Ataque agudo de gota

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Ataque agudo de gota

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO URGENCIAS MÉDICAS DRA. LAURA E. CECEÑA MARTÍNEZ GRUPO: 4404SANTIAGO PÉREZ VICENTE 11 de octubre de 2012.
  2. 2. GOTA
  3. 3. Epidemiología
  4. 4. EtiologíaLa gota es la vía final común de un grupo de trastornos que producenhiperuricemia ([] plasmática de urato > 7 mg/dl).
  5. 5. EtiologíaLa gota es la vía final común de un grupo de trastornos que producenhiperuricemia ([] plasmática de urato > 7 mg/dl). Importante recordar… Aunque la hiperuricemia es indispensable para el desarrollo de la gota, NO ES EL ÚNICO DETERMINANTE. Más del 10% de la población del hemisferio occidental tiene hiperuricemia, pero la gota se desarrolla en < 0.5% de la población.
  6. 6. Patogenia Ácido úrico producto final del metabolismo de las purinas. Intervienen 2 vías en la síntesis de las purinas:1) Vía de novo las purinas se sintetizan a partir de precursores NO PURINAS.2) Vía de rescate (recuperación) recapturan las bases de purinas libres derivados de la degradación de ácidos nucleicos de origen exógeno o endógeno.  Intervienen la enzima hipoxantina guanina-fosforribosiltransferasa (HGPRT).  La deficiencia de esta enzima aumenta la síntesis de nucleótidos de purina por la vía de novo aumenta la producción de ácido úrico.  Está ausente esta enzima en el sx de Lesch-Nyhan ligado al cromosoma X.
  7. 7. Factores que intervienen en la conversión de una hiperuricemiaasintomática en una gota primaria:
  8. 8. Fisiopatología
  9. 9. Fisiopatología En la patogénesis de la artritis gotosa aguda es básica la precipitación de cristales de urato monosódico en las articulaciones. Líquido sinovial disolvente de UMS. Hiperuricemia UMS están sobresaturados en las articulaciones periféricas (tobillo). Hiperuricemia crónica se desarrollan cristales y microtofos de uratos en la sinovial y el cartílago articular. Un acontecimiento desconocido (traumatismo) inicia la liberacipon de cristales en el líquido articular cascada de acontecimientos. Cristales liberados son quimiotácticos para leucocitos y activan el complemento + quimiocinas por mocitos y fribroblastos acumulación de neutrófilos y macrófagos en las articulaciones y membranas sinoviales. La fagocitosis de los cristales liberación de radicales libres tóxicos y LTB4. Neutrófilos activados liberan enzimas lisosómicas destructivas + macrófagos y sinoviocitossecretan diversas mediadores aumentan la reacción inflamatoria y la destrucción de las estructuras articulares. Entonces, se produce una artritis aguda, que suele remitir (días a semanas) incluso sin tratamiento.
  10. 10. Curso clínicoLa historia natural de la gota pasa por 4fases:
  11. 11. Hiperuricemia asintomática Aparece alrededor de la pubertad (varones) y después de la menopausia (mujeres).
  12. 12. Artritis gotosa agudaDespués de un largo intervalo de años, la artritis aguda aparece como un dolor articular súbito e insoportable asociado a hiperemia, calor localizado e intenso dolor a la palpación.Primera manifestación aparición de nódulos de Herberden o de Bouchard.
  13. 13. Artritis gotosa aguda El primer episodio suele comenzar por la noche, con artralgia e hinchazón impresionantes. Al poco tiempo las articulaciones se tornan calientes, enrojecidas y dolorosas al tacto. La imagen clínica suele recordar la de celulitis. Los ataques en el comienzo ceden gradual y espontáneamente de 3 a 10 días y el paciente entra en un período intercrítico asintomático.
  14. 14. Artritis gotosa aguda La gran mayoría de los primeros ataques son monoarticulares, pero en episodios siguientes puede haber ataque poliarticular agudo. 50% se producen en la primera articulación metatarsofalángica. Alrededor del 90% de los pacientes presentan ataques agudos en las siguientes localizaciones (en orden de frecuencia descendente):  Empeines.  Tobillos.  Talones.  Rodillas.  Muñecas.  Dedos.  Codos. Después de muchos ataques monoarticulares agudos una fracción de los pacientes presentan sinovitis crónica no simétrica origina confusiones con artritis reumatoide.
  15. 15. Artritis gotosa aguda Algunos factores desencadenantes:  Exceso alimentario rica en purinas.  Traumatismos.  Operaciones.  Ingestión excesiva de etanol.  Terapia hipouricemiante.  Enfermedades médicas graves (IAM, EVC).
  16. 16. Periodo intercrítico asintomáticaAunque algunos pacientes no volverán a tener otro ataque, la mayoría presentará un 2º episodio agudo en meses o años.En ausencia de un tx adecuado los ataques se repiten a intervalos muy cortos y con frecuencia son poliarticulares.Al final, a lo largo de los años los síntomas ya no se resuelven espontáneamente y se desarrolla gota tofácea crónica discapacitante.
  17. 17. Gota tofácea crónica De promedio, transcurren unos 12 años entre el primer ataque agudo y el desarrollo de esta fase. En esta fase la rx muestra una erosión ósea yuxtaarticular característica causada por los depósitos de cristal y la pérdida del espacio articular. La progresión produce una enfermedad invalidante grave.
  18. 18. Gota tofácea crónica Tofos:  Son el signo patognomónico de la gota.  Consisten en grandes conglomerados de cristales de urato rodeados por una intensa reacción inflamatoria de macrófagos, linfocitos y células gigantes de cuerpo extraño, que pueden tener masas de cristales parcial o totalmente englobadas.  Pueden depositarse en los riñones nefritis intersticial.
  19. 19. Diagnóstico
  20. 20. DiagnósticoLaboratorio:Aunque el cuadro clínico sugiere fuertemente gota, hay que confirmar eldiagnóstico por medio de la aspiración de las articulaciones con ataqueagudo o crónico o los depósitos tofáceos, con un aguja.El cuadro inicial es muy similar a la artritis séptica aguda, otrasartropatías por cristales, reumatismo palindrómico y artritis psoriásica.El líquido sinovial tiene aspecto turbio (por el > número de linfocitos),de consistencia espesa o gredácea (grandes cantidades de cristales).Los niveles séricos de ácido úrico son normales o menores en elmomento de ataque agudo, porque las citocinas inflamatorias pueden seruricosúricas.La excreción de más de 800 mg de ácido úrico durante 24 hrs con elconsumo de una dieta corriente sugiere pensar en hiperproducción depurina como causa del problema.
  21. 21. DiagnósticoSignos radiográficos:En los comienzos de la enfermedad confirma solo el hinchazónclínicamente manifiesta.En la gota tofácea crónica avanzada:  Cambios quísticos  Erosiones perfectamente definidas con bordes escleróticos  Masas en partes blandas
  22. 22. Tratamiento Durante el ataque agudo: AINES, colquicina o glucocorticoides. AINES y colquicina no son tolerados a veces y pueden ser peligrosos en el anciano y en presencia de IR y trastornos GI. Tx tradicional y eficaz si se utiliza en fase temprana del ataquecolquicina VO:  1 o 2 comprimidos de 0.6 mg/6-8 hrs durante varios días, disminuyendo progresivamente las dosis.  Se suspende cuando aparece el primer signo de diarrea o heces laxas.  Existe IV en dosis de 1-2 mg en un catéter venoso.  La administración > 4mg/día IV efectos tóxicos que pueden ser letales y muerte.
  23. 23. TratamientoAINES son eficaces en 90% de los pacientes y en 5-8 días se quitan los signos y síntomas.  Indometacina dosis 25 a 50 mg 3 veces al día.  Ibuprofén 800 mg 3 veces al día.  Diclofenaco 50 mg 3 veces al día.En gota poliarticular glucocorticoides VO:  Prednisona 30 a 50 mg/día como dosis inicial, para disminuirlos lentamente.  Hormona adrenocorticotrópica (en pacientes contraindicados colquicina y AINES) inyección IM de 40 a 80 UI en dosis única o c/12 h, durante 1 o 2 días.
  24. 24. TratamientoTerapia hipouricemiante:El control definitivo corregir el defecto básico:hiperuricemia (normalizar el nivel de ácido úrico a <300 – 360 µmol/l o 5 a mg/100 ml).No se administran durante ataques agudos.Por lo común se continúa junto con ésta, la profilaxiscon dosis de 0.6 mg de colquicina 1 o 2 veces al día,hasta que la persona sea normouricémica y no tengaataques de gota durante 6 meses o durante el tiempo enque no desaparezcan los tofos.
  25. 25. TratamientoTerapia hipouricemiante:Alopurinol Inhibidor de la xantina oxidasa, es el más utilizado.  Se puede administrar una sola dosis manital de 100 a 300 mg en el comienzo y aumentar a 800 mg si es necesario.  En nefrópatas disminuir la dosis inicial y ajustarla con base en la concentración sérica de creatinina.  Se han identificado efectos tóxicos en pacientes con IR que utilizan diuréticos tiazídicos y pacientes alérgicos a la penicilina y ampicilina.  Efectos adversos más graves: erupción cutánea necrólisis epidérmica tóxica letal, vasculitis sistémica, supresión de médula ósea, hepatitis granulomatosa y la IR.
  26. 26. Artículowww.jfponline.com VOL 58, NO 7 / JULY
  27. 27. Bibliografía1.Fauci, Anthony S. (et al); HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINAINTERNA, vol. II, 17ª edición, ed. Mc Graw Hill, México, 2009. pp. 2165 -2167.2.Gómez Puerta, José A., Gota: nuevos concepto patogénicos y nuevosagentes terapéuticos. Revista Colombiana de Reumatología, Vol. 18 Núm.3, septiembre 2011, pp. 163-174.3.Kumar, Vinay (et al); Patología Estructural y Funcional, 7ª edición, ed.EL SEVIER, España, 2008. pp. 1314 - 1317.4.Winzenberg, Tania (et al); Cochrane Musculoskeletal Group review:Acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the CochraneGroup help you decide what’s best for your patient. The Journal FamilyPractice, Vol 58, No 7 / july 2009.

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