneo
renal e tfg
pressão
hidráulica pelo
capilar glomerular
seletividade do
capilar glomerular
 PROTEINÚRIA
Riella e Martins, 2013

37. Estudo Teórico da TN - SN
 ingestão de proteínas não
é recomendada
fluxo glomerular de PTN é
lesivo para rins e o trânsito 
de PTN o protegeria das
consequências pró-
inflamatórias da sobrecarga
tubular
A administração dos
inibidores da enzima de
conversão da angiotensina
tem efeitos antiproteinúricos
Ptn vegetal induz maior
retardo no declínio da TFG,
 do fluxo plasmático renal e
frações de excreção renal
Proteínas
Riella e Martins, 2013

38. Estudo Teórico da TN - SN
Dislipidemia
 produção
hepática de
colesterol
Catabolismo
alterado das
lipoproteínas
carreadoras da
apolipoproteína
B
perda de PTN
urinária,
alteração da
pressão osmótica
coloidal
plasmática
 lipoproteína
aterogênica
(Lp(a)   risco
de DCV
Riella e Martins, 2013

39. Estudo Teórico da TN - SN
Apenas uso de dieta de 
lipídico teve redução mínima
dos níveis de colesterol e
excreção de proteína urinária
Ác. graxos monoinsaturados
demonstraram propriedades
antioxidantes, anti-
inflamatórias e
hipolipidêmicas
Uso de ptn de soja 
resposta positiva em lip.
séricos (30 a 50g de soja/d) -
estrógenos, isoflavonas e
fitoestrógenos
É recomendado consumo
adequado de fibras (efeito
positivo na excreção
intestinal de colesterol)
Lipídios
Riella e Martins, 2013

40. Estudo Teórico da TN - SN
 A restrição de Na é recomendada para evitar retenção
de água e hipertensão arterial, principalmente na fase
aguda da doença;
 A ingestão reduzida em menor que 6g de Na por dia
pode minimizar edema e ainda potencializar efeitos de
inibidores de ECA;
 A hiper ou hipopotassemia é comum em pacientes com
SN, e o controle dos níveis séricos é essencial para
conduta;
Riella e Martins, 2013

41. Estudo Teórico da TN - SN
 As alterações no metabolismo de vitamina D podem
causar distúrbios no balanço do cálcio (na fase de
atividade da doença a absorção intestinal de cálcio
está diminuída), além dos efeitos dos corticoides,
podendo causar perda óssea;
 Pode ocorrer anemia hipocrômica microcítica devido a
perda urinaria do principal carreador proteico do ferro
(transferrina), porém não é recomendada administração
de ferro pois a sua reabsorção tubular pode causar
fibrose intertiscial renal (salvo em casos de evidência da
sua deficiência).
Riella e Martins, 2013

42. Estudo Teórico da TN - LES
Nutriente Favorável Desfavorável Fontes
Isoflavonas Anti-inflamatória e
anti-oxidante
 produção de auto-
anticorpos
 proteinúria
 creatinina Soja e derivados
Taurina  Estresse oxidativo
 Citocinas
inflamatórias
Nada consta Ovos, carne,
ostra
Ômega 3  Proteinúria
 Pressão arterial
Anti-inflamatório
Nada consta Óleo de peixe,
linhaça, canola,
azeite
Ômega 6 Nada consta Exacerbação do
LES
 Mediadores
inflamatórios
 creatinina
Óleo de milho,
girassol, leite,
ovos
Klack et al, 2012

43. Estudo Teórico da TN - LES
Nutriente Favorável Desfavorável Recomendado
Ômega 3 ++ - Óleos de peixe, linhaça, azeite,
salmão, sardinha
Fibras ++ - Integrais, leguminosas
Isoflavonas ++ ? Soja e derivados
Vit. D ++ ? Alimentos fortificados
Taurina + - Ovos, carnes
Vit. A + - Cenoura, abóbora
Vit. E + - Integral, nozes, peixes
Comp. B + - Carne vermelha, cereal fortificado
Vit. C + - Cítricos, brócolis, mamão
Selênio + - Nozes, cereais integrais
Cálcio + - Lacticínios, couve, espinafre
Klack et al, 2012

44. Avaliação Metabólica
GET:
2236
Kcal
TMB: 1376
Kcal
FA
(Ac+Móvel):
1,25
FI (Sepse):
1,3
FT (Afebril):
1,0
Harris-Benedict, 1919
Long, 1979

45. Conduta Dietoterápica
Nutriente Recomendação VET (PA: 46,7kg)
Kcal/kg 30-35 1401-1635kcal/dia
Proteínas g/kg 0,8-1,0 + 1g para
cada g perdida na
urina
51,4-60,7gPTN/dia
Lipídios (% do total de
Kcal)
<30 46,7-54,5gLIP/dia
NaCl 3g 3g/dia
Riella e Martins, 2013

46. Conduta Dietoterápica
 Suplementação via oral rica em vitaminas, minerais,
além de taurina e fibras, com adequado aporte
proteico;
 Uso de azeite 2x/dia e peixes 3x/semana, contribuindo
com recomendação de ác. graxos mono e
poliinsaturados;
 Uso de fonte de isoflavonas – leite de soja;
 Uso de alimentos integrais, oferta de frutas e vegetais
para alcance de recomendação de fibra.
Dieta Hipossódica + Suplemento VO
hipercalórico, hipoproteico, fornecendo
2215kcal/dia e 74gPTN/dia

47. Conduta Dietoterápica
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
28/Apr
29/Apr
30/Apr
01/May
02/May
03/May
04/May
05/May
06/May
07/May
08/May
09/May
10/May
11/May
12/May
13/May
14/May
15/May
16/May
17/May
18/May
19/May
20/May
21/May
22/May
23/May
24/May
25/May
26/May
27/May
28/May
Aceitação
Aceitação

48. Conduta Dietoterápica
Valor energético
0
500
1000
1500
2000
2500
Kcal oferec
Recebida
Necessidade
Nec. Calórica: 2236kcal
Média oferecido: 2208kcal (47,3kcal/kg/dia)
Média recebido: 1347kcal (28,8kcal/kg/dia)
%Média recebido: 60,2%

49. Conduta Dietoterápica
Proteína
0
10
20
30
40
50
60
70
80
28/04/2…
29/04/2…
30/04/2…
01/05/2…
02/05/2…
03/05/2…
04/05/2…
05/05/2…
06/05/2…
07/05/2…
08/05/2…
09/05/2…
10/05/2…
11/05/2…
12/05/2…
13/05/2…
14/05/2…
15/05/2…
16/05/2…
17/05/2…
18/05/2…
19/05/2…
20/05/2…
21/05/2…
22/05/2…
23/05/2…
24/05/2…
25/05/2…
26/05/2…
27/05/2…
28/05/2…
Ptn ofer.
Ptn receb.
Nec Ptn
Nec. Proteica: 60,7g (0,8-1g kg/dia
+ 1g por cada g de proteinúria)
Média oferecido: 73,9g (1,6g/kg/dia)
Média recebido: 45g (0,96g/kg/dia)
%Média recebido: 74%

50. Conclusão
 Terapia nutricional  efeito a longo prazo, ajudando na
reversão da IR (controle da PTN), porém não reverteu a
proteinuria;
 Edema manteve-se com variação de + ou – 2kg, sem
reversão;
 Estado nutricional manteve-se constante;
 Não foi possível comparar a TN no que diz respeito ao
controle lipídico devido a falta de parâmetros de
acompanhamento (Falta reagente).

51. Conclusão
 A partir de informações colhidas junto à equipe médica
do paciente, o prognóstico do mesmo é desfavorável,
devido o paciente ter LES, ser jovem e do sexo
masculino, além de não apresentar adequada resposta
à terapia medicamentosa;
 Além disso, o paciente apresentou sepse secundária a
celulite em MIE (Klebsiella pneumoniae e Enterococcus
faecalis).

52. Referências Bibliográficas
 KLACK et al, Dieta e aspectos nutricionais no lúpus eritematoso
sistêmico, Rev. Bras. Reumatol, 2012.
 SAKANO E, Weckx L L M, Sennes L U Diagnóstico e Tratamento da
Rinossinusite Projeto Diretrizes Associação Médica Brasileira e
Conselho Federal de Medicina 2001
 LOPES JA, Fernandes P, Jorge S, Gonçalves S, et al. Acute kidney
injury in intensive care unit patients: a comparison between the RIFLE
and the Acute Kidney Injury Network classifications. Crit Care. 2008
 LEVI TM ,Souza S P, Magalhães J G, et al. Comparação dos critérios
RIFLE, AKIN e KDIGO quanto à capacidade de predição de
mortalidade em pacientes graves Rev. bras. ter.
intensiva vol.25 no.4 São Paulo Oct./Dec. 2013
 DAMIANI D, et al. Corticoterapia e suas repercussões Pediatria (São
Paulo) 2001
 BORBA, Eduardo et al. Consenso de lúpus eritematoso sistêmico. Rev
Bras Reumatolo, São Paulo, v.48,n.4,p.196-207, jul/ago, 2012.

53. Referências Bibliográficas
 ESCOTT-STUMP S, Mahan K L, Raymond J L - Krause -
Alimentos, Nutrição e Dietoterapia - 12ª Ed- EDITORA Elsevier
/ Medicina Nacionais, 2010
 Klumb et al. Consenso da Sociendade Brasileira de
Reumatologia para diagnóstico manejo e tratamento da
Nefrie Lúpica. Revista Brasileira de Reumatologia, 2015