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TVE e IRC
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TVE e IRC

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asociacion entre tromboembolismo venoso e insuficiencia renal cronica.

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  • 1. WAGNER ROMERO HUALCAR2 CIRUGÍA GENERALUNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORSERVICIO DE CIRUGÍA VASCULARHOSPITAL DE ESPECIALIDADES DE LAS FFAATVP E INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
  • 2. INTRODUCCIÓN• 13% de la población norteamericana presenta enfermedadrenal• Riesgo de TVP en IRC leve a moderada 1,3 – 2 veces masque en la población general. 2,3 veces mas en IRCT• > en trasplantados y Síndrome nefróticoCurr Opin Pulm Med. 2009 September ; 15(5): 408–412.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA• TVP• Incidencia: 1/1000/año (1)• Pico en ancianos (2)• Virchow (150 años atrás): injuria endotelial, estasis y estado de hipercoagulabilidad(3)• ERC• 13% en un estudio prospectivo de 20 años (4)• IRCT con requerimiento de diálisis aumento 43% desde 1990 (5)1. Cushman M. Epidemiology and risk factors for venous thrombosis. Semin Hematol 2007;44:62–692. Silverstein RL, Bauer KA, Cushman M, et al. Venous thrombosis in the elderly: more questions than answers. Blood 2007;110:3097–31013. Phlogose, Virchow R.; Thrombose im Gefä βsystem. Gesammelte Abhandlungen zur Wissenschaftlichen Medizin. Frankfurt, Germany: 1856.4. Coresh J, Selvin E, Stevens LA, et al. Prevalence of chronic kidney disease in the United States. J Am Med Assoc 2007;298:2038–20475. US Renal Data Systems. USRDS 2006 Annual Data Report: Atlas of end-stage renal disease in the United States. Bethesda, MD: National Institutes of Health,National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases; 2007.
  • 4. • Cirugía, inmovilización• Cáncer• Trauma• CVC• Embarazo• Medicamentos (AOC, terapia de reemplazo hormonal,tamoxifeno),• ICC; ERC• SAAF• Obesidad, el tabaquismo• Edad avanzada y antecedentes de TEV• Mutación del factor V de Leiden• Mutación del gen de la protrombina,• Deficiencia de proteína S• Deficiencia de proteína C• Deficiencia de ATIIIEPIDEMIOLOGIAHEREDITARIOS ADQUIRIDOSCecil Medicin. 23th Ed. 2007
  • 5. CLASIFICACIÓN
  • 6. ASOCIACIÓN TVP – IRC(6)• Wiesholzer et al (St Poelten, Austria, 1999)• Estudio de Cohorte• n= 8176: 125 (dializados) 8051 (no dializados). Postmortem• 12,43% tromboembolismo pulmonar en pacientes dializados• 21,77% tromboembolismo pulmonar en no dializados• Menos fatal en el grupo sometido a diálisis• NO HUBO DIFERENCIA ESTADISTICAMENTE SIGNIFICATIVA CON RESPECTO AENFERMEDAD RENAL DE BASE, TIPO DE ANTICOAGULACION, O ACCESO DEDIALISIS(6)Wiesholzer M, Kitzwogerer M, Harm F, et al. Prevalence of preterminal pulmonary thromboembolism among patientson maintenance hemodialysis treatment before and after introduction of recombinant erythropoietin.Am J Kidney Dis1999;33:702–708
  • 7. J Am Soc Nephrol 19: 135–140, 2008
  • 8. ASOCIACIÓN TVP – IRC(7)• Wattanakit, et al (Minessota, EEUU, 2008)• Revision del “LITE” study (n= 19073)• Clasificados según TFG y cistatina C (n= 4374)• Seguimiento medio 11,8 años• 413 pacientes: TEV• Estadios I-II RR 1,28 (IC 95%: 1,02 – 1,59)• Estadios III-IV RR 2,09 (IC95%: 1,47 – 2,96)• NO SE ENCONTRO ASOCIACION SIGNIFICATIVA ENTRE CISTATINA C y TEV• CONCLUSION: en estadios III – IV de ERC existe mayor riesgo de TEV por locual la profilaxis de la misma puede ser particularmente importante.(7) Wattanakit K, Cushman M, Stehman-Breen C, et al. Chronic kidney disease increases risk for venousthromboembolism. J Am Soc Nephrol 2008;19:135–140.
  • 9. Circulation. 2012;126:1964-1971
  • 10. Circulation. 2012;126:1964-1971
  • 11. Circulation. 2012;126:1964-1971
  • 12. Circulation. 2012;126:1964-1971CONCLUSIONES“TANTO LA TASA ESTIMADA DE FILTRACION GLOMERULARCOMO EL COCIENTE ALBUMINA/CREATININA SE ASOCIAN DEMANERA INDEPENDIENTE CON UN MAYOR RIESGO DE TEVEN LA POBLACION GENERAL, INCLUSO EN EL RANGO “NO-ERC” DE LA eTFG Y DE LOS RANGOS NORMALES DELCOCIENTE ALBUMINA/CREATININA”
  • 13. MECANISMOS QUE VINCULAN TVP - IRC
  • 14. MECANISMOS QUE VINCULAN TVP - IRC
  • 15. MECANISMOS QUE VINCULAN TVP - IRC
  • 16. MECANISMOS QUE VINCULAN TVP - IRC• ACTIVACION DE LA PROCOAGULACION• Estudios epidemiologicos han comparado niveles de marcadores procoagulantes enpacientes con y sin enfermedad renal (8, 9, 10)• Se observo en pacientes con IRCT predialisis, sindrome nefrotico e inclusoERC leve• Dímero-D• PCR• Fibrinogeno• Factor VII, VII y vWF• Hipotesis: aumento de sintesis fuera de proporcion a las perdidas urinarias8. Keller C, Katz R, Cushman M, et al. Association of kidney function with inflammatory and procoagulant markers in a diverse cohort: a cross-sectional analysisfrom the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). BMC Nephrol 2008;9:99. Vaziri ND, Branson HE, Ness R. Changes of coagulation factors IX, VIII, VII, X, and V in nephrotic syndrome. Am J Med Sci 1980;280:167–17110. Shlipak MG, Fried LF, Crump C, et al. Elevations of inflammatory and procoagulant biomarkers in elderly persons with renal insufficiency. Circulation2003;107:87–92
  • 17. MECANISMOS QUE VINCULAN TVP - IRC• DISMINUCION DE ANTICOAGULANTES ENDOGENOS (11, 12)• Deficiencias hereditarias de proteina C y S, ATIII, Factor V Leiden• Se ha identificado deficit de ATIII en el Síndrome nefrótico, por aumento de lasperdidas urinarias.• Por otra parte, se ha demostrado que en el Síndrome nefrótico los niveles deproteina C y S aumentan• No existen en la actualidad estudios concluyentes11. Vaziri ND, Paule P, Toohey J, et al. Acquired deficiency and urinary excretion of antithrombin III in nephrotic syndrome. Arch Intern Med1984;144:1802–1803.12. Cosio FG, Batard MA, Brandt JT, Griffin JH. Plasma concentrations of the natural anticoagulants protein C and protein S in patients withproteinuria. J Lab Clin Med 1985;106:218–222.|
  • 18. MECANISMOS QUE VINCULAN TVP - IRC• AGREGACION PLAQUETARIA Y AGREGACION MEJORADA• P-Selectina elevada• TxA2 elevado• Faltan estudios concluyentes• DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA• Datos contradictorios• Un estudio demostro mayores complejos plasmina-antiplasmina circulantesrelacionados con la disminucion del ClCr (14)• Faltan estudios concluyentes13. Jackson CA, Greaves M, Patterson AD, et al. Relationship between platelet aggregation, thromboxane synthesis and albuminconcentration in nephrotic syndrome. Br J Haematol 198214. Lau SO, Tkachuck JY, Hasegawa DK, Edson JR. Plasminogen and antithrombin III deficiencies in the childhood nephrotic syndromeassociated with plasminogenuria and antithrombinuria. J Pediatr 1980;96:390–392.
  • 19. CUADRO CLINICO(15)15. H. Leon Daneschvar, Ali Seddighzadeh, Gregory Piazza, Samuel Z. Goldhaber. Deep vein thrombosis in patients with chronic kidneydisease. Thromb Haemost 2008; 99: 1035–1039
  • 20. DIAGNOSTICO< 1 PUNTO: RIESGO BAJO (5%)1 A 2 PUNTOS: RIESGO MODERADO (17%)MAYOR A 3 PUNTOS: RIESGO ALTO (53%)
  • 21. 16. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S
  • 22. 16. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S• DIAGNOSTICO O SOSPECHA DEL PRIMER EPISODIO EN TVP DE MIEMBROSINFERIORES• Se sugiere que la eleccion del metodo diagnostico debe ser guiada por laprobabilidad clinica dada por el pretest en vez de usar los auxiliaresdiagnosticos utilizados en los demas grupos de pacientes (2B)• EN LOS PACIENTES CON BAJA PROBABILIDAD PRETEST DE LA PRIMERA TVP (1B)• Dímero-D• Dímero-D altamente sensible, o• Ecografia de compresion (CUS) de las venas proximales• SI LOS RESULTADOS DE ESTAS PRUEBAS DAN NEGATIVO SE DESCARTA LA TVP(1B)
  • 23. 16. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S• DIAGNOSTICO O SOSPECHA DEL PRIMER EPISODIO EN TVP DE MIEMBROSINFERIORES• SI EL Dímero-D ES POSITIVO• CUS de las venas proximales en vez de US de toda la pierna (2C) o venografía(1B)• SI EL CUS ES POSITIVO• TRATAR la TVP y no realizar pruebas adicionales como la venografíaconfirmatorio (2C)
  • 24. 16. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S• DIAGNOSTICO O SOSPECHA DEL PRIMER EPISODIO EN TVP DE MIEMBROSINFERIORES• EN LOS PACIENTES CON UNA MODERADA PROBABILIDAD PRETEST DELPRIMER EPIDODIO DE TVP (1B)• Dímero-D de alta sensibilidad, o• CUS proximales, o• US de todo el tramo del miembro inferior• Si el Dímero-D de alta sensibilidad es negativo NO realizar mas pruebas (1B)• Si el Dímero-D de alta sensibilidad es positivo• CUS proximal, o US de todo el tramo del miembro inferior (1B)
  • 25. 16. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S• DIAGNOSTICO O SOSPECHA DEL PRIMER EPISODIO EN TVP DE MIEMBROSINFERIORES1. Si CUS proximal es negativo:• Repetir CUS proximal en 1 semana, o• Dímero-D de moderada o alta sensibilidad (1C)• En los pacientes con un CUS proximales negativos, pero un dímero-Dpositivo, se recomienda repetir CUS proximales en 1 semana (1B)• En los pacientes con: 1. CUS proximales en serie negativos;o, 2. un CUS proximal negativo y un Dímero-D de moderadao alta ssensibilidad negativo, se recomienda NO realizar máspruebas (1B)• SI EL CUS PROXIMAL ES POSITIVO: TRATAR TVP SIN MAS PRUEBASCONFIRMATORIAS (1B).
  • 26. 16. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S• DIAGNOSTICO O SOSPECHA DEL PRIMER EPISODIO EN TVP DE MIEMBROSINFERIORES2. Si el US de todo el miembro inferior es negativo, se recomienda NO realizarmás pruebas. (1B)• SI SE DETECTA TVP DISTAL AISLADA EN EL US DE TODO EL MIEMBROINFERIOR, SE RECOMIENDA PRUEBAS SERIADAS PARA DESCARTAREXTENSIÓN PROXIMAL EN VEZ DEL TRATAMIENTO (2C).
  • 27. 16. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S• DIAGNOSTICO O SOSPECHA DEL PRIMER EPISODIO EN TVP DEMIEMBROS INFERIORES• EN LOS PACIENTES CON ALTA PROBABILIDAD DETERMINADAPOR EL PRETEST• CUS proximal, o• US de todo el miembro inferior (1B)• Si CUS proximal o US de todo el miembro inferior es positivo:TRATAR la TVP ( 1B)• Si CUS proximal es negativo• Dímero-D de alta sensibilidad, o• US de la totalidad del miembro inferior, o• Repetir CUS proximal en 1 semana (1B)
  • 28. 16. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S• DIAGNOSTICO O SOSPECHA DEL PRIMER EPISODIO EN TVPDE MIEMBROS INFERIORES• EN LOS PACIENTES QUE NO SE PUEDE ESTRATIFICAR EL RIESGO• CUS proximales, o• US de todo el miembro inferior, en lugar de:• Ninguna prueba (1B), venografía (1B), o Dímero-D(2B).
  • 29. 16. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S• DIAGNOSTICO O SOSPECHA DEL PRIMER EPISODIO EN TVP DEMIEMBROS INFERIORES• EN LOS PACIENTES QUE NO SE PUEDE ESTRATIFICAR EL RIESGO• Si el CUS proximal es negativo• Dímero-D de moderada-alta sensibilidad, o• US de todo el miembro inferior, o• Repetir CUS proximal en 1 semana (1B)• Si CUS proximales negativos y Dímero-D positivo• Repetir CUS proximal en 1 semana o US de todo elmiembro inferior (1B)
  • 30. 16. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S• DIAGNOSTICO O SOSPECHA DEL PRIMER EPISODIO EN TVP DEMIEMBROS INFERIORES• EN LOS PACIENTES QUE NO SE PUEDE ESTRATIFICAR EL RIESGO• NO REALIZAR MAS ESTUDIOS• CUS seriados negativos• Dímero-D negativo luego de un CUS proximal negativo• US de todo el miembro inferior negativo (1B)• TRATAR• Si el CUS proximal es positivo para TVP (1B)• Si existe una TVP distal aislada se reomienda tests seriados paradescartar extension proximal, antes que el tratamiento (2C)
  • 31. 16. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S• DIAGNOSTICO O SOSPECHA DEL PRIMER EPISODIO EN TVP DEMIEMBROS INFERIORESEN NIGUNO DE LOS CASOS SERECOMIENDA REALIZAR UNAVENOGRAFÍA, VENOGRAFÍA PORCT O IRM(EVIDENCIA 1C)
  • 32. 16. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S• DIAGNOSTICO O SOSPECHA DE TVP RECURRENTE DEMIEMBROS INFERIORES• CUS proximales o Dímero-D de alta sensibilidad en vez devenografía, la venografía por TC o IRM (1B)• Si CUS proximal inicial es negativo (normal o aumento deldiámetro residual < 2 mm)• CUS proximales al día 7 +- 1• Dímero-D moderadamente o altamente sensibles(seguido de la repetición del CUS proximal al día 7+- 1]si es positivo) (2B)
  • 33. 16. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S• DIAGNOSTICO O SOSPECHA DE TVP RECURRENTE DEMIEMBROS INFERIORES• NO REALIZAR MAS ESTUDIOS SI:• Dímero-D de alta sensibilidad negativo• CUS proximal negativo y Dímero-D de moderada o altasensibilidad• Serie de CUS proximales negativos (1B).• Si CUS de las venas proximales es positivo,• TRATAR LA TVP SIN MAS EXAMENES DIAGNOSTICOS (1B)
  • 34. 16. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S• DIAGNOSTICO O SOSPECHA DE TVP RECURRENTE DEMIEMBROS INFERIORES• EN CASO DE SOSPECHA DE TVP RECURRENTE CONRESULTADOS ANORMALES PERO NO DIAGNOSTICOS• (Aumento en el diámetro venoso residual <4 pero >2 mm)• Venografía, si está disponible (1B)• CUS proximales seriados (2B)• Dímero-D moderadamente o altamente sensible + CUSproximales de serie, si la prueba es positiva (2B)
  • 35. 16. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S• DIAGNOSTICO O SOSPECHA DE TVP RECURRENTE DEMIEMBROS INFERIORES• EN CASO DE SOSPECHA DE TVP IPSILATERAL RECURRENTE SINRESULTADOS PREVIOS PARA COMPARACION• US anormal sin resultado previo para la comparación• Venografía, si está disponible (1B), o• Dímero-D de alta sensibilidad (2B)• Si es negativo: NO REALIZAR MAS PRUEBAS (2C)• Si es positivo: venografía en vez del tratamientoempírico (2C)
  • 36. TRATAMIENTO• NO EXISTE EN LA ACTUALIDAD ESTUDIOS CON ALTO NIVEL DE EVIDENCIA QUESEAN CONCLUYENTES17. Rev Med Chile 2010; 138: 487-495
  • 37. • HNF• Metabolismo en el SRE• Eliminación <10% sincambios por el riñón• Complicacioneshemorrágicas mayoresque HBPM• Efecto reversible conantídoto• Medición de actividad fácil• HBPM• Metabolismo renal• Se acumula en elorganismo en pacientescon TFG <40ml/min• Complicacioneshemorrágicas menores• No se dispone de antídoto• Medición de la actividaddifícilTRATAMIENTO (17)17. Rev Med Chile 2010; 138: 487-495
  • 38. 18. Thorevska N, Amoateng-Adjepong Y, Sabahi R, Schiopescu I, Salloun A, Muralidharan V, et al. Anticoagulation in hospitalized patientswith renal insufficiency. A comparison of bleeding rates with unfractionated heparin vs enoxaparin. Chest 2004
  • 39. TRATAMIENTO• El Colegio Americano de Médicos de Tórax y el Colegio de Patólogos Americanosrecomendaron utilizar HNF en pacientes con clearance de creatinina < 30 ml/min omonitorizar la actividad anti-Xa si se usan las HBPM en estos pacientes• Enoxaparina: 0,5 a 0,75 mg/kg en vez de 1,0 mg/kg y modificar las dosis siguientesbasándose en el monitoreo de la actividad anti-Xa, para evitar los sangrados• Se ha sugerido también reducir la dosis inicial de enoxaparina 16% en ERC etapa 3 y44% en etapa 4, monitorizando la actividad anti-Xa para evitar su acumulación18. Thorevska N, Amoateng-Adjepong Y, Sabahi R, Schiopescu I, Salloun A, Muralidharan V, et al. Anticoagulation in hospitalized patientswith renal insufficiency. A comparison of bleeding rates with unfractionated heparin vs enoxaparin. Chest 2004