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  • 1.
  • 2. 90% de los ingresos a UCIN corresponden a dificultad respiratoria de origen intra o extrapulmonar<br />Es primordial reconocer las principales causas de dificultad respiratoria de origen pulmonar en el RN<br />Poder sospechar causas extrapulmonares SDR<br />
  • 3. 4 Semana<br />Separación TE<br />
  • 4. Seudoglandular 8-16 Semanas<br />Canalicular 17-26 Semanas<br />Sacular 27-38 S<br />Alveolar 38S-10A<br />
  • 5.
  • 6. Líquido Pulmonar<br />Intercambio Liq.Gas<br />Mecánico Canal Parto y gas mismo<br />Vasos Capilares<br />Intercambio Iónico  Células  Mediado por aminas<br />
  • 7. Movimientos respiratorios  Cambios O2 y CO2  Vigilia-Sueño Edo Metabólico etc Fármacos<br />Inspiración postnatal<br />
  • 8. Complianza<br />Resistencia<br />Volumen y capacidad<br />
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14. EMH<br />SIRI<br />SDR tipo I<br />Enfermedad de microatelectasias pulmonares<br />Inmadurez pulmonar  anatómica y fisiológica ausencia de factor surfactante o agente tensoactivomicroatelectasias alveolares múltiples y shuntsintrapulmonares incapacidad para captar O2 y eliminar CO2<br />.<br />
  • 15. Causa No. 1 de morbi-mortalidad en neonatos <br />Pretérmino: <br /><28 semanas (60-80%)<br />32-36 semanas (35%)<br />>37 semanas (-5%)<br />Raza blanca<br />Bajo peso (<1200 gr)<br />Género masculino 2:1<br />2do gemelo<br />
  • 16. <ul><li>HMD
  • 17. Isoinmunización Rh
  • 18. Nacimientos sin labor de parto adecuada
  • 19. Cesárea
  • 20. Intubación ET
  • 21. Altas concentraciones de aporte O2
  • 22. Estrés: hipovolemia, hipoxia, frío, hipotensión
  • 23. Partos difíciles
  • 24. Partos múltiples</li></li></ul><li>CONGÉNITAS:<br /><ul><li>Proteinosis alveolar congénita: anormalidades de los genes de la proteína B en los cromosomas 2 y 8.</li></li></ul><li><ul><li>Microambiente
  • 25. RPM
  • 26. Cérvix incompetente
  • 27. Matroambiente
  • 28. Adicciones (drogas B adrenérgicas)
  • 29. Toxemia (>31 semanas)
  • 30. Macroambiente
  • 31. Administración de glucocorticoides</li></li></ul><li>Surfactante<br />
  • 32. Surfactante<br />
  • 33. Surfactante<br />
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37. Mayor resistencia<br />Atelectasia<br />prematuro<br />HIPOXIA<br />Síntesis o liberación insuficiente de Factor Surfactante<br />Unidades respiratorias pequeñas<br />Vasoconstricción arterial pulmonar<br />Distensibilidad de la pared torácica<br />Aumento del trabajo respiratorio<br />Aumento del espacio muerto fisiológico<br />Disminuye la distensibilidad pulmonar<br />Pequeño volumen corriente<br />Hipoxia<br />Ventilación alveolar insuficiente<br />Acidosis<br />Hipercapnia<br />Vasoconstricción arterial pulmonar: cortocircuito arteriovenosos<br />
  • 38.
  • 39. Pueden nacer con un buen Apgar<br />Insuficiencia respiratoria progresiva<br />Tiraje intercostal.<br />Empleo de músculos accesorios<br />Pequeño quejido espiratorio audible<br />Cuadro clínico<br />
  • 40. Cuadro clínico<br />Ventilatorio<br />Auscultación pulmonar : en papel de lija, mas en la base pulmonar<br />Cianosis<br />Taquipnea<br />Quejido espiratorio<br />Tiros intercostales<br />Retracción xifoidea<br />Aleteo nasal<br />Respiración paradójica<br />Pobre expansión pulmonar<br />Otros<br />Aumento del esfuerzo físico<br />Vasoconstricción periférica<br />Lento llenado capilar<br />Edema (palmar y plantar)<br />Taquicardia 150/160<br />Oliguria <br />
  • 41. De las 48- 72 horas manifestaciones máximas.<br />Mejoría es gradual.<br />Mejoría clínica a las 48 horas  buen pronostico <br />aumenta el estado de alerta<br /> disminuye la frecuencia cardiaca<br /> pocas complicaciones<br />Factores que influyen:<br />Tamaño del lactante<br />Gravedad<br />Grado de cortocircuito<br />Presencia de infecciones<br />La muerte se presenta entre el segundo y séptimo día, rara vez en el primero<br />Cuadro clínico<br />
  • 42. Tasa de supervivencia<br />
  • 43. Antecedentes:<br />Clínica:<br /><ul><li>Prematuro
  • 44. Varones
  • 45. Nacimiento previo con SDR
  • 46. Cesárea
  • 47. Asfixia perinatal
  • 48. Nacimientos múltiples.
  • 49. Hijos de madre diabética.
  • 50. Frecuencia respiratoria mayor a 60 x’
  • 51. Quejido espiratorio
  • 52. Retracción xifoidea, tiros intercostales y disociación toracoabdominal durante la inspiración
  • 53. Cianosis
  • 54. Aleteo nasal</li></ul>Diagnóstico<br />
  • 55. <ul><li>Indica aspecto de “vidrio esmerilado”
  • 56. Imagen reticulogranular fina
  • 57. Uniforme, bilateral
  • 58. Broncograma aéreo que rebasa la silueta cardiaca
  • 59. Alvéolos atelectásicos</li></ul> Radiografía<br />Diagnóstico<br />
  • 60. La imagen reticulogranular es muy fina.<br />El broncograma aéreo es muy discreto.<br />Transparencia pulmonar<br /> conservada<br />Podría en ocasiones pasar como una Rx. normal<br />SDRI Estadio I<br />
  • 61. -Esta es la forma más clásica.<br />-La imagen reticulogranular se extiende a través de todo el campo pulmonar.<br />-El broncograma aéreo es muy visible, y sobrepasa los límites de la silueta cardiaca.<br />-La transparencia pulmonar esta disminuida<br />SDRI Estadio II<br />
  • 62. El broncograma aéreo se hace cada vez más visible.<br />La transparencia pulmonar esta disminuida; pero todavía se distinguen los límites de la silueta cardiaca.<br />SDRI Estadio III<br />
  • 63. La opacidad del tórax es total<br />No se distingue la silueta cardiaca<br />Broncograma aéreo<br />Total ausencia de aire pulmonar.<br />Muy mal pronóstico.<br />Su mortalidad llega a ser del 100%.<br />SDRI Estadio IV<br />
  • 64. <ul><li>Muestra hipoxemia
  • 65. Hipercapnia
  • 66. Acidosis respiratoria</li></ul> Gasometría arterial<br />
  • 67. Relación lectina/esfingomielina en líquido amniótico: <br />2:1 Indica madurez del surfactante<br />1.5 a 1.9: 1 Riesgo del 50% de desarrollar SDR 1<br />< a 1.5: 1 Riesgo del 73%<br />Fosfatidilglicerol: <br />Aparece en líquido amniótico a las 35 SDG alcanzando sus niveles máximos a las 37-40 sem. Se reporta como positivo o negativo <br />Pruebas Madurez pulmonar fetal<br />
  • 68. Taquipnea transitoria del RN (SDR II)<br />Síndrome de aspiración de meconio (SAM)<br />Cardiopatías congénitas<br />Diagnóstico diferencial<br />
  • 69. Mantener temperatura y volumen <br />Aporte hídrico y calórico <br />Uso de factor surfactante<br />nCPAP<br />Ventilación mecánica<br />Tratamiento<br />
  • 70. Surfactantes naturales:<br />Pulmón de bovino. <br />Pulmón de cerdo (más barato). <br />Surfactantes artificiales:<br />Exosurf (colfosceril palmitato)<br />85% DPPC<br />9% hexadecanol<br />6% tiloxapol<br />ALEC (Pneumactant)<br />Mezcla de 7:3 de DPPC y fosfatidilglicerol<br />Tipos de Surfactante<br />
  • 71.
  • 72. Survanta<br />Surfactante natural extraído de bovino y suplementado con dipalmitolfosfatidilcolina, ácido palmítico y tripamitoil con una pequeña fracción de SPB y SP C<br />Dosis 4ml/kg<br />Vía de administración: endotraqueal<br />Se pueden adm 4 dosis en las primeras 48 hrs de vida en intervalos ≥ a 6 hrs<br />Está refrigerado a 2-8°C por lo que necesita ser calentado tomándolo entre las manos por 8 min. antes de su administración.<br />Presentación: Ámpula de vidrio de dosis única, contiene 8ml. <br />
  • 73. Exosur<br />Constituido por dipalmitoilfosfatidilcolina, hexadecanol, tiloxapol y NaCl.<br /> Dosis 5 mg/ kg..<br />Vía de adm. A través de un adaptador lateral a la cánula orotraquea<br />Indicaciones: <br />Terapia profiláctica: al nacimiento a neonatos menores de 1350g<br />Terapia de rescate: inmediatamente después de realizar el Dx 1 a 2 dosis con intervalo de 12 hrs<br />
  • 74. Tratamiento<br />Esteroides<br />12 mg de betametasona IM cada 24 hrs por dos ocasiones<br />6 mg de dexametasona IM cada 12 hrs 4 dosis<br />Efecto óptimo; presenta después de 24 hrs de su administración <br />Efectos de los glucocorticoides sobre la maduración pulmonar:<br />↑ del tejido pulmonar y de las reservas de surfactante<br />↓ de la permeabilidad vascular con menor pérdida de proteinas en los espacios alveolares<br /> ↑ de la distensibilidad y volúmenes pulmonares<br />> Respuesta al surfactante exógeno<br />Maduración del parénquima pulmonar<br />↑ de la supervivencia con mejoría de la función respiratoria<br />
  • 75. Barotrauma<br />Neumotórax<br />Neumomediastino<br />Neumopericardio<br />Enfisema intersticial<br />Estenosis traqueal.<br /><ul><li>Displasia broco pulmonar
  • 76. Infecciones
  • 77. PCA
  • 78. Retinopatía por O2
  • 79. Hemorragia periventricular</li></ul>Complicaciones<br />
  • 80. Aerosolized surfactants.Neonatology and perinatology<br />Current Opinion in Pediatrics. 19(2):155-162, April 2007.Mazela, Jan a; Merritt, T Allen b; Finer, Neil N c <br />Abstract:Purpose of review: To present existing data on the potential use of aerosolized surfactants for treatment of neonatal respiratory distress syndrome in the era of noninvasive ventilatory support. <br />Recent findings: Current surfactant therapy requires endotracheal intubation and application of positive pressure ventilation. Instillation of the drug itself can be complicated by 'peridosing adverse events' including, but not limited to, desaturations, bradycardias, changes in blood pressure, drug reflux and even the need for reintubations. Increasing use of noninvasive ventilatory support for neonatal respiratory distress syndrome has motivated clinicians and researchers to look for alternate ways of introducing surfactants to patients. Aerosolized surfactants have been tested in animal models of respiratory distress syndrome. In addition, four small clinical studies have been performed to date. The effectiveness of this form of treatment requires further study, however, which will need to include optimizing the dose of aerosolized surfactant, choosing particle size, developing the best delivery system, and using a surfactant formulation that maintains its activity once aerosolized. <br />Summary: Aerosolized surfactants for neonatal respiratory distress syndrome may prevent the need for endotracheal intubation. Appropriately designed randomized controlled studies are required to determine if this form of surfactant administration is as effective and safe as tracheal instillation.<br />
  • 81. Administración posnatal de hormonas tiroideas para el síndrome de dificultad respiratoria en prematuros (Revisión Cochrane traducida)<br />Osborn DA, Hunt RW<br />Hormonas tiroidea y liberadora de<br />tirotropina. <br />Estudios en conejos y células humanas cultivadas,<br />han demostrado que la inyección de hormona<br />tiroidea induce un aumento en la producción y almacenamiento<br />de surfactante administrado en conjunto con glucocorticoides<br />Resumen en términos sencillos<br />No existen pruebas de que el tratamiento con hormonas tiroideas administrado inmediatamente después del parto reduce la gravedad de las dificultades para respirar o mejora los resultados en los neonatos prematuros con problemas respiratorios después del nacimiento.<br />En la investigación animal las hormonas tiroideas administradas antes del nacimiento estimulan la producción de surfactante y reducen la incidencia y la gravedad de los problemas respiratorios. Esta revisión encontró dos ensayos pequeños que compararon el uso de las hormonas tiroideas con ningún tratamiento en neonatos con problemas respiratorios en las primeras horas después del nacimiento. Se encontró que el uso de estas hormonas no aportó beneficios sobre la gravedad de los problemas respiratorios o las complicaciones que ocurrieron como resultado de estos problemas respiratorios. No se informó el efecto sobre el desarrollo a más largo plazo.<br />Resumen<br />Determinar si el tratamiento con hormonas tiroideas administrado en el período posnatal, en neonatos prematuros con sospecha de síndrome de dificultad respiratoria, producirá mejorías clínicamente importantes de la morbilidad respiratoria y posteriormente de los resultados neonatales y a largo plazo.<br />Criterios de selección<br />Ensayos que reclutaron neonatos prematuros con sospecha de síndrome de dificultad respiratoria y los asignaron al tratamiento con hormona tiroidea iniciado en las primeras 48 horas después del nacimiento en comparación con un control.<br />

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