Pancreatitis
Crónica.
Dr. Wagner Romero
Residente 2do año
Cirugía General
Universidad Central del Ecuador
Caso Clínico.
 Masculino

de 33 años.

 APP:



Gastritis crónica desde hace 20 meses.
Pancreatitis aguda hace 1 año c...
Caso Clínico.


AQX







Excéresis de lipoma en MII en 3 ocasiones,
última hace 10 años.
Fx de mandíbula hace 10 a...
Caso Clínico.


12/04/2013






15 días previo a su ingreso presentó cuadro de
colecistitis aguda + coledocolitiasis ...
Caso Clínico.
 Examen






físico:

Ictericia.
Palidez conjuntival.
Tatuajes por todo el cuerpo.
Dolor a la palpaci...
Caso Clínico.
 18/04/2013


ECO: vesícula hidrópica 84ml, de paredes
finas, con barro biliar y microlitiasis, CHC
9,6mm....
Caso Clínico.


23/04/2013


Colecistectomía + Exploración de vías biliares.
Hallazgos: vesícula de paredes engrosadas +...
Caso Clínico.
 09/05/2013



Producción por drenaje promedio: 800ml.
Evolución lenta, favorable.

 27/05/2013


ECO: ...
Caso Clínico.
 30/05/2013


TAC:
 Wirsung

dilatado en todo su trayecto.
 Cabeza de páncreas heterogénea,
aumentada de...
Caso Clínico.


02/09/2013




19/09/2013




Se reprograma cirugía para el 04/10/2013.
Se evidencian producciones el...
Caso Clínico.
 30/09/2013


Laboratorio:
 Leucocitos

6000, neutrofilia 77%.
 TP prolongado.
 BT 7,72; BD 4,33; BI 3,...
Caso Clínico.
 30/09/2013



Ingresa con diagnóstico de colangitis +
pancreatitis post-CPRE.
Manejo:
 Hidratación.
 A...
Caso Clínico.
 03/10/2013




Tolera dieta, canaliza flatos, no realiza
picos febriles, bilis sin características
purul...
Caso Clínico.
 07/10/2013



Reingresa con cuadro caracterizado por
vómitos (6), anorexia, astenia.
Examen físico:
 Pi...
Caso Clínico.


07/10/2013


Laboratorio:
Hemoconcentración (HTO 60%).
 Leucocitos 13.000; neutrófilos 78,8%. Plaquetas...
Caso Clínico.
 07/10/2013


Manejo en emergencia.
 SS

al 0,9% 1000ml en bolo iv y luego a
150ml/h.
 Dx al 10% 500ml +...
Caso Clínico.


08/10/2013






Mejoría clínica, recupera el apetito, tolera la
dieta, asintomático a las 24 horas de...
DEFINICIÓN .
(1)







Proceso continuo, crónico e inflamatorio del
páncreas, que se caracteriza por cambios
morfológi...
EPIDEMIOLOGÍA.





No hay estadísticas nacionales sobre esta
enfermedad.
EEUU: 87.000 casos/año
(4-42 casos/100.00hab/...
EPIDEMIOLOGÍA.

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

Raza: negra/blanca 3:1.
Sexo: H/M (6,7 frente a 3,2 por 100.000 habitantes) .
Edad:



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EPIDEMIOLOGÍA.
 Factores


asociados:

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 Riesgo

2 veces mayor en fumadores no
alcohólicos y de 4 veces en fu...
EPIDEMIOLOGÍA.
 Factores


asociados:

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 El

24% de las personas con pancreatitis
aguda progresar...
EPIDEMIOLOGÍA.


Factores asociados:


Alcoholismo: la relación alcoholismo/pancreatitis
es indiscutible desde el SS XIX...
EPIDEMIOLOGÍA.


¿Cuánta ingesta de alcohol puede causar
pancreatitis crónica alcohólica?




Durbec y Sarles, 1978: be...
n = 1671

10. JOP. J Pancreas (Online) 2009 Jul 6; 10(4):387-392.
EPIDEMIOLOGÍA.


¿Cuánta ingesta de alcohol puede causar
pancreatitis crónica alcohólica?


Tamakoshi y col. Japón, 2001...
EPIDEMIOLOGÍA.


¿Puede un “atracón” de alcohol en las
personas con pancreatitis crónica alcohólica
inducir un ataque de ...
EPIDEMIOLOGÍA.


¿El consumo excesivo de alcohol induce un ataque
de pancreatitis aguda en personas sin una historia
de a...
EPIDEMIOLOGÍA.
 ¿Qué

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el ataque de pancreatitis en alcohólicos?
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Etiopatogenia.


Causas(16):


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
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Alcoholismo.
Genéticas.
Obstrucción ductal: trauma, pseudoquistes,
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Etiopatogenia.


Alcohol(16).
 Se

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 Hipótesis actuales:


...
Etiopatogenia.


Alcohol.


Mecanismos(1):

Aumento de secreción de proteínas.
 Reducción de agua y bicarbonato ductal....
Etiopatogenia.


Alcohol.


Mecanismos(1):


Metabolismo continuo y aumentado del etanol:







Estrés oxidativo y...
Etiopatogenia.


Pancreatitis hereditaria.(18)


Autosómico dominante 80%.




Mutaciones en el gen PRSS1 (gen de la
p...
Etiopatogenia.
 Pancreatitis







tropical:

Sur de la India y otras partes de los trópicos,
donde es la causa más ...
Fisiopatología.
 Secuencia









de eventos. (16)

Hipersecreción proteica.
Disminución de agua y bicarbonato d...
Fisiopatología.
 El


rol de los antioxidantes.(20)
Existe déficit de ciertos antioxidantes
(selenio, vitamina C y E, me...
Cuadro Clínico.


Dolor Abdominal (21).





Epigástrico, a menudo se irradia a la espalda.
Puede ser aliviado con po...
Cuadro Clínico.
 Insuficiencia


Pancreática(21).

La mala absorción de proteínas y grasas
clínicamente significativa no...
Cuadro Clínico.


Insuficiencia Pancreática.


Diabetes pancreática (21)

Generalmente de aparición tardía.
 Mas común ...
Diagnóstico.
 Diagnóstico(21).


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

Triada: calcificaciones, esteatorrea,
diabetes mellitus.
Laboratorio: amilasa y l...
Diagnóstico.
 Diagnóstico(21).



Esteatorrea: determinación de grasa fecal
de 72 horas: > 7g/d.
Elastasa fecal <200mcg...
Diagnóstico.
 Rx

abdomen.(21)

21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinic...
Diagnóstico.
 Ecografía.


S: 60 – 70%; E: 80 – 90%(21)

Calcificaciones, Wirsung dilatado.

21. Steven D Freedman, MD, ...
Diagnóstico.
 Tomografía:
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
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

S: 75 – 90%; E: 85%(21)

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ƒ ↓ volumenpancreát...
Diagnóstico.
 CPRM




S: 92%, E: 91%. (22)

Dilatación, estenosis o estrechez del
conducto e irregularidad del conduct...
Diagnóstico.
 CPRE.(23)




Características del conducto pancreático
principal y ramas laterales ectásicas.
Permite cl...
Clasificación de Cambridge de la Pancreatitis
Crónica por CPRE (24)
GRADO

CPRE

Glándula sin alteraciones

0 (NORMAL)
I (...
Diagnóstico.


Ecoendoscopía: (25)
 Requiere un gastroenterólogo altamente
cualificados.
 La característica más predict...
26. Catalano MF, Sahai A, Levy M, et al. EUS-based criteria for the diagnosis of chronic pancreatitis: the Rosemont classi...
Complicaciones.
 Complicaciones(21)

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

Pseudoquistes 10%.
Obstrucción 5 – 10%.
Ascitis pancreática y derrame pleu...
Tratamiento.
 Recomendaciones



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generales.(27)

Cese de la ingesta de alcohol.
Comidas fraccionadas bajos en gra...
Tratamiento.
 Control

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del Dolor.(27)

Amitriptilina y nortriptilina.
En muchos pacientes, un corto curso de
...
Tratamiento.
 Control
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

del Dolor.(27)

Placebo: 30% de eficacia analgésica.
Antioxidantes: faltan estudios para justi...
Tratamiento.
 Control


del Dolor.(27)

Bloqueo del plexo celíaco: ha tenido sólo
un éxito limitado en la pancreatitis c...
Tratamiento.
 Control


del Dolor.

Terapia endoscópica. (29)
 n=1211.
 Mejora

el dolor en un 60% de los pacientes, e...
Tratamiento.
 Litotricia




Extracorpórea.

n=10.
Alivio total o parcial del dolor en el 62 – 86
% (30).
Faltan ensay...
Tratamiento.
 Esteatorrea.


(27)

Modificación de la dieta.
 Ingesta

de 20g de lípidos por día o menos es
suficiente....
Tratamiento.
 Esteatorrea(27)


Suplementos de lipasa.
 es

necesario proporcionar aproximadamente
del 5 al 10 por cien...
Tratamiento.
 Esteatorrea(27):


Suplementos de vitamina D.
 Calcifediol.



Triglicéridos de cadena media.
 Pérdida
...
Tratamiento.
 Cirugía.



Mala respuesta al tratamiento médico.
Sospecha de Cáncer de páncreas.
 Hasta

un15% de los p...
Tratamiento.
 Cirugía.


Cirugía temprana ¿tiene beneficios?
 White,


et al 1979. (31)

n:=142.


La pancreatoyeyuno...
Tratamiento.
 Cirugía.


Tipos de cirugía.(27)
 Descompresiva/drenaje.
 Resecciones.
 Procedimientos

de denervación....
Tratamiento.
 Cirugía.


Cirugía descompresiva.(27)
 Indicaciones:


Dolor incontrolable asociado a conducto de
Wirsun...
Tratamiento.
 Cirugía.


Técnica de Puestow.(33)
 Incisión.
 Exploración.
 Maniobra

de Kocher.
 Exposición de cara ...
Tratamiento.
 Cirugía.




Se puede realizar yeyunostomía de
alimentación sobre todo en desnutridos o si
se prevé que l...
Tratamiento.
 Técnica

de Frey.

34. Longitudinal Pancreaticojejunostomy (Puestow Procedure). Medscape reference. Sep, 20...
Tratamiento.
 Técnica

de Izbicki. (35)

35. Izbicki, Am. Surg. 1998 227, 213-219
Tratamiento.
 Cirugía.


Resección.(27)
 Whipple.
 Pancreatoduodenectomía

conservadora del

píloro.
 La pancreatecto...
Tratamiento.
 Cirugía.


Denervación(27) de los ganglios celíacos y
los nervios esplácnicos.
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ha logrado mediante u...
Pronóstico .
(1)





Depende de la edad al momento del
diagnostico, tabaquismo, el uso continuado
de alcohol, y la pres...
Gracias.
PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013
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PANCREATITIS CRONICA: CASO CLINICO Y EVIDENCIA 2013

  1. 1. Pancreatitis Crónica. Dr. Wagner Romero Residente 2do año Cirugía General Universidad Central del Ecuador
  2. 2. Caso Clínico.  Masculino de 33 años.  APP:   Gastritis crónica desde hace 20 meses. Pancreatitis aguda hace 1 año con hospitalización prolongada a causa de obstrucción de la vía biliar en relación con posible ampuloma e imágenes pulmonares relacionadas con MTS evidenciadas por TAC. Cepillado bronquial negativo.
  3. 3. Caso Clínico.  AQX      Excéresis de lipoma en MII en 3 ocasiones, última hace 10 años. Fx de mandíbula hace 10 años. Hernioplastia umbilical hace 5 años. Dermatofibroma inguinal izquierdo hace 11 meses. Hábitos: alimentación fraccionada, antecedente de abuso de alcohol durante 10 años, niega tabaquismo y algún tipo de adicción así como exposición laboral a tóxicos.
  4. 4. Caso Clínico.  12/04/2013    15 días previo a su ingreso presentó cuadro de colecistitis aguda + coledocolitiasis valorada en HCAM en donde tramitan CPRE ambulatoria. Ingresa por urgencias con dolor abdominal superior, intenso, continuo, nauseas, vómito y prurito generalizado. Trae consigo CPRE realizada el mismo día de su ingreso en la que se evidencia CHC 16mm y Wirsung ligeramente dilatado y tortuoso.
  5. 5. Caso Clínico.  Examen      físico: Ictericia. Palidez conjuntival. Tatuajes por todo el cuerpo. Dolor a la palpación en epigastrio con irradiación a ambos hipocondrios. RHA’s abolidos.
  6. 6. Caso Clínico.  18/04/2013  ECO: vesícula hidrópica 84ml, de paredes finas, con barro biliar y microlitiasis, CHC 9,6mm.  23/04/2013    Paciente presenta SIRS. Cuadro de colangitis aguda. Nueva CPRE: cálculo enclavado en colédoco distal sin extracción.
  7. 7. Caso Clínico.  23/04/2013  Colecistectomía + Exploración de vías biliares. Hallazgos: vesícula de paredes engrosadas + hidrocolecisto 120ml + alitiásica.  Vía biliar 2,5cm sin cálculos.  Cabeza de páncreas se palpa dura, regular, aumentada de tamaño.  No se evidencia lesiones con apariencia macroscópica de malignidad.  Se coloca dren de Kehr en vía biliar.   Evolución favorable, es dado de alta al 6to día postoperatorio.
  8. 8. Caso Clínico.  09/05/2013   Producción por drenaje promedio: 800ml. Evolución lenta, favorable.  27/05/2013  ECO: CHC 5,8mm; páncreas cabeza 3,19cm hipoecoica, irregular, heterogénea, Wirsung 4,8mm.
  9. 9. Caso Clínico.  30/05/2013  TAC:  Wirsung dilatado en todo su trayecto.  Cabeza de páncreas heterogénea, aumentada de tamaño.  No se observa calcificaciones intraductales.
  10. 10. Caso Clínico.  02/09/2013   19/09/2013   Se reprograma cirugía para el 04/10/2013. Se evidencian producciones elevadas por Kehr, se indicó CPRE + stent biliopancreático. 30/09/2013   Acude con dolor abdominal de 48 horas de evolución, vómitos y alza térmica. Examen físico: fiebre 38,8°C, taquicardia, ictericia, dolor en hemiabdomen superior, se evidencia dren de Kehr acodado con salida de bilis purulenta.
  11. 11. Caso Clínico.  30/09/2013  Laboratorio:  Leucocitos 6000, neutrofilia 77%.  TP prolongado.  BT 7,72; BD 4,33; BI 3,39.  Amilasa 621UI/l; Lipasa 932UI/l.  Rx tórax: sin derrames.  CPRE: fallida.
  12. 12. Caso Clínico.  30/09/2013   Ingresa con diagnóstico de colangitis + pancreatitis post-CPRE. Manejo:  Hidratación.  ATB: Ampicilina – IBL.  Analgesia: Ketorolaco – Tramadol – Metamizol.  Protección gástrica.  Antieméticos.
  13. 13. Caso Clínico.  03/10/2013   Tolera dieta, canaliza flatos, no realiza picos febriles, bilis sin características purulentas. Control de enzimas:  Lipasa  138UI/L. Decidimos dar de alta y reprogramar cirugía derivativa.
  14. 14. Caso Clínico.  07/10/2013   Reingresa con cuadro caracterizado por vómitos (6), anorexia, astenia. Examen físico:  Piel seca, mucosas secas, taquicardia.  Abdomen suave, depresible, no doloroso; Kehr con producción de 200ml/24h.
  15. 15. Caso Clínico.  07/10/2013  Laboratorio: Hemoconcentración (HTO 60%).  Leucocitos 13.000; neutrófilos 78,8%. Plaquetas: 602.000.  GGT 1637; FA 812.  Potasio 7,80mEq/L.  GSA.     pH: 7,28. pCO2 :17,2mmHg. HCO3: 82mEq/L.
  16. 16. Caso Clínico.  07/10/2013  Manejo en emergencia.  SS al 0,9% 1000ml en bolo iv y luego a 150ml/h.  Dx al 10% 500ml + insulina 10UI iv en 20 minutos.  Gluconato de calcio.  Bicarbonato de sodio.  Salbutamol.
  17. 17. Caso Clínico.  08/10/2013    Mejoría clínica, recupera el apetito, tolera la dieta, asintomático a las 24 horas de hospitalización. Control de laboratorio reporta normalización del potasio, gasometría con tendencia a la acidemia. 10/10/2013  Asintomático. Controles de electrolitos y GSA normales. Se da de alta y se programa cirugía para el día 18/10/2013.
  18. 18. DEFINICIÓN . (1)    Proceso continuo, crónico e inflamatorio del páncreas, que se caracteriza por cambios morfológicos irreversibles. Esta inflamación crónica puede causar dolor abdominal crónico y / o deterioro de la función endocrina y exocrina del páncreas. Los cambios convierten al páncreas en una glándula fibrótica, atrófica con conductos dilatados y calcificaciones. Sin embargo, los hallazgos en los estudios de diagnóstico convencionales pueden ser normales en las primeras etapas de la pancreatitis crónica. 1. Jason L Huffman, MD; Julian Katz, MD. Chronic Pancreatitis. Mar 8, 2012
  19. 19. EPIDEMIOLOGÍA.    No hay estadísticas nacionales sobre esta enfermedad. EEUU: 87.000 casos/año (4-42 casos/100.00hab/año).(1) Incidencia global: (casos por 1.000 ingresos hospitalarios).(2)      Marsella: 3,1. Cape Town: 4,4. Sao Paulo: 4.9. Ciudad de México: 4.4. Autopsias 38 - 2%. 1. Jason L Huffman, MD; Julian Katz, MD. Chronic Pancreatitis. Mar 8, 2012 2. Matthew J. DiMagno, Eugene P. DiMagno. Chronic Pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2012;28(5):523-531.
  20. 20. EPIDEMIOLOGÍA.    Raza: negra/blanca 3:1. Sexo: H/M (6,7 frente a 3,2 por 100.000 habitantes) . Edad:    Según etiología:    Hombres: 45 - 54 años. Mujeres: meseta que se mantiene estable después de los 35 años. Hombres: alcohólica. Mujeres: idiopática inducida por hiperlipidemia inducida es más frecuente en las mujeres. En conjunto, la media de edad al diagnóstico es a los 46 años. 1. Jason L Huffman, MD; Julian Katz, MD. Chronic Pancreatitis. Mar 8, 2012
  21. 21. EPIDEMIOLOGÍA.  Factores  asociados: Tabaco(3):  Riesgo 2 veces mayor en fumadores no alcohólicos y de 4 veces en fumadores consumidores de mas de 400g de alcohol por mes.  Duración: Después de dejar de fumar durante 20 años, el riesgo es similar a los no fumadores. 3. Sadr-Azodi O, Andren-Sandberg A, Orsini N, et al. Cigarette smoking, smoking cessation and acute pancreatitis: a prospective population-based study. Gut 2012; 61:262–267.
  22. 22. EPIDEMIOLOGÍA.  Factores  asociados: Pancreatitis aguda.(4)  El 24% de las personas con pancreatitis aguda progresarán a la pancreatitis crónica.  El tabaquismo es el factor más importante que influye en la progresión de la pancreatitis aguda a la pancreatitis crónica.  La pancreatitis aguda por cálculo biliar no conduce a la pancreatitis crónica.(5) 4. Nojgaard C, Becker U, Matzen P, et al. Progression from acute to chronic pancreatitis: prognostic factors, mortality, and natural course. Pancreas 2011; 40:1195–1200. 5. Moreau JA, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd, et al. Gallstone pancreatitis and the effect of cholecystectomy: a population-based cohort study. Mayo Clin Proc 1988; 63:466–473.
  23. 23. EPIDEMIOLOGÍA.  Factores asociados:  Alcoholismo: la relación alcoholismo/pancreatitis es indiscutible desde el SS XIX (6), sin embargo aún existen controversias(7):    ¿Cuánta ingesta crónica de alcohol puede causar pancreatitis crónica alcohólica? ¿Puede un “atracón” de alcohol en las personas con pancreatitis crónica alcohólica inducir un ataque de "pancreatitis aguda"? ¿El consumo excesivo de alcohol induce un ataque de pancreatitis aguda en personas sin una historia de alcohol, sin antecedentes de ataques anteriores, sin la pancreatitis crónica y ninguna otra etiología para la pancreatitis? 6 Friedreich N. Diseases of the pancreas. In: Ziemssen H, editor. Cyclopedia of the Practice of Medicine. New York: William Wood; 1878. pp. 549–630. 7 DiMagno MJ. Oktoberfest binge drinking and acute pancreatitis. Is there really no relationship? Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9:920–922.
  24. 24. EPIDEMIOLOGÍA.  ¿Cuánta ingesta de alcohol puede causar pancreatitis crónica alcohólica?   Durbec y Sarles, 1978: beber 20g de alcohol al día aumenta el RR 1,4 veces de desarrollar pancreatitis crónica. (8) Clínica Mayo, 2001 (9): La ingesta de menos de 50g/día se relaciona con inicio más tardío de la enfermedad, progresión a la calcificación y complicaciones. La ingestión de 50g o más por día acortó el tiempo de progreso a la calcificación pancreática y muerte. 8. Durbec JP, Sarles H. Multicenter survey of the etiology of pancreatic diseases. Relationship between the relative risk of developing chronic pancreatitis and alcohol, protein and lipid consumption. Digestion. 1978;18(5-6):337-50 9. Lankisch MR, Imoto M, Layer P, et al. The effect of small amounts of alcohol on the clinical course of chronic pancreatitis. Mayo Clin Proc 2001;76:242–25
  25. 25. n = 1671 10. JOP. J Pancreas (Online) 2009 Jul 6; 10(4):387-392.
  26. 26. EPIDEMIOLOGÍA.  ¿Cuánta ingesta de alcohol puede causar pancreatitis crónica alcohólica?  Tamakoshi y col. Japón, 2001. (11)   Worning, et al. Londres, 1998.(12)   RR 4,0 en bebedores de más de 35 años Media para la duración del consumo de alcohol entre 16 y 42,6 años antes de su aparición, con una ingesta media diaria de 79 a 432 g por día y total de alcohol consumido de 1225-1580 kg. No se conoce un nivel de ingesta que no tenga riesgo. 11. Lin Y, Tamakoshi A, Hayakawa T, Ogawa M, Ohno Y; Research Committee on Intractable Pancreatic Diseases. Associations of alcohol drinking and nutrient intake with chronic pancreatitis: findings from a case-control study in Japan. Am J Gastroenterol. 2001 Sep;96(9):2622-7. 12. Worning H. Alcoholic chronic pancreatitis. In: Berger HG, Warshaw AL, Buchler MW, CarrLocke DL, Neoptolemos JP, Russell C, Sarr MG editor. The Páncreas. London: Blackwell Science; 1998;p. 672–682
  27. 27. EPIDEMIOLOGÍA.  ¿Puede un “atracón” de alcohol en las personas con pancreatitis crónica alcohólica inducir un ataque de "pancreatitis aguda"?(13)  Phillip V, et al (München, 2008).  Oktoberfest:      6’000.000 de personas. 6,6 millones de litros de alcohol (>6%) vendidos en 16 días. 27 hospitales (n= 188). Media de ingesta: 72,8g* No existieron diferencias en cuanto a la incidencia en el periodo del estudio vs otra época del año (p: < 0,01). 13. Phillip V, Huber W, Hagemes F, et al. Incidence of acute pancreatitis does not increase during Oktoberfest, but is higher than previously described in Germany. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9:995–1000
  28. 28. EPIDEMIOLOGÍA.  ¿El consumo excesivo de alcohol induce un ataque de pancreatitis aguda en personas sin una historia de alcoholismo, sin antecedentes de ataques anteriores, sin la pancreatitis crónica y ninguna otra etiología para la pancreatitis? (14)  25-56 millones de estadounidenses mayores de 18 años son dependientes o abusan del alcohol, de los cuales el 3% desarrollarán pancreatitis aguda y el 5 -10% pancreatitis crónica.  Conclusión: el alcohol por sí solo no desencadena un evento de pancreatitis, requiere de cofactores (tabaquismo, factores dietéticos, efectos hereditarios). 14 Yadav D, Eigenbrodt ML, Briggs MJ, et al. Pancreatitis: prevalence and risk factors among male veterans in a detoxification program. Páncreas 2007;34:390–398.
  29. 29. EPIDEMIOLOGÍA.  ¿Qué es lo que realmente desencadena el ataque de pancreatitis en alcohólicos? Phillip et, al: los síntomas se desarrollaron 12 – 48 horas luego del cese de la ingesta(13).  Nordback, et al (15):   n= 100.    71 % desarrolló síntomas durante el período de retirada (43 % en 1 - 24 horas y el 28% en ≥ 25 horas). 29 % en el periodo de consumo activo. Conclusión: El ataque de pancreatitis puede ser precipitado por la abstinencia de alcohol a partir de un aumento agudo en el consumo. 13. Phillip V, Huber W, Hagemes F, et al. Incidence of acute pancreatitis does not increase during Oktoberfest, but is higher than previously described in Germany. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9:995–1000 15. Nordback I, Pelli H, Lappalainen-Lehto R, et al. Is it long-term continuous drinking or the post-drinking withdrawal period that triggers the first acute alcoholic pancreatitis? Scand J Gastroenterol 2005;40:1235–1239.
  30. 30. Etiopatogenia.  Causas(16):        Alcoholismo. Genéticas. Obstrucción ductal: trauma, pseudoquistes, cálculos, tumores, páncreas divisum. Pancreatitis tropical. Enfermedad sistémica: LES, hipertrigliceridemia, posiblemente hiperparatiroidismo. Pancreatitis autoinmune. Pancreatitis idiopática. 16. Steven D Freedman, MD, PhD; Michele D Lewis, MD, MSSc; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Etiology and pathogenesis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. July 17, 2013
  31. 31. Etiopatogenia.  Alcohol(16).  Se cree que causa una activación de los gránulos de zimógeno.  Hipótesis actuales:    Dieta rica en grasas y proteínas. Asociación con predisposición genética a susceptibilidad a ciertas toxinas. Asociación alcohol – tabaco. 16. Steven D Freedman, MD, PhD; Michele D Lewis, MD, MSSc; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Etiology and pathogenesis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. July 17, 2013
  32. 32. Etiopatogenia.  Alcohol.  Mecanismos(1): Aumento de secreción de proteínas.  Reducción de agua y bicarbonato ductal.  Hiperviscosidad de jugo pancreático.  Obstrucción ductal.  Atrofia acinar.  Fibrosis.    Proteína GP2: membrana de los gránulos de zimógeno se encuentra en los tapones proteicos (17) Litostatina. 1. Jason L Huffman, MD; Julian Katz, MD. Chronic Pancreatitis. Mar 8, 2012 17. GP2, the Homologue to the Renal Cast Protein Uromodulin, Is a Major Component of Intraductal Plugs in Chronic Pancreatitis. Steven D. Freedman, Kaori Sakamoto, and Rama P. Venu* J Clin Invest. 1993 July; 92(1): 83–90.
  33. 33. Etiopatogenia.  Alcohol.  Mecanismos(1):  Metabolismo continuo y aumentado del etanol:     Estrés oxidativo y daño celular Cuando aumenta la concentración de alcohol , el citocromo P - 450 2E1 se induce para satisfacer las demandas metabólicas. El nivel de acetato en el páncreas comienza a acercarse a la observada en el hígado . Gen Kazal I: codifica el inhibidor de la serina proteasa . La mutación se detectó en el 5,8 % de 274 pacientes con pancreatitis crónica alcohólica 1. Jason L Huffman, MD; Julian Katz, MD. Chronic Pancreatitis. Mar 8, 2012
  34. 34. Etiopatogenia.  Pancreatitis hereditaria.(18)  Autosómico dominante 80%.   Mutaciones en el gen PRSS1 (gen de la proteasa serina 1). Autosómico recesiva 20%. Mutaciones en el gen SPINK 1 (gen inhibidor de la proteasa serina tipo Kazal 1).  Asociado a fibrosis quística.    La mayoría de los individuos afectados desarrollan síntomas antes de los 20 años. Pronóstico ominoso. 18. David Whitcomb, MD, PhD; William J Klish, MD; Alison G Hoppin, MD. Hereditary pancreatitis. UpToDate, Sep 16, 2013
  35. 35. Etiopatogenia.  Pancreatitis     tropical: Sur de la India y otras partes de los trópicos, donde es la causa más común de la pancreatitis crónica. Los niños son comúnmente afectados.(18) Se consideró a la yuca como un factor etiológico de esta enfermedad, a pesar de que ya no se cree que está relacionado.(19) Mutaciones del gen SPINK1 se han identificado en algunos pacientes. 18. David Whitcomb, MD, PhD; William J Klish, MD; Alison G Hoppin, MD. Hereditary pancreatitis. UpToDate, Sep 16, 2013 19. Sarles H, Augustine P, Laugier R, Mathew S, Dupuy P. Pancreatic lesions and modifications of pancreatic juice in tropical chronic pancreatitis (tropical calcific diabetes). Dig Dis Sci. 1994 Jun;39(6):1337-44.
  36. 36. Fisiopatología.  Secuencia        de eventos. (16) Hipersecreción proteica. Disminución de agua y bicarbonato ductal. Obstrucción ductal. Calcificación y formación de cálculos en el sistema ductal. Cicatrización. Inflamación crónica y pérdida celular. Isquemia. 16. Steven D Freedman, MD, PhD; Michele D Lewis, MD, MSSc; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Etiology and pathogenesis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. July 17, 2013
  37. 37. Fisiopatología.  El  rol de los antioxidantes.(20) Existe déficit de ciertos antioxidantes (selenio, vitamina C y E, metionina).  Aumento en la formación de radicales libres  Peroxidación de lípidos.  Deterioro celular.  Faltan estudios para confirmar esta teoría. 20. Braganza JM, Thomas A, Robinson A. Antioxidants to treat chronic pancreatitis in childhood? Case report and possible implications for pathogenesis. Int J Pancreatol. 1988 Mar;3(2-3):209-16.
  38. 38. Cuadro Clínico.  Dolor Abdominal (21).     Epigástrico, a menudo se irradia a la espalda. Puede ser aliviado con posiciones antiálgicas. Es a menudo peor de 15 a 30 minutos después de comer. Hay dos patrones típicos de dolor (22).    Episodios que por lo general duran menos de 10 días con intervalos asintomáticos que duran meses a más de un año. Periodos prolongados de dolor diario o grupos de severas exacerbaciones del dolor que a menudo requieren hospitalizaciones repetidas. Puede estar ausente en un 20% de los casos. 21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012. 22. Ammann RW, Muellhaupt B. The natural history of pain in alcoholic chronic pancreatitis. Gastroenterology. 1999 May;116(5):1132-40.
  39. 39. Cuadro Clínico.  Insuficiencia  Pancreática(21). La mala absorción de proteínas y grasas clínicamente significativa no se produce hasta que exista una pérdida de más del 90% de la función pancreática.  Malabsorción   de grasas. Esteatorrea. Mala absorción de vitaminas liposolubles y la vitamina B12 (clínicamente sintomática es rara). 21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.
  40. 40. Cuadro Clínico.  Insuficiencia Pancreática.  Diabetes pancreática (21) Generalmente de aparición tardía.  Mas común en aquellos que desarrollan calcificaciones tempranamente.  Usualmente requiere insulina.  Es diferente de la diabetes tipo 1 típica en que las células alfa del páncreas, que producen glucagón, también se ven afectados.  La cetoacidosis diabética y la nefropatía son raras, sin embargo la neuropatía y la retinopatía son más frecuentes.  21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.
  41. 41. Diagnóstico.  Diagnóstico(21).     Triada: calcificaciones, esteatorrea, diabetes mellitus. Laboratorio: amilasa y lipasa comúnmente normales. Biometría, electrolitos, pruebas de función hepática usualmente normales. Pancreatitis crónica autoinmune: VSG elevada, IgG4, factor reumatoide, ANA y anticuerpos anti-músculo liso. 21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.
  42. 42. Diagnóstico.  Diagnóstico(21).   Esteatorrea: determinación de grasa fecal de 72 horas: > 7g/d. Elastasa fecal <200mcg/g son indicativos de insuficiencia pancreática exocrina (S: 93%). 21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.
  43. 43. Diagnóstico.  Rx abdomen.(21) 21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.
  44. 44. Diagnóstico.  Ecografía.  S: 60 – 70%; E: 80 – 90%(21) Calcificaciones, Wirsung dilatado. 21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.
  45. 45. Diagnóstico.  Tomografía:       S: 75 – 90%; E: 85%(21) ƒ Dilatación arrosariada del Wirsung. ƒ ↓ volumenpancreático. ƒ Calcificaciones. ƒ Colecciones líquidas. Zonas de ↑ focal del tamaño pancreático. Edema o fibrosis (iso o hiperdensas). 21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012.
  46. 46. Diagnóstico.  CPRM   S: 92%, E: 91%. (22) Dilatación, estenosis o estrechez del conducto e irregularidad del conducto pancreático. Dilatación prominente de las ramas laterales. 22. Van Hoe L, Gryspeerdt S, Ectors N et al. Nonalcoholic ductdestructive chronic pancreatitis: imaging findings. Am J Roentgenol 1998; 170: 643-647.
  47. 47. Diagnóstico.  CPRE.(23)    Características del conducto pancreático principal y ramas laterales ectásicas. Permite clasificar el grado de severidad de la enfermedad. Un estudio normal no debe descartar el diagnóstico de pancreatitis crónica a menos que el paciente tenga más de 4 años con sintomatología. 23. Axon AT, Classen M, Cotton PB, Cremer M, Freeny PC, Lees WR. Pancreatography in chronic pancreatitis: international definitions. Gut. 1984 Oct;25(10):1107-12.
  48. 48. Clasificación de Cambridge de la Pancreatitis Crónica por CPRE (24) GRADO CPRE Glándula sin alteraciones 0 (NORMAL) I (EQUÍVOCO) < 3 ramas anormales II (LEVE) 1 solo signo: Wirsung > 4mm. Glándula aumentada al doble del tamaño. Cavidades > 10mm. 2 o mas signos: Pancreatitis focal aguda. Parénquima heterogéneo. Ductos irregulares. Contorno irregular de cabeza o cuerpo Pared del Wirsung hiperecogénica III (MODERADA) IV (SEVERA) US y TC Wirsung y 3 o + ramas anormales 1 o + signos: Cavidades > 10mm. Glándula agrandada más del doble de lo normal. Defectos de llenado intraductal o cálculos. Obstrucción ductal, estenosis o engrosamiento irregular. Compromiso de órgano vecino. 24. Sarner M, Cotton PB. Classification of pancreatitis. Report of an international symposium at Cambridge. Gut 1984; 25: 756-759
  49. 49. Diagnóstico.  Ecoendoscopía: (25)  Requiere un gastroenterólogo altamente cualificados.  La característica más predictiva es la presencia de cálculos.  Otras características que sugieren son: ramas laterales visibles, quistes, lobularidad, Wirsung irregular y/o dilatado, focos hiperecoicas, márgenes hiperecoicos del Wirsung. 25. Michael B Wallace, MD, MPH; Massimo Raimondo, MD, FACG; Douglas A Howell, MD, FASGE, FACG; Anne C Travis, MD, MSc, FACG. Endoscopic ultrasound in chronic pancreatitis. UpToDate Jul 1, 2013
  50. 50. 26. Catalano MF, Sahai A, Levy M, et al. EUS-based criteria for the diagnosis of chronic pancreatitis: the Rosemont classification. Gastrointest Endosc. 2009;69:1251-61.
  51. 51. Complicaciones.  Complicaciones(21)      Pseudoquistes 10%. Obstrucción 5 – 10%. Ascitis pancreática y derrame pleural. Trombosis venosa esplénica. Progresion a carcinoma: 1,8% a los 10 años y 4% a los 20 años. (26) 21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012. 26. Carlos Fernandez-del Castillo, MD; Ramon E Jimenez, MD. Epidemiology and risk factors for exocrine pancreatic cáncer. UpToDate. Sep 9, 2013
  52. 52. Tratamiento.  Recomendaciones      generales.(27) Cese de la ingesta de alcohol. Comidas fraccionadas bajos en grasa e hidratación. Triglicéridos de cadena media. Cese del hábito de fumar. Suplementos enzimáticos. 21. Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH. Clinical manifestations and diagnosis of chronic pancreatitis in adults. UpToDate. Ago 9, 2012. 26. Carlos Fernandez-del Castillo, MD; Ramon E Jimenez, MD. Epidemiology and risk factors for exocrine pancreatic cáncer. UpToDate. Sep 9, 2013
  53. 53. Tratamiento.  Control      del Dolor.(27) Amitriptilina y nortriptilina. En muchos pacientes, un corto curso de opiáceos junto con dosis bajas de amitriptilina y un AINE romperá el ciclo de dolor. Analgesia opioide crónica puede ser necesario en pacientes con dolor significativo persistente. Hospitalizaciones cortas. Pregabalina (75 mg BID, con aumentos graduales a 300 mg BID). 27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013
  54. 54. Tratamiento.  Control   del Dolor.(27) Placebo: 30% de eficacia analgésica. Antioxidantes: faltan estudios para justificar su uso.  No demostraron reducciones significativos del dolor vs placebo. 27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013
  55. 55. Tratamiento.  Control  del Dolor.(27) Bloqueo del plexo celíaco: ha tenido sólo un éxito limitado en la pancreatitis crónica y debe ser considerada como una terapia no comprobada.  Vía percutánea.  Vía endoscópica.   Duración media del efecto de 2 – 6 meses. Complicaciones 1,8%. (28) 27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013 28. Michael J Levy, MD; Maurits J Wiersema, MD; Douglas A Howell, MD, FASGE, FACG; Anne C Travis, MD, MSc, FACG. Endoscopic ultrasound-guided celiac plexus and ganglia interventions. UpToDate. Abr 26, 2013
  56. 56. Tratamiento.  Control  del Dolor. Terapia endoscópica. (29)  n=1211.  Mejora el dolor en un 60% de los pacientes, el 24% requirió cirugía.  Un 16% necesitó nueva terapia endoscópica.  No hubo normalización de la función pancreática. 29. Rösch T, Daniel S, Scholz M, Huibregtse K, Smits M, Schneider T, Ell C, Haber G, Riemann JF, Jakobs R, Hintze R, Adler A, Neuhaus H, Zavoral M, Zavada F,Schusdziarra V, Soehendra N; European Society of Gastrointestinal Endoscopy Research Group. Endoscopic treatment of chronic pancreatitis: a multicenter study of 1000 patients with long-term follow-up. Endoscopy. 2002 Oct;34(10):765-71.
  57. 57. Tratamiento.  Litotricia    Extracorpórea. n=10. Alivio total o parcial del dolor en el 62 – 86 % (30). Faltan ensayos controlados definitivos que demuestren su beneficio. 30. Parsi MA, Stevens T, Lopez R, Vargo JJ. Extracorporeal shock wave lithotripsy for prevention of recurrent pancreatitis caused by obstructive pancreatic stones. Páncreas. 2010 Mar;39(2):153-5.
  58. 58. Tratamiento.  Esteatorrea.  (27) Modificación de la dieta.  Ingesta de 20g de lípidos por día o menos es suficiente.  Los pacientes que siguen sufriendo esteatorrea tras restricción de grasas requieren tratamiento médico. 27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013
  59. 59. Tratamiento.  Esteatorrea(27)  Suplementos de lipasa.  es necesario proporcionar aproximadamente del 5 al 10 por ciento de la salida enzimática pancreática. (70000 – 100000 UI).  LIPASA: 30.000 UI por comida.  Se dispone de capsulas de liberacion retard, con y sin cubierta entérica. 27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013
  60. 60. Tratamiento.  Esteatorrea(27):  Suplementos de vitamina D.  Calcifediol.  Triglicéridos de cadena media.  Pérdida de peso.  Mala respuesta a la dieta y el tratamiento con enzimas pancreáticas. 27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013
  61. 61. Tratamiento.  Cirugía.   Mala respuesta al tratamiento médico. Sospecha de Cáncer de páncreas.  Hasta un15% de los pacientes tendrán cáncer no diagnosticado al momento de la cirugía.  ¿Cuándo operar? 30. Parsi MA, Stevens T, Lopez R, Vargo JJ. Extracorporeal shock wave lithotripsy for prevention of recurrent pancreatitis caused by obstructive pancreatic stones. Páncreas. 2010 Mar;39(2):153-5.
  62. 62. Tratamiento.  Cirugía.  Cirugía temprana ¿tiene beneficios?  White,  et al 1979. (31) n:=142.  La pancreatoyeyunostomia mejora el dolor pero no detiene el deterioro funcional ni modifica la mortalidad a partir del cuarto año de la cirugía.(49%)  Nealon  y Thompson, 1993. (32) n=173.  La cirugía temprana detiene el deterioro funcional y la dilatación en un 87% de los pacientes operados vs el 8% de los no operados. 31. T T White and A H Slavotinek. Results of surgical treatment of chronic pancreatitis. Report of 142 cases. Ann Surg. 1979 February; 189(2): 217 224. 32. Nealon WH, Thompson JC. Progressive loss of pancreatic function in chronic pancreatitis is delayed by main pancreatic duct decompression. A longitudinal prospective analysis of the modified puestow procedure. Ann Surg. 1993 May;217(5):458-66
  63. 63. Tratamiento.  Cirugía.  Tipos de cirugía.(27)  Descompresiva/drenaje.  Resecciones.  Procedimientos de denervación. 27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013
  64. 64. Tratamiento.  Cirugía.  Cirugía descompresiva.(27)  Indicaciones:  Dolor incontrolable asociado a conducto de Wirsung dilatado.  Eficacia: 75% vs 32% CPRE para manejo del dolor a corto plazo; 60% posterior a los 2 años.  Morbi-mortalidad hasta 5% en manos expertas. 27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013
  65. 65. Tratamiento.  Cirugía.  Técnica de Puestow.(33)  Incisión.  Exploración.  Maniobra de Kocher.  Exposición de cara anterior del páncreas.  Identificación y apertura del ducto pancreático.  Creación de Y de Roux.  Anastomosis pancreatico-yeyunal. 33. Partington PF, Rochelle RE. Procedimiento de Puestow modificado para el drenaje retrógrado del conducto pancreático. Ann. Surg . 1963; 152:1037-43
  66. 66. Tratamiento.  Cirugía.   Se puede realizar yeyunostomía de alimentación sobre todo en desnutridos o si se prevé que la recuperación intestinal será lenta. El uso de drenajes no es rutinario. 34. Longitudinal Pancreaticojejunostomy (Puestow Procedure). Medscape reference. Sep, 2013
  67. 67. Tratamiento.  Técnica de Frey. 34. Longitudinal Pancreaticojejunostomy (Puestow Procedure). Medscape reference. Sep, 2013
  68. 68. Tratamiento.  Técnica de Izbicki. (35) 35. Izbicki, Am. Surg. 1998 227, 213-219
  69. 69. Tratamiento.  Cirugía.  Resección.(27)  Whipple.  Pancreatoduodenectomía conservadora del píloro.  La pancreatectomía distal.  pancreatectomía total.  Resección duodenal-conservación de la cabeza del páncreas. 27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013
  70. 70. Tratamiento.  Cirugía.  Denervación(27) de los ganglios celíacos y los nervios esplácnicos.  Se ha logrado mediante un abordaje quirúrgico abierto y el uso de la cirugía toracoscópica.  El alivio del dolor con esplacnicectomía toracoscópica era incompleta y de corta duración con sólo alrededor de la mitad de los pacientes observando un beneficio después de dos años. 27 Steven D Freedman, MD, PhD; David C Whitcomb, MD, PhD; Shilpa Grover, MD, MPH; Treatment of Chronic Pancreatitis. UpToDate. May 31, 2013
  71. 71. Pronóstico . (1)   Depende de la edad al momento del diagnostico, tabaquismo, el uso continuado de alcohol, y la presencia de cirrosis hepática. Supervivencia global:    A los 10 años: 70% A los 20 años: 45% Riesgo de desarrollar cáncer de páncreas:   A los 10 años: 1,8% A los 20 años 4% 1. Jason L Huffman, MD; Julian Katz, MD. Chronic Pancreatitis. Mar 8, 2012
  72. 72. Gracias.

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