Anemia por deficit de folato

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Anemia por deficit de folato

  1. 1. ANEMIA POR DEFICITANEMIA POR DEFICIT DE FOLATODE FOLATO
  2. 2. ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATOANEMIA POR DEFICIT DE FOLATO  Intermediarios en la transferencia deIntermediarios en la transferencia de unidades de un carbono, como los gruposunidades de un carbono, como los grupos formilo y metilo a varios compuestos.formilo y metilo a varios compuestos.
  3. 3. ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATOANEMIA POR DEFICIT DE FOLATO  Absorción en el duodeno y yeyuno proximal.Absorción en el duodeno y yeyuno proximal.  Dihidrofolatos y tetrahidrofolatos.Dihidrofolatos y tetrahidrofolatos.  Metilhidrofolatos.Metilhidrofolatos.  Valores séricos: 4- 21 ng/ml (9-48 nmol/l).Valores séricos: 4- 21 ng/ml (9-48 nmol/l).  El folato eritrocitario: 225-640 ng/mlEl folato eritrocitario: 225-640 ng/ml  Folato total del organismo: 70 mg.Folato total del organismo: 70 mg.  20% del folato se excreta sin haberse absorbido.20% del folato se excreta sin haberse absorbido.  60-90 microgramos/día no reabsorbido por la60-90 microgramos/día no reabsorbido por la bilis.bilis.
  4. 4. ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATOANEMIA POR DEFICIT DE FOLATO  Ingestion inadecuadaIngestion inadecuada  Absorcion inadecuadaAbsorcion inadecuada  Utilizacion inadecuadaUtilizacion inadecuada  Aumento de los requerimientosAumento de los requerimientos  Aumentos de la excrecion.Aumentos de la excrecion. Etiología y FisiopatologíaEtiología y Fisiopatología
  5. 5. ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATOANEMIA POR DEFICIT DE FOLATO  La coccion prolongada destruye losLa coccion prolongada destruye los folatos.folatos.  Los depósitos hepáticos suministran acidoLos depósitos hepáticos suministran acido fólico durante 2 a 4 meses.fólico durante 2 a 4 meses.  El alcohol interfiere en su metabolismoEl alcohol interfiere en su metabolismo intermediario, absorción intestinal yintermediario, absorción intestinal y circulación enterohepática.circulación enterohepática.  Las mujeres gestantes son susceptiblesLas mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una anemia megaloblástica.de desarrollar una anemia megaloblástica.
  6. 6. ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATOANEMIA POR DEFICIT DE FOLATO  Malabsorción intestinal: En el esprueMalabsorción intestinal: En el esprue tropical, la malabsorción es secundaria atropical, la malabsorción es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinalla atrofia de la mucosa intestinal resultante de carencia de acido fólico, porresultante de carencia de acido fólico, por lo que incluso dosis mínimas suelenlo que incluso dosis mínimas suelen corregir la esteatorrea.corregir la esteatorrea.
  7. 7. ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATOANEMIA POR DEFICIT DE FOLATO  El deficit de folato puede desarrollarse enEl deficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantespacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante periodoso anticonceptivos orales durante periodos prolongados debido a la disminución de laprolongados debido a la disminución de la absorción, así como en individuos enabsorción, así como en individuos en tratamiento con antimetabolitostratamiento con antimetabolitos (metrotexato) y fármacos antimicrobianos(metrotexato) y fármacos antimicrobianos como el trimetoprim/sulfametoxazol quecomo el trimetoprim/sulfametoxazol que alteran el metabolismo del folato.alteran el metabolismo del folato.
  8. 8. ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATOANEMIA POR DEFICIT DE FOLATO  El aumento de la demanda se produce enEl aumento de la demanda se produce en la gestación y la lactancia, en las anemiasla gestación y la lactancia, en las anemias hemolíticas crónicas (sobre todohemolíticas crónicas (sobre todo congénitas), en la psoriasis y en la diálisiscongénitas), en la psoriasis y en la diálisis crónica.crónica.
  9. 9. ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATOANEMIA POR DEFICIT DE FOLATO  Manifestaciones clinicas principales propias deManifestaciones clinicas principales propias de la anemia.la anemia.  Indistinguible de la de vitamina B12.Indistinguible de la de vitamina B12.  No se observan las lesiones neurologicasNo se observan las lesiones neurologicas propias del deficit de B12.propias del deficit de B12.  Cuando no se ingiere folato durante elCuando no se ingiere folato durante el embarazo pueden surgir defectos del tuboembarazo pueden surgir defectos del tubo neural con alteraciones neurologicas graves.neural con alteraciones neurologicas graves. DiagnosticoDiagnostico
  10. 10.  Depleción de folato.Depleción de folato.  Concentraciones séricas < 4 ng/ml.Concentraciones séricas < 4 ng/ml.  Disminución del folato eritrocitario.Disminución del folato eritrocitario.  La medición de la homocisteína serica proporciona elLa medición de la homocisteína serica proporciona el mejor dato sugestivo de deficiencia tisular.mejor dato sugestivo de deficiencia tisular.  No obstante dado que la B12 utiliza la misma vía, debenNo obstante dado que la B12 utiliza la misma vía, deben determinarse el acido metilmalónico y la homocisteína.determinarse el acido metilmalónico y la homocisteína. Un valor normal de acido metilmalónico con una cifraUn valor normal de acido metilmalónico con una cifra elevada de homocisteína confirma el diagnostico deelevada de homocisteína confirma el diagnostico de déficit de folato.déficit de folato. ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATOANEMIA POR DEFICIT DE FOLATO
  11. 11. ANEMIA POR DEFICIT DE FOLATOANEMIA POR DEFICIT DE FOLATO  Para conseguir la repleción de los tejidosPara conseguir la repleción de los tejidos se administra 1 mg/día de acido fólico.se administra 1 mg/día de acido fólico.  En mujeres gestantes, sobre todo en lasEn mujeres gestantes, sobre todo en las que han tenido hijos con defectos en elque han tenido hijos con defectos en el tubo neural en embarazos previos setubo neural en embarazos previos se recomienda una dosis de 5 mg/d.recomienda una dosis de 5 mg/d. TratamientoTratamiento

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