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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA UNAN – LEON 
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA 
Modulo: Enfermedades Infecciosas. 
Wilfredo Tórrez Luna 
20 de Octubre 2014 
20
Definición 
•La rabia es una enfermedad zoonotica mortal. 
•Enfermedad viral de mamíferos con distribución casi mundial. 
•Se mantiene en dos ciclos interrelacionados, la rabia urbana y la selvática. 
•En la naturaleza no se han encontrado aves, peces o reptiles rabiosos. 
•Mundialmente se estima que más de 60,000 muertes humanas ocurren 
anualmente por esta enfermedad, como resultado de la mordedura por perros 
infectados con rabia.
Etiologia 
• Género Lyssavirus 
•Familia Rhabdoviridae 
•Orden Mononegavirales
Historia 
 La rabia es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad; su conocimiento se remonta 
aproximadamente 4 mil años A.C. 
 Demócrito, filósofo griego, describió a la rabia como una enfermedad terrible que se presentaba 
en perros y otros animales domésticos. Hacia el año 550 a.C.. 
 Aristóteles, en sus escritos, habla acerca de la rabia y la forma de cómo se transmite, por 
mordedura de animales rabiosos. 
 En el continente americano, el problema comenzó cuando los conquistadores españoles e 
ingleses pisaron las costas del nuevo mundo, pues ellos trajeron animales infectados. 
 algunos datos históricos señalan que la rabia ya existía en América, y que los vampiros, cuya 
presencia se detectó en zonas del nuevo continente, eran causa de transmisión del mal, según 
relatos de las crónicas de los conquistadores, en 1514 y 1527, principalmente en tierras 
mexicanas. 
 Otro de los grandes hombres que contribuyó a la investigación de la rabia fue el químico francés 
Louis Pasteur en la década de los ochentas del siglo pasado, quien sugirió que el agente 
etiológico de la rabia no era una bacteria, sino un virus.
Distribucion Geografica
Año 2012
Caracteristicas del virus 
 Posee forma de bala de fusil. 
 Mide 75 nm de diámetro por 180 nm de longitud. 
 La membrana está recubierta por una serie de prolongaciones 
glucoproteícas. 
 Su ácido nucleico es ARN monocatenario de sentido negativo. 
•Es sensible a solventes de lípidos, solución jabonosa, éter, 
cloroformo y acetona (aunque la acetona no inactiva 
completamente al virus), etanol del 40 al 70%, preparaciones de 
iodo y compuestos cuaternarios de amonio. 
 El virus es sensible a luz ultravioleta. 
 El virus es resistente a la desecación y puede soportar ciclos 
repetidos de congelación y descongelación.
PATOGENIA 
El virus de la rabia contenido en la saliva del animal infectado penetra a 
través de la mordedura en el animal o persona suceptible. Desde este sitio, el 
virus infecta a la célula nerviosa del área, aprovechando las dendritas rotas al 
producirse la herida, viaja por las vías nerviosas hasta los ganglios nerviosos 
regionales e infecta a las células nerviosas de los ganglios y la medula espinal. 
El virus en la membrana celular de la neurona es capaz de infectar a otra 
nueva neurona y así infecta la totalidad del SNC. 
El virus se transporta centrípetamente Atraves de los cordones nerviosos, se 
ha comprobado que avanza 3mm por hora.
Reservorios del virus 
Muchos canidos salvajes y domésticos: 
zorros, coyotes, lobos, chacales, mapaches, mofetas y otros mamíferos mordedores. 
Vampiros y murciélagos. 
Rara vez contraen infección conejos, ardillas, ratas.
TRASMISION 
Principales Transmisores. 
 Caninos 
 Gatos 
 Murcielagos 
 Animales silvestres 
Atraves de mordeduras, arañasos, lamindos, aerosoles. 
• Transplante de órganos infectados (cornea)
Ciclo de transmision en 
fauna silvestre
Ciclo de Trasmision Aerea
Periodo de incubacion 
 El período de incubación en humanos es muy variable y puede durar 
de dos semanas hasta seis años , generalmente 3 a 8 semanas. 
 Los factores que pueden influenciar la duración del período de 
incubación incluyen: el sitio de la mordedura, la cantidad de virus en 
la saliva del animal agresor, la cepa viral, la edad y la condición 
inmune de la víctima. 
 El período de incubación en animales infectados naturalmente no 
está bien documentado, pero se sabe que es muy variable, de pocos 
días a varios meses. 
 Perros: 10 dias, bovinos 40 dias…
Epidemiologia 
La rabia es una zoonosis de amplia distribución mundial. El principal 
reservorio de los virus son los animales salvajes, a partir de los cuales la 
infección se extiende a otros animales salvajes y a los domésticos. Todos los 
animales de sangre caliente pueden ser reservorios de la enfermedad. En 
Europa, el principal reservorio es el zorro, seguido por otros pequeños 
carnívoros salvajes
SINTOMAS 
Disfunción aguda del sistema nervioso puede desembocar en rabia paralítica o furiosa. 
La forma furiosa predomina y termina con la muerte dentro de una semana después de los 
primeros signos prodrómicos. 
en casos de la forma paralítica la supervivencia puede ser tan larga como dos a tres 
semanas . 
Perros, Gatos agresores sometido a observación durante 10 días apartir de la fecha de 
agresión, si esta con el virus se observa: 
• Cambios de conducta retraimiento 
• Excitación y agresividad 
• Fotofobia 
• Parálisis faríngea progresiva 
• Dificulta de la deglución 
• Incoordinación de movimientos 
• Postración 
• Muerte
SIGNOS DE LA ENFERMEDAD EN 
CANINOS 
Se presenta en 4 fases: 
Fase prodrómica 2-3 días 
Fase excitativa 3-5 días 
Fase paralítica 2-3 días 
Muerte.
Signos en Bovinos 
 En las especies domésticas generalmente se presenta datos clínicos 
de rabia paralítica 
 Pelo erizado 
 Somnolencia 
 Secreción nasal 
 Temblores musculares 
 Inquietud 
 Hipersensibilidad en el sitio de lesión 
 Dificultad en la deglución 
 Falta de rumia 
 Parálisis de las extremidades posteriores 
 Muerte
Signos en Humanos 
En el humano con la presentación de: 
 Cefalea 
 Fiebre 
 Dolor radial en la agresión 
 Angustia 
 Hidrofobia 
 Parálisis 
 Salivación excesiva 
 Delirio 
 Convulsiones 
 Muerte
PATOMECANISMO DE INVASION 
Cuando el virus invade el cerebro y la médula se produce una encefalitis y 
una degeneración neuronal. El cuadro clínico comprende la agitación, 
contracciones musculares y convulsiones ante el menor estímulo 
sensorial. El espasmo de los músculos de la deglución es la causa de la 
característica hidrofobia. Una vez desarrollada esta sintomatología, el 
pronóstico siempre es fatal.
Diagnostico 
A la necropsia se observa lesiones hemorrágicas y congestión en el cerebro, corazón y 
endocardio. En el intestino se observa contenido de color negro chocolate con zonas de 
congestión y hemorragia. 
El virus puede encontrarse en liquido cefalorraquídeo, glándulas salivales, riñón, bazo, 
pulmón, corazón, testículos, etc. 
Una vez decapitado el animal, si no es posible extraer el cerebro, se corta la cabeza y se 
coloca en una bolsa plástica, cerrada herméticamente con hielo.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO 
Diagnostico histopatológico. La muestra se fija, cortes con el 
micrótomo, se monta en laminilla, se tiñe con Hematoxilina- 
Eosina, Sellers, Fucsina o Mann y se observa en el microscopio. 
Tinción de Seller (Impronta directa), la muestra una vez teñida 
se observan los corpúsculos de Negri en el microscopio. 
Prueba de anticuerpos fluorescentes (Tinción Directa). Se 
utiliza un microscopio de luz ultravioleta, conjugado y personal 
calificado. 
Prueba Biológica: Inoculación intracerebral al ratón lactante, 
seguida de la prueba de anticuerpos fluorescentes.
TOMA Y ENVIO DE MUESTRAS 
 CADAVER 
 CABEZA DEL ANIMAL SOSPECHOSO 
 MUESTRAS FRESCAS, REFRIGERADAS O CONGELADAS 
 SOL. GLICERINA 50%+ SOL. FOSFATASA 
 TODAS MUESTRAS ACOMPAÑADAS DEL HISTORIA CLINICO
REQUISITOS DE UN BUEN RESULTADO 
 BUENA CALIDAD DE LA MUESTRA 
 CONDICIONES ACEPTABLES DE TRANSPORTE DE LA 
MUESTRA 
 OBTENCION DEL RESULTADO EN EL TIEMPO 
ESTABLECIDO 
 DIFUSION DEL RESULTADO
Prevencion y Control 
METODOS DE CONTROL: Vacunación masiva de perros, gatos y 
bovinos. Eliminación de perros vagabundos. Reducir vectores 
silvestres por medio de trampas. 
INMUNOPROFILAXIS: Vacunas inactivadas. Elaboradas 
a base de cerebro de animales o en cultivo de tejidos e 
inactivadas con formol, fenol, luz ultravioleta, etc. 
Vacunas virus activo modificado. Elaboradas en 
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GRACIAS

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  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA UNAN – LEON FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Modulo: Enfermedades Infecciosas. Wilfredo Tórrez Luna 20 de Octubre 2014 20
  • 2. Definición •La rabia es una enfermedad zoonotica mortal. •Enfermedad viral de mamíferos con distribución casi mundial. •Se mantiene en dos ciclos interrelacionados, la rabia urbana y la selvática. •En la naturaleza no se han encontrado aves, peces o reptiles rabiosos. •Mundialmente se estima que más de 60,000 muertes humanas ocurren anualmente por esta enfermedad, como resultado de la mordedura por perros infectados con rabia.
  • 3. Etiologia • Género Lyssavirus •Familia Rhabdoviridae •Orden Mononegavirales
  • 4. Historia  La rabia es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad; su conocimiento se remonta aproximadamente 4 mil años A.C.  Demócrito, filósofo griego, describió a la rabia como una enfermedad terrible que se presentaba en perros y otros animales domésticos. Hacia el año 550 a.C..  Aristóteles, en sus escritos, habla acerca de la rabia y la forma de cómo se transmite, por mordedura de animales rabiosos.  En el continente americano, el problema comenzó cuando los conquistadores españoles e ingleses pisaron las costas del nuevo mundo, pues ellos trajeron animales infectados.  algunos datos históricos señalan que la rabia ya existía en América, y que los vampiros, cuya presencia se detectó en zonas del nuevo continente, eran causa de transmisión del mal, según relatos de las crónicas de los conquistadores, en 1514 y 1527, principalmente en tierras mexicanas.  Otro de los grandes hombres que contribuyó a la investigación de la rabia fue el químico francés Louis Pasteur en la década de los ochentas del siglo pasado, quien sugirió que el agente etiológico de la rabia no era una bacteria, sino un virus.
  • 7. Caracteristicas del virus  Posee forma de bala de fusil.  Mide 75 nm de diámetro por 180 nm de longitud.  La membrana está recubierta por una serie de prolongaciones glucoproteícas.  Su ácido nucleico es ARN monocatenario de sentido negativo. •Es sensible a solventes de lípidos, solución jabonosa, éter, cloroformo y acetona (aunque la acetona no inactiva completamente al virus), etanol del 40 al 70%, preparaciones de iodo y compuestos cuaternarios de amonio.  El virus es sensible a luz ultravioleta.  El virus es resistente a la desecación y puede soportar ciclos repetidos de congelación y descongelación.
  • 8. PATOGENIA El virus de la rabia contenido en la saliva del animal infectado penetra a través de la mordedura en el animal o persona suceptible. Desde este sitio, el virus infecta a la célula nerviosa del área, aprovechando las dendritas rotas al producirse la herida, viaja por las vías nerviosas hasta los ganglios nerviosos regionales e infecta a las células nerviosas de los ganglios y la medula espinal. El virus en la membrana celular de la neurona es capaz de infectar a otra nueva neurona y así infecta la totalidad del SNC. El virus se transporta centrípetamente Atraves de los cordones nerviosos, se ha comprobado que avanza 3mm por hora.
  • 9. Reservorios del virus Muchos canidos salvajes y domésticos: zorros, coyotes, lobos, chacales, mapaches, mofetas y otros mamíferos mordedores. Vampiros y murciélagos. Rara vez contraen infección conejos, ardillas, ratas.
  • 10. TRASMISION Principales Transmisores.  Caninos  Gatos  Murcielagos  Animales silvestres Atraves de mordeduras, arañasos, lamindos, aerosoles. • Transplante de órganos infectados (cornea)
  • 11. Ciclo de transmision en fauna silvestre
  • 13. Periodo de incubacion  El período de incubación en humanos es muy variable y puede durar de dos semanas hasta seis años , generalmente 3 a 8 semanas.  Los factores que pueden influenciar la duración del período de incubación incluyen: el sitio de la mordedura, la cantidad de virus en la saliva del animal agresor, la cepa viral, la edad y la condición inmune de la víctima.  El período de incubación en animales infectados naturalmente no está bien documentado, pero se sabe que es muy variable, de pocos días a varios meses.  Perros: 10 dias, bovinos 40 dias…
  • 14. Epidemiologia La rabia es una zoonosis de amplia distribución mundial. El principal reservorio de los virus son los animales salvajes, a partir de los cuales la infección se extiende a otros animales salvajes y a los domésticos. Todos los animales de sangre caliente pueden ser reservorios de la enfermedad. En Europa, el principal reservorio es el zorro, seguido por otros pequeños carnívoros salvajes
  • 15. SINTOMAS Disfunción aguda del sistema nervioso puede desembocar en rabia paralítica o furiosa. La forma furiosa predomina y termina con la muerte dentro de una semana después de los primeros signos prodrómicos. en casos de la forma paralítica la supervivencia puede ser tan larga como dos a tres semanas . Perros, Gatos agresores sometido a observación durante 10 días apartir de la fecha de agresión, si esta con el virus se observa: • Cambios de conducta retraimiento • Excitación y agresividad • Fotofobia • Parálisis faríngea progresiva • Dificulta de la deglución • Incoordinación de movimientos • Postración • Muerte
  • 16. SIGNOS DE LA ENFERMEDAD EN CANINOS Se presenta en 4 fases: Fase prodrómica 2-3 días Fase excitativa 3-5 días Fase paralítica 2-3 días Muerte.
  • 17. Signos en Bovinos  En las especies domésticas generalmente se presenta datos clínicos de rabia paralítica  Pelo erizado  Somnolencia  Secreción nasal  Temblores musculares  Inquietud  Hipersensibilidad en el sitio de lesión  Dificultad en la deglución  Falta de rumia  Parálisis de las extremidades posteriores  Muerte
  • 18. Signos en Humanos En el humano con la presentación de:  Cefalea  Fiebre  Dolor radial en la agresión  Angustia  Hidrofobia  Parálisis  Salivación excesiva  Delirio  Convulsiones  Muerte
  • 19. PATOMECANISMO DE INVASION Cuando el virus invade el cerebro y la médula se produce una encefalitis y una degeneración neuronal. El cuadro clínico comprende la agitación, contracciones musculares y convulsiones ante el menor estímulo sensorial. El espasmo de los músculos de la deglución es la causa de la característica hidrofobia. Una vez desarrollada esta sintomatología, el pronóstico siempre es fatal.
  • 20. Diagnostico A la necropsia se observa lesiones hemorrágicas y congestión en el cerebro, corazón y endocardio. En el intestino se observa contenido de color negro chocolate con zonas de congestión y hemorragia. El virus puede encontrarse en liquido cefalorraquídeo, glándulas salivales, riñón, bazo, pulmón, corazón, testículos, etc. Una vez decapitado el animal, si no es posible extraer el cerebro, se corta la cabeza y se coloca en una bolsa plástica, cerrada herméticamente con hielo.
  • 21. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Diagnostico histopatológico. La muestra se fija, cortes con el micrótomo, se monta en laminilla, se tiñe con Hematoxilina- Eosina, Sellers, Fucsina o Mann y se observa en el microscopio. Tinción de Seller (Impronta directa), la muestra una vez teñida se observan los corpúsculos de Negri en el microscopio. Prueba de anticuerpos fluorescentes (Tinción Directa). Se utiliza un microscopio de luz ultravioleta, conjugado y personal calificado. Prueba Biológica: Inoculación intracerebral al ratón lactante, seguida de la prueba de anticuerpos fluorescentes.
  • 22. TOMA Y ENVIO DE MUESTRAS  CADAVER  CABEZA DEL ANIMAL SOSPECHOSO  MUESTRAS FRESCAS, REFRIGERADAS O CONGELADAS  SOL. GLICERINA 50%+ SOL. FOSFATASA  TODAS MUESTRAS ACOMPAÑADAS DEL HISTORIA CLINICO
  • 23. REQUISITOS DE UN BUEN RESULTADO  BUENA CALIDAD DE LA MUESTRA  CONDICIONES ACEPTABLES DE TRANSPORTE DE LA MUESTRA  OBTENCION DEL RESULTADO EN EL TIEMPO ESTABLECIDO  DIFUSION DEL RESULTADO
  • 24. Prevencion y Control METODOS DE CONTROL: Vacunación masiva de perros, gatos y bovinos. Eliminación de perros vagabundos. Reducir vectores silvestres por medio de trampas. INMUNOPROFILAXIS: Vacunas inactivadas. Elaboradas a base de cerebro de animales o en cultivo de tejidos e inactivadas con formol, fenol, luz ultravioleta, etc. Vacunas virus activo modificado. Elaboradas en embrión de pollo y en cultivo de tejidos.