Respuesta Metabolica Al Trauma

2,024
-1

Published on

Cambios Celulares y Neurohumorales ante situaciones de Trauma y stress

Published in: Health & Medicine
0 Comments
3 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
2,024
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
0
Likes
3
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Respuesta Metabolica Al Trauma

  1. 1. RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMADr. Wagner Romero HualcaR1 Cirugía GeneralUniversidad Central Del EcuadorServicio De Cirugía GeneralHospital Pablo Arturo Suarez
  2. 2. RESPUESTA METABÓLICAAL TRAUMA.Una respuesta metabólica y neurohumoral quepuede ser de moderada a severa intensidaddependiendo de la magnitud de la agresión oinjuria biológica provocada, accidental oprogramada, como lo es una intervenciónquirúrgica
  3. 3. Historia Hipócrates (460-377 a.e.): sistemas biológicos 1793 John Hunter, fue el primero en plantear que lasrespuestas a la lesión eran de índole benéfica para elhuésped. 1840: Claude Bernard (1813-1878) estableció lafisiopatología como una nueva disciplina, sugirió que todoslos fenómenos vitales eran atribuibles a reaccionesbioquímicas y fisiológicas. 1932: Walter B. Cannon (1871-1945) describe por primeravez el termino homeostasis
  4. 4. Historia Cad von Voit (1831-1908), realizó estudios del balancenitrogenado y construyó grandes calorímetros para analizar laoxidación de los alimentos y la producción de calor. Francis D. Moore (1913-2001), de Harvard y el Peter BentBrigham Hospital, en 1959 propone varias fases deconvalecencia despues de la lesion David Paton Cuthbertson (1900-1989), Describió un incrementoconstante en la temperatura corporal en sujetos lesionadospero sin infección y llamó a esta respuesta "fiebrepostraumática”.1976: describió la respuesta metabólica entérminos de dos fases: fase de shock, (ebb) yla de hipermetabolismo (flow)
  5. 5. Importancia Según un informe mundial sobre la violencia y la salud, en elaño 2000 en el mundo entero se reportaron 1,7 millones demuertes por trauma. En este grupo, murieron por causas deviolencia el 14% de los hombres y el 7% de mujeres. Impacto económico: 1,5 – 4,5 del PIB AVISA: 56%
  6. 6.  CASCADA DE PROCESOS Promover el proceso inflamatorio Iniciar cambios en el funcionamiento organico Producir alteraciones en el metabolismo Estimular procesos de cicatrizaciónEfecto BeneficiosoSi no revierteMODSMUERTE
  7. 7. RESPUESTA NEUROFISIOLOGICA Reabsorcion De Agua Y Sales  Conservacion Del LEC Alteraciones Acidobase Alacalosis Metabolica Hiperaldosteronismo Transistorio Retención De HCO3 Alcalosis Respiratoria Hiperventilación Acidosis Láctica Movilización De La Grasa Corporal Hiperglicemia* Catabolismo Tisular
  8. 8. CATECOLAMINAS Catecolaminas Estimulan A La Hipófisis Para Secretar Hormonas Respuesta Natural De “Huir” O “Luchar” insulina Glucagón Liberación de aminoácidos musculares Movilización de ácidos grasos del tejido adiposo  ADH aldosterona Clínicamente Se Puede Diferenciar La HiperactividadSuprarrenal De La Simpática
  9. 9. Cortisol ACTH Pico: 4 – 6 h, normaliza a las 24hs Cortisol urinario posterior a trauma o qx mayor incrementasus valores normales hasta 30 – 40 veces Estimula el sistema Renina-AT-Aldosterona Otras Hormonas PRL GH TSH, T3-T4 : POCO ALTERADAS  FSH, LH: SUPRIMIDAS
  10. 10. El rol de las citocinas Bradicinina Eicosanoides Interleucinas IL1, IL6: REACTANTES DE FASE AGUDA TNF FIEBRE, ACTIVACION DE NEUTROFILOS, DE CELULASENDOTELIALES ALTERACION DE LA MEMBRANA ENDOTELIAL COMPLEMENTO: C3 – C5 ACTUAN COMO OPSONINAS,ACTIVAN MACROFAGOS, AUMENTAN RADICALES LIBRES FACTOR HAGEMAN PAF
  11. 11. ENDOTOXINAS Producida por las bacterias, en su pared Estimula el hipermetablismo Induce la liberación de TNF
  12. 12. EFECTOS SOBRE ELORGANISMO
  13. 13. EFECTOS SOBRE EL ESTADO NUTRICIONAL• HIPERCATABOLIASTRESS• DEGRADACION DE MASACELULARAUMENTO DE LADEMANDA• DETERIORO FUNCIONALORGANICO EINMUNOLOGICODESNUTRICION
  14. 14. EFECTOS SOBRE EL PESONO COMPLICADOS• 4 – 10%• X 3Kg (33% H2O, 20%PROTEINA,47%GRASA)ESTADOS FEBRILES +ANOREXIA2 – 4%PACIENTES GRAVES>10%La excreción anormal de creatinina urinaria y fósforo estánrelacionadas con la pérdida de nitrógeno, señalando que lalisis proteica se da a expensas del músculo esquelético
  15. 15. COMPLICACIONES GRAVES RESPIRATORIAS(NEUMONIA POSTQX, SDRA)DEBILIDAD MUSCULAR DE 4 O MAS SEMANASWWII
  16. 16.  EN EL POSTQUIRURGICO INMEDIATO POR LOGENERAL EL NPO ES LA REGLA, EL CIRUJANO SEPREOCUPA EN SU MAYORIA POR EL APORTEHIDROELECTROLITICO. LAS SOLUCIONES SALINAS,INCLUSO LA DX AL 5 – 10% APORTAN DE 400 A 600 Kcal.DE LAS CUALES 0Kcal CORRESPONDEN A PROTEINAS¿SE CUBREN LOS REQUERIMIENTOSENERGETICOS EN PACIENTESPOSTQUIRURGICOS?
  17. 17. • SEXO H>M• EDAD• ESTADO NUTRICIONAL PREVIO
  18. 18. EFECTOS DE LA DESNUTRICIONPERDIDA DE LA MASAMUSCULAR K+ INTERCAMBIABLENa+ INTERCAMBIABLE DEL GCCIRCULACIONINADECUADAMICROTROMBOSISHIPOXEMIASEPSISMODS
  19. 19. Fases de La RespuestaMetabolica Fase ebb Declinacion de la vitalidad celular Pocas horas de duracion Acentuada por la hipovolemia Fase Flow Hipermetabolismo Dura varios dias Se caracteriza por proteolisis exagerada Fase anabolica Fase de Restauracion grasa
  20. 20. Convalecencia Inicia con la fase anabólica y culmina con elrestablecimiento de los depósitos de grasa. Cuando vuelven a valores normales de excreciónurinaria de catecolamina indica la cesación del estrés;se interrumpe la perdida de peso y el balance denitrógeno lo que indica la terminación de la fasecatabólica.
  21. 21. Convalecencia Fase anabolica Mejoria objetiva y subjetiva Bienestar que sustituye a la depresion, ansiedad y dolor Recuperacion del peso corporal Dura semanas Restitucion del N 3-5g / mes Aceleracion de la erotripoyesis Restablecimiento de los depósitos de grasa Ocurre una vez que el soporte nutricional ha logrado lareposicion de proteinas celulares Dura meses

×