Lesiones Premalignas de Cancer de Colon 2013

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Lesiones Premalignas de Cancer de Colon 2013

  1. 1. ColoproctologiaDr.Wagner Romero HualcaR2 Postgrado Cirugía GeneralUniversidad Central Del EcuadorServicio de ColoproctologiaHCAM
  2. 2. Sporadic: men and women age 50 and older with no special risk factors; IBD: inflammatorybowel disease; FAP: familial adenomatous polyposis; HNPCC: hereditary nonpolyposiscolorectal cancer; FH: positive family history; %: percent.Adapted from:Winawer SJ, Schottenfeld D, Flehinger BJ. Colorectal cancer screening. J NatlCancer Inst 1991; 83:243.
  3. 3.  Generalmente benignos Pólipos adenomatosos Pólipos hiperplásicos Los pólipos mayores a 1 centímetro tienen un mayorriesgo de cáncer que los de menor tamaño SíndromesAsociados Poliposis adenomatosa familiar Síndrome de Gardner Poliposis juvenil Síndrome de Lynch (HNPCC) Síndrome de Peutz-Jeghers
  4. 4.  Síntomas Asintomáticos Sangrado <5% (oculto) Por lo general son hallazgos fortuitos Diagnostico Colonoscopia
  5. 5.  Múltiples pólipos adenomatososcolorrectales También puede observarse en individuos conMUTYH y síndromes de póliposhamartomatosos (Peutz-Jeghers, síndromede poliposis juvenil, y el síndrome deCowden).
  6. 6.  EPIDEMIOLOGÍA 1/10, 000 a 1/30, 000 nacidos vivos▪ < 1 por ciento de todos los cánceres colorrectales enUSA Afecta a ambos sexos por igual y tiene unadistribución mundial. GENÉTICA Mutaciones en la línea germinal del gen supresorde tumores, poliposis adenomatosa coli (APC),localizado en el cromosoma 5q21-q22
  7. 7.  GENETICA Autosómico dominante Hasta el 25% de los casos de FAP se deben anuevas mutaciones de APC Más de 1000 mutaciones diferentes del gen APCasociada a FAP se han descrito Mutaciones somáticas de APC se encuentran en el80% de los adenomas colorrectales esporádicos ycánceres
  8. 8.  MANIFESTACIONESCLÍNICAS Adenomas colorrectales▪ Sangrado gastrointestinal▪ Dolor abdominal▪ Diarrea La mayoría de los pacientes son asintomáticoshasta que se presentan con síntomas de cáncercolorrectal.
  9. 9.  MANIFESTACIONESCLÍNICAS Manifestaciones colónicas▪ FAP Clásica▪ 100 o más pólipos adenomatosos colorrectales.▪ Edad: x 16 años, pero se ha observado entre los 8-34 años▪ El cáncer colorrectal se presenta en casi el 100 por ciento de laspersonas si no se trata, con una edad promedio de 45 años almomento del diagnóstico.
  10. 10.  MANIFESTACIONESCLÍNICAS Manifestaciones colónicas▪ FAP Atenuada▪ Más de 10 a 20 adenomas, pero típicamente menos de 100▪ Suelen localizarse en el colon derecho y se diagnostican a unaedad promedio de 44 años▪ Riesgo de cáncer colorrectal, posiblemente tan alta como en laforma clásica (80%)
  11. 11.  Manifestaciones extracolónicas Los pólipos se producen en elTGI en un 30 a 100 % Pólipos de glándulas fundicas se encuentran en lamayoría de los pacientes con FAP▪ <1 cm▪ Sésiles ubicados en el fondo o cuerpo del estómago,▪ Displasia se produce en casi la mitad de pólipos de glándulasfúndicas, aunque rara vez progresar a cáncer▪ Adenomas gástricos son mucho menos comunes que lospólipos de glándulas fúndicas en pacientes con FAP, estántípicamente aislados y situado en el antro y se asocian con unriesgo relativamente bajo pero real de la progresión a cáncer.
  12. 12.  Pólipos duodenales 45 al 90% son generalmente adenomatosos Riesgo de 4 a 12% de cáncer duodenal Al menos 50 % también tienen cambioadenomatoso de la región periampular y el 5 a10% desarrollan cáncer periampular
  13. 13.  Riesgo de varias enfermedades malignasextraintestinales: CA papilar – folicular tiroideo (2 a 3%de riesgo ) Hepatoblastoma infantil 1% SNC, en su mayoría meduloblastomas <1%
  14. 14.  FAP variantes Síndrome de Gardner: familias con poliposiscolónica con una serie de manifestacionesextracolónicas.▪ Tumores desmoides▪ Quistes sebáceos o epidermoides▪ Lipomas, osteomas (especialmente de la mandíbula)▪ Fibromas▪ Dientes supernumerarios, pólipos gástricos , juvenilangiofibromas nasofaríngeos, etc
  15. 15.  Síndrome deTurcot Asociación de cáncer de colon familiar contumores cerebrales (gliomas y principalmentemeduloblastomas).
  16. 16.  Diagnostico Sospechar en colonoscopias con 10 o másadenomas colorrectales Pruebas genéticas para FAP se debe considerar enlos individuos con 10 a 20 adenomas. Cuanto mayor sea el número de adenomasencontrado, más fuerte es la historia familiar depoliposis, mayor es la probabilidad de FAP.
  17. 17.  Etiología desconocida Inflamación transmural del tractogastrointestinal Aproximadamente el 80% tienen afectación deintestino delgado Aproximadamente el 50% tienen ileocolitis Aproximadamente el 20% tiene una enfermedadlimitada al colon.
  18. 18.  En la mitad de los pacientes con EC con colitisse respeta el recto. Aproximadamente 1/3 de los pacientes tienenuna enfermedad perianal. 5 al 15% tienen afectación predominante dela boca o el área gastroduodenal
  19. 19.  Patologia Macroscópicamente▪ Fase activa: lesiones aftosas, a menudo con tumefacciónmucosa y submucosa debida principalmente a un edemasubmucoso intenso, con pérdida de los pliegues transversalesnormales.▪ Zonas superficiales de ulceración hemorrágica que con el tiempo seconvierten en fisuras.▪ Enfermedad crónica: mucosa con patrón de empedrado▪ Pared intestinal engrosada por edema y fibrosis▪ Estenosis La enfermedad no es continua sino se presenta atramos intercalados entre intestino normal.
  20. 20.  Histología Inflamación de todas las capas Edema submucoso Úlceras que profundizan en la pared intestinal yforman fisuras de cicatrización fibrosa. Las úlceras aftoides se presentan al lado decriptas normales que no muestran ningún procesoinflamatorio ni depleción de mucina*
  21. 21.  MANIFESTACIONESCLÍNICAS Fatiga Diarrea prolongada Dolor abdominal Pérdida de peso Fiebre, con o sin hemorragia grave
  22. 22.  Complicaciones Fistulas 33 – 55% a los 10 y 20 años▪ Riesgo 45% Enfermedad perianal (5q)▪ + 33%▪ Depende del patron de la EC▪ Fisuras, ulceras cavitadas▪ Colgajos, abscesos, fistulas, estenosis Malabsorción▪ Sales biliares: mas de 50 a 60 cm de íleon terminal▪ Diarrea secretora de "sal biliar"
  23. 23.  Otras manifestacionesGI Úlceras aftosas o dolor en la boca y las encías. Esofago: odinofagia y disfagia. Gastroduodenal 15%. Dolor abdominal superior ysíntomas de obstrucción de la salida gástrica Bilis litogenica
  24. 24.  Manifestaciones extraintestinales Artritis:Articulaciones grandes (20% de lospacientes). Sin destrucción sinovial Afectación ocular: (5%): uveítis, iritis y epiescleritis Trastornos de la piel (10%) eritema nodoso ypioderma gangrenoso Colangitis esclerosante primaria (5%): elevación de lafosfatasa alcalina del suero o gamma glutamiltranspeptidasa Amiloidosis secundaria .
  25. 25.  Diagnostico Colonoscopia
  26. 26.  Manifestaciones extraintestinales Tomboembolismo arterial y venoso resultante dehipercoagulabilidad Cálculos renales - Oxalato de calcio y Ácido úricopuede resultar de esteatorrea y diarrea Osteopenia y osteoporosis : glucocorticoides ydeficiencias de vitamina D y la absorción de calcio Anemia perniciosa: enfermedad grave Pulmonar
  27. 27.  Cancer o Displasia El riesgo es el triple que el de la poblacion general Suecia: RR 2,5 (5,6 en los pacientes con enfermedadlimitada al colon)▪ RR mayor en menores de 30 años Estados Unidos▪ Aumento significativo del riesgo de intestino delgado pero no decáncer colorrectal. Serie 80 pacientes conCCR por UC o CD▪ Duración media de la enfermedad antes del diagnóstico (15 CD y 18años UC)▪ Edad media al diagnóstico de CCR (55 CD y 43 UC) A pesar del aumento en el riesgo, el número absolutode pacientes en riesgo es relativamente pequeño.
  28. 28.  Serologia Tests de anticuerpos han mostrado prometedores en CDdistinguir la colitis ulcerosa y en la predicción de laevolución de la enfermedad de la enfermedad inflamatoriaintestinal en algunos informes ANCA (pANCA) y anticuerpos anti-Saccharomycescerevisiae (ASCA) Se han propuesto como un medio parael diagnóstico de la EII y distinguir la CD de la colitisulcerosa. S: 40 a 60 por ciento, E mayor que 90 por ciento Anticuerpo anti-OmpC : Es una membrana externa porin,proteína de E. coli que es inmunorreactiva con losanticuerpos monoclonales pANCA
  29. 29.  PCR:▪ Mide actividad de CD▪ Se ha sugerido que la PCR puede ayudar en la predicciónde los resultados y el riesgo de la cirugía Marcadores fecales▪ Pruebas de calprotectina fecal
  30. 30.  Tratamiento
  31. 31.  TratamientoQuirurgico Resección conservadora▪ Tipo de anastomosis▪ Abordaje Plastia (estenosis)
  32. 32. Heinke - Mickulicz
  33. 33.  Definiciones Enfermedad inflamatoria crónica de patogeniatodavía poco conocida, que afecta a la mucosa delcolon. La lesión se inicia en el recto, pudiendo alcanzar unaextensión variable de forma proximal y continuahasta el ciego. El curso de la enfermedad suele ser en forma debrotes de actividad siendo imprevisible el número, laperiodicidad y la gravedad de éstos y que se siguen deperíodos de remisión de duración variable.
  34. 34.  Epidemiología Raza blanca y en la población occidental, sobretodo en Gran Bretaña, Francia, Escandinavia yEstados Unidos. Es más frecuente en la raza judía Aunque no existen diferencias netas en cuanto alsexo, la incidencia sería superior entre las mujeresde 20 a 40 años Incidencia 3,2 por cada 100.000/h
  35. 35.  Etiopatogenia Antígeno microbiano o de cualquier otro tipo Mecanismos inmunológicos Aumento en la producción de inmunoglobulinas G Títulos altos de anticuerpos para el epitelio colónico ycitotoxicidad de linfocitos circulantes hacia ese epitelio ANCA: 54 al 84 % de los casos. Familiares consanguíneos y en gemelos homocigotas El desencadenamiento de la enfermedad ha sido atribuidoa múltiples factores como tabaco, drogas, sustanciasquímicas, infecciones y distintos componentes de la dieta. Situaciones de estrés emocional influyen en las recaídasde la enfermedad.
  36. 36.  Anatomía patológica. Serosa del colon aparece de aspecto blanquecino con granaumento de la red subserosa vascular. Haustras disminuidos o incluso borrados y la pared colónica seobserva engrosada por edema y muy friable. La mucosa presenta múltiples ulceraciones que confluyen yforman ulceraciones mayores, dejando entre sí islotes demucosa polípoide (seudopólipos o pólipos inflamatorios) Otras veces la mucosa aparece engrosada y granulosa, conpequeñas ulceraciones que sólo pueden ser identificadas pormicroscopía En la enfermedad avanzada, los seudopólipos pueden adoptarformas alargadas, bicéfalas o tricéfalas (seudopóliposdigitiformes).
  37. 37.  Anatomía patológica Microscopía▪ En el fondo de las úlceras aparece infiltrado por célulasredondas, plasmocitos, linfocitos, eosinófilos ymacrófagos.▪ La presencia de microabscesos crípticos no espatognomónica de la enfermedad, pero es muycaracterística de ella. Están constituidos por acúmulosde piocitos en el fondo de las criptas.▪ Al fusionarse entre sí, los microabscesos producen unabsceso mayor que socava la mucosa y la despega
  38. 38.  Clínica Colitis▪ Inicio gradual▪ Diarrea que puede estar asociada con la sangre.▪ Dolor cólico abdominal▪ Urgencia, tenesmo e incontinencia▪ Los pacientes con enfermedad principalmente distal puede tenerestreñimiento acompañado por descarga frecuente de la sangre y moco. Síntomas sistémicos: fiebre, fatiga y pérdida de peso. Anemiasecundaria a la deficiencia de hierro por pérdida de sangre, anemia deenfermedad crónica o anemia hemolítica autoinmune (AHA). Examen físico UC moderada a severa pueden tener sensibilidad a la palpaciónabdominal, fiebre, hipotensión, taquicardia y palidez. El examen rectal puede revelar la existencia de sangre.
  39. 39.  Artrítis: 26% Espondolilitis 3% Cambios dermatológicos19% Eritema nodoso y piodermagangrenoso Otros incluyen dermatitis,erupción eritematosa, lapsoriasis, el carcinoma,urticaria, pitiriasis, lupuseritematoso, vitiligo yequimosis. Oculares 5% Uveítis anterior, epiescleritisy queratoconjuntivitis.
  40. 40.  Diagnostico Historia de diarrea de más de cuatro semanas + evidencia de colitiscrónica en la endoscopia y biopsia. Exclusión de otras causas de colitis Historia▪ Historia de factores de riesgo para otras causas de colitis debe ser buscada. Laboratorio Estudios coprológicos (toxina Clostridium difficile, Salmonella,Shigella,Campylobacter,Yersinia), pruebas específicas de E. coli 0157:H7. Seriado de 3 muestras Análisis de materia fecal para el antígeno de Giardia Pruebas serológicas específicas para las ETS Analítica básica, albúmina, VSG, PCR
  41. 41.  Complicaciones agudas Hemorragias graves ( 10%) Hemorragia masiva (3%) Colitis fulminante y megacolon tóxico▪ Megacolon tóxico: diámetro del colon ≥ 6 cm dediámetro o cecal> 9 cm y la presencia de toxicidadsistémica Perforación: Mortalidad del 50 por ciento enpacientes con colitis ulcerosa
  42. 42.  Complicaciones crónicas Estenosis 10%▪ Colon sigmoide▪ Debe considerarse maligno hasta que se demuestre lo contrario Displasia y CCR▪ Mayor en pacientes con pancoliti▪ Comienza a aumentar 8 a 10 años después de la aparición de lossíntomas en pacientes con pancolitis▪ Incidencia 2,5% después de 20 años y 7,6% a los 30 años de laenfermedad▪ Los pacientes con colitis del lado izquierdo tienen casi el mismoriesgo de CCR y displasia como aquellos con pancolitis pero elriesgo de CCR aumenta sólo después de 15 a 20 años
  43. 43.  Tratamiento Enfermedad leve a moderada▪ Proctitis ulcerosa o proctosigmoiditis▪ 5-ASA topicos en supositorios y / o enemas▪ Remision >90%▪ Mantenimiento de la remisión 75%▪ Para los pacientes con enfermedad leve a moderada confina alos 5 a 8 cm distales del recto, se recomienda el tratamientocon supositorios de mesalamina dos veces al día▪ Para los pacientes con proctosigmoiditis: Enemas de 5-ASABID, además de los supositorios BID▪ Curación completa por lo general requiere de cuatro a seissemanas o más, y se recomienda continuar el tratamientodurante seis a ocho semanas
  44. 44.  Tratamiento Terapia de mantenimiento: proctitis con mas de unarecaída al año y en todos los pacientes conproctosigmoiditis▪ Pacientes con tratamiento tópico: 1 supositorio de 5-ASA enpacientes con proctitis y el enema de 5-ASA todas las nochesen los pacientes con proctosigmoiditis.▪ Pacientes con regimen oral de 5-ASA: Continuar el 5-ASAorales para mantener la remisión▪ Pacientes con colitis izquierda extensa y pancolitis▪ Terapia de combinación (5-ASA oral + supositorios de 5-ASA ocorticoides; y, 5-ASA o enemas/espuma de esteroides) Los corticoides no han mostrado beneficios
  45. 45.  Tratamiento Enfermedad severa▪ Glucocorticoides orales + altas dosis de 5-ASAoral▪ Los agentes anticolinérgicos, antidiarreicos, AINEs y losfármacos opioides se debe evitar por el riesgo deprecipitar megacolon tóxico▪ ATB’s IV: ciprofloxacina y metronidazol▪ Fiebre alta, leucocitosis + neutrofilia con números extremos debandas (> 700/microL), y signos peritoneales o megacolon.▪ No hay papel de los antibióticos en los pacientes con colitis severasin signos de toxicidad sistémica
  46. 46.  Tratamiento Enfermedad severa▪ SI no hay respuesta▪ Hospitalizacion▪ Prednisolona (30 mg IV cada 12 horas), metilprednisolona (16 a 20mg IV cada ocho horas) o hidrocortisona (100 mg IV cada ochohoras).▪ ATB de amplio espectro (ciprofloxacina + metronidazol)▪ HBPM
  47. 47.  Tratamiento Enfermedad severa▪ Esteroide Refractario: Si no hay respuesta clínica significativa en7 a 10 días Ciclosporina o anti-TNF.▪ Mantenimiento:Glucocorticoides orales: de 5 a 10 mg cada dossemanas hasta una dosis diaria de 20 mg , y reducir por 2,5 mgcada semana▪ UC corticoide- dependiente: si no se pueden usar menos de 10 mg/ día en los tres meses sin presentar recurrencia, o si ocurre unarecaída dentro de los tres meses de dejar el tto corticoide 6-mercaptopurina (6 -MP) / azatioprina (AZA) o un agente anti-TNF
  48. 48.  Tratamiento de la colitis fulminante CSV + Ex. Fisicco c/4h NPO Líquidos intravenosos y electrolitos son necesarias Pacientes con dilatación intestinal (colon transverso diámetro ≥ 5,5cm): tubo nasoentérico. Intermitentes maniobras de rodadura cadados horas o la posición rodilla-codo▪ Radiografía simple de abdomen debe repetirse si hay deterioro clínico paradeterminar si hay dilatación colónica (diámetro ≥ 5,5 cm) o megacolon tóxico(diámetro ≥ 6 cm o ciego> 9 cm y la toxicidad sistémica). Corticoides IV ATB de amplio espectro HBPM Si no mejora a las 72h: Ciclosporina o infliximab, o colectomía
  49. 49.  TratamientoQuirurgico 20-30% Siruaciones Emergentes▪ Colitis aguda fulminante con abdomen agudo▪ Aumento de la dilatación colónica con edema de lapared del colon o neumatosis▪ Neumoperitoneo
  50. 50.  TratamientoQuirurgico Situaciones Urgentes▪ Colitis aguda fulminante sin abdomen agudo Entornos clínicos electivos▪ La reducción del riesgo de cáncer de colon y recto (masde 10 años con la enfermedad)▪ Lesiones precancerosas (displasia y adenomas tubulareso vellosos del colon)▪ Resistencia alTTO medico
  51. 51. Proctocolectomia
  52. 52.  Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis(HNPCC) Autosómico dominante . 2 a 3% todos los casos de cáncer de colon y2% del CA endometrial Se caracteriza por aumento significativo delriesgo de cáncer de colon y el cáncer deendometrio.
  53. 53.  Tipos Tipo 1▪ Aumentado únicamente el riesgo de presentar cáncer decolon y de recto▪ Tipo 2 se asocia además con otros tumores(útero, estómago, endometrio, mama; y en menorproporción ovario, páncreas, vesícula biliar, intestinodelgado, piel y cerebro).
  54. 54.  Epidemiologia Edad media a la que se presenta el CCR: 44 años (:64 años en la población general) Riesgo de Cáncer: 75 - 100% Riesgo de trasmisión a la descendencia 50% Genetica: Mutaciones germinales en los genes MSH2,MLH1,MSH6 y hPMS2.
  55. 55.  Criterios Ámsterdam Modificados Uno de estos criterios necesitan ser encontrados:▪ En familias muy pequeñas: 2 CCR en familiares deprimer grado si al menos 2 generaciones tienen cáncer yal menos un caso de CCR fue diagnosticado a los 55 añosde edad;▪ En familias con dos parientes de primer grado afectadospor CCR, la presencia de un tercer familiar con unaneoplasia poco común de comienzo temprano o cáncerde endometrio es suficiente.
  56. 56.  Criterios Revisados de Bethesda (2003) Estos criterios necesitan ser encontrados: CCR diagnosticado antes de los 50 años de edad; Tumores colorrectales sincrónicos o metacrónicos u otrosrelacionados a HNPCC, sin considerar la edad; CCR con una elevada inestabilidad microsatelite que fueradiagnosticada antes de los 60 años; CCR con uno o más familiares de primera generación con CCR uotros tumores relacionados con HNPCC. Uno de los cáncerespuede ser diagnosticado antes de los 50 años (esto incluyeadenomas, que pueden haber sido diagnosticados antes de los40 años de edad); CCR con dos o más familiares con CCR u otros tumoresrelacionados con HNPCC, sin considerar la edad.
  57. 57.  CCR Difieren de los típicos CCR en la localización, histología, yla historia natura▪ Parecen evolucionar a partir de adenomas, pero cuando se detectantienden a ser más grandes, más planos, son a menudo másproximales, tienen displasia de alto grado▪ Secuencia adenoma-carcinoma progresa mucho más rápidamente▪ 70% de los CCR surgen proximal a la flexura esplénica▪ A menudo contienen linfocitos infiltrantes del tumor, y puedecontener un intenso "Crohns-like" infiltrado linfocítico en superiferia que es poco común en cánceres colorrectales esporádicos.▪ Tasas generales de supervivencia cinco años es mejor que laobservada en el CCR esporádico
  58. 58.  Diagnostico Inmunohistoquímica▪ Detecta la presencia o ausencia de las proteínascodificadas por los genes implicados Estudio de loci de microsatélites por PCR Electroforesis Tratamiento Colectomia subtotal + anastomosis iliorrectal Proctocolectomia Quimioprevencion ¿?
  59. 59.  Poliposis Juvenil 2% de los niños. Dx: 10 o más pólipos juveniles en elTGI Incidencia: 1 en 100.000 individuos. Localización más frecuente: Colon Se diferencian de los pólipos juveniles esporádicos por lanueva formación de éstos tras la resección. Síntomas: Sangrado y anemia que a menudo ocurre en lasprimera década de la vida. Edad promedio del diagnóstico del cáncer es deaproximadamente 34 años.
  60. 60.  Sindrome de Peutz-Jegherz El pólipo de Peutz-Jeghers es una lesión del epitelioglandular hamartomatoso apoyado por las células delmúsculo liso que es contigua a la muscularis mucosa Generalmente benignos Riesgo de CA:▪ TGI▪ No gastrointestinales▪ Mama y testiculo Riesgo de cáncer global de alrededor del 50% a laedad de 60.
  61. 61.  Sindrome de Peutz-Jegherz Clínica▪ Pigmentaciones mucocutáneas 95%▪ Planas, de color gris azulado con manchas marrones 1 a 5 mm detamaño que parecen pecas▪ Ocurren con mayor frecuencia en los labios y región perioral región(94%), las manos (74%), la mucosa bucal (66 %) y los pies (62%▪ Se desvanecen después de la pubertad, con la excepción de los de lamucosa bucal.▪ La degeneración maligna de estas lesiones es extremadamente rara.▪ Pólipos gastrointestinales▪ Hamartomatosos▪ En la endoscopia, los pólipos no tienen características distintivas másimportantes, y pueden ser sésiles, pedunculados o lobulado.▪ De 1 a 20; tamaño variable
  62. 62.  Sindrome de Peutz-Jegherz
  63. 63.  Sindrome de Peutz-Jegherz Riesgo de CA 20%▪ TGI 38-66% (CCR 38%) Diagnostico▪ Clinica + Genetica Manejo▪ Espectante▪ Inhibidores COX-2 ¿?

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