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Hipoglucemia recien nacido

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Clínica, etiología, clasificación y tratamiento de la hipoglucemia neonatal

Clínica, etiología, clasificación y tratamiento de la hipoglucemia neonatal

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  • 1. HIPOGLUCEMIA NEONATAL
  • 2. Hipoglicemia Neonatal Concepto: Cuando la cifra de glicemia es inferior a 40 mg/dl, independiente a la edad gestacional del RN. Hipoglicemia severa <25 mg/dl sangre Falla el proceso normal de adaptación metabólica después del nacimiento, El principal combustible en útero es la glucosa, al nacer se corta el cordón umbilical y el neonato debe adaptarse inmediatamente al nuevo ambiente metabólico de alimentación enteral con leche
  • 3. Caída importante de la concentración de glucosa durante las primeras 3-4 horas de vida. La glucosa se produce en el neonato a un ritmo de casi 6-9 mg/kg/min. El mantenimiento de la normoglucemia: 1.- presencia de reservas de glucógeno y de grasa adecuada. 2.- glucógenolisis y gluconeogenesis efectiva. Los estudios del metabolismo cerebral en niños han mostrado que los cerebros inmaduros utilizan la glucosa a un ritmo superior. El metabolismo cerebral supone un 60-80 % del consumo diario de glucosa total. Desequilibrio.- aporte insuficiente de glucosa para una demanda normal o incrementada o un consumo exagerado para una producción normal o incluso elevada de glucosa.
  • 4. Hipoglicemia Neonatal Se considera hipoglicemia neonatal una glucosa plasmática menor de 40 mg/dl en las primeras 72 horas de vida, y menor de 45 mg/dl después de las 72 hrs. Todo valor menor de 45 mg/dl requiere de manejo y seguimiento apropiado.
  • 5. Incidencia La incidencia de hipoglucemia en el periodo neonatal es mayor que a otras edades pediátricas, especialmente en los recién nacidos prematuros o pequeños para edad gestacional. En recién nacidos a término la incidencia está en un rango de 5% a 7% y puede variar entre valores de 3,2 % a 14,7 % en recién nacidos pretérminos.
  • 6. Las causas de hipoglicemia postnatal 1. Hay menores reservas de glucógeno en hígado. 2. Mayores velocidades de utilización de glucosa circulante. ( 6mg/kg/minuto.) 3. Menores velocidades de producción de glucosa. Se debe tener en cuenta que el diagnóstico se hace con medición de niveles de glicemia en sangre capilar, recordando que son en general 15% más altos que los niveles de mediciones periféricas.
  • 7. Causa mas común Hiperinsulinismo
  • 8. > 7 DIAS 50% de los casos de Síndrome de Beckwith Wiedemann
  • 9. Incremento de la utilización de glucosa a) Hiperinsulinismo TRANSITORIO Hijo de madre Diabetica • Hipoglucemia a las 4-6 horas después del nacimiento. • Producción incrementada de insulina secundaria a una sensibilidad aumentada de las células beta del páncreas a la glucosa. • Mayor incidencia de distrés respiratorio por una disminución en la producción de surfactante. • Malformaciones congénitas Administración antenatal de: • Clorpropamida, benzotiazidas (incrementan la secreción fetal de insulina) Beta simpaticomimeticos, propanolol (inh de la glucogenólisis inducida por las catecolaminas), glucosa a altas concentraciones y su supresión brusca.
  • 10. Incremento de la utilización de glucosa a) Hiperinsulinismo TRANSITORIO Sindrome de Beeckwith-Wiedemann: • Recién nacido con macrosomía. • Onfalocele • Macroglosia • Visceromegalia •Exolftalmos • Hipoglucemia por hipertrofia de las células Beta del páncreas (Hiperinsulinismo)
  • 11. Incremento de la utilización de glucosa a) Hiperinsulinismo PERSISTENTE Alteraciones primarias de las células beta del páncreas: 1.- puede provocar un hiperinsulinismo neonatal persistente (nesidioblastosis, adenoma de células beta, hiperplasia de células beta). la persistencia de la hipoglucemia a partir del 3-5 días sugiere una forma de este tipo. En un 30- 40% de los casos se han detectado mutaciones ligadas SUR1 y KIR6.2; que provocan alteraciones de los canales del calcio a nivel celular y una alteración en la secreción de insulina.
  • 12. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno Por: • • • • • Bajos niveles de glucosa en sangre Déficit de aporte enteral o parenteral Inadecuada conversión a glucosa Poca disponibilidad de los precursores neoglucogenicos Reducida actividad de las enzimas que intervienen en la glucogenolisis y gluconeogenesis • Disminuida respuesta de las hormonas contrarreguladoras.
  • 13. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno Prematuridad y retraso del CIU Depósito de glucógeno deficientes Alteración en la gluconeogénesis Estrés Perinatal incremento de utilización de la glucosa y un insuficiente aporte
  • 14. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno Hipoxia y acidosis incremento de la actividad de las catecolaminas la cual produce un incremento de la glucogenolisis. Incrementa la utilización de glucosa por medio del metabolismo anaeróbico Sepsis fiebre incrementa el metabolismo basal y la utilización de glucosa Policitemia Aumento del consumo de glucosa por una masa incrementada de células rojas.
  • 15. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno Las alteraciones hormonales endocrinas Secundarias a una insuficiencia adrenal; deficiencia hipotalámica y/o hipopituitaria; deficiencia de glucagón. Facies de querubin, obesidad truncal y hepatomegalia. Los defectos metabólicos de los hidratos de carbono: Provocan exceso de depósito de glucógeno. enfermedades de deposito de glucógeno (glucogenosis) secundario a déficits enzimáticos (glucosa-6-fosfatasa, amilo-1,6- glucosidasa, fosforilasa hepática)
  • 16. Insuficiente aporte de Glucosa endógeno o exógeno Déficit producción en la síntesis de glucógeno Déficit de glucógeno sintetasa Intolerancia hereditaria a la fructosa déficit de fructosa-1fosfato aldolasa Galactosemia déficit de galactosa 1-fosfato uridiltransferasa
  • 17. DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico se confirma por un nivel de glucosa en sangre determinada en laboratorio inferior a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el momento de aparición de los síntomas.
  • 18. SÍNTOMAS No son específicos y su expresividad y su gravedad es muy variable: 1. Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto anormal; letargia; estupor 2. Apatía, ligera hipotonía 3. Temblores 4. Pobre succión y alimentación, vómitos 5. Respiración irregular. Taquipnea. Apneas 6. Cianosis 7. Convulsiones, coma
  • 19. El momento óptimo de control de la glucemia depende del grupo de riesgo:
  • 20. Todos los grupos con riesgo de desarrollar hipoglucemia debe realizarse medición de glucosa en la primera hora de vida y posteriormente cada 2 horas en las primeras 8 horas de vida y cada 4-6 horas en las siguientes 24 horas de vida.
  • 21. PLAN DE MANEJO Los neonatos con riegos aumentado de hipoglicemia y los neonatos con una hipoglicemia establecida deben ser evaluados con una determinación de glucosa cada 1-2 horas hasta que los niveles de glucosa se estabilicen y cada4 hrs a partir de entonces. Una vez establecido el nivel de glucosa se debe determinar la causa.
  • 22. TTO HIPOGLICEMIA 1. La alimentación enteral debe ser introducida cuando sea clínicamente apropiado, y el tto de la hipoglicemia no es una razón para retrasarla. 2. En niños que son capaces de tolerar alimentación enteral, aumentar el volumen de leche debe ser la primera estrategia. 3. La leche contiene cerca de 2 veces la cantidad de energía que un volumen equivalente de DAD 10% y la leche materna en particular promueve cetogénesis.
  • 23. EVALUACIÓN INICIAL Y MANEJO DE URGENCIAS 1. Se hospitalizará el paciente en UCI iniciando manejo con infusión de glucosa a 8/mg/Kg/min 2. Toma de glicemia para confirmar el diagnóstico y cuadro hemático completo 3. Una vez se estabilicen los niveles de glicemia y el paciente esté asintomático, se podrá trasladar a cuidado intermedio siempre y cuando requiera infusiones menores a 12 mg/dL y sus niveles de glicemia estén dentro de parámetros esperados.
  • 24. QUE ESPERAR CON EL TTO 1. 2. 3. 4. Niveles de glicemia >47 mg/dl o glucometrías >60 mg/dl. En los casos en los que el paciente tiene nutrición parenteral, especialmente si es un paciente críticamente enfermo, se esperan niveles > 60 mg/dL . Una vez el paciente ha tenido por lo menos 24 h de niveles de glicemia o glucometrías adecuados y está recibiendo un aporte adecuado de nutrición enteral, se iniciará una disminución progresiva de la infusión, a razón de 1 a 2 mg/kg/ minuto día, con seguimiento estricto de glucometrías c/8 h Luego de la estabilización de la glicemia la infusión se puede disminuir cada 36 horas en un 10-20% mientras que la glucosa se mantenga mayor de 5060 mg/dl.