SDR I
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  • 1.
  • 2. 90% de los ingresos a UCIN corresponden a dificultad respiratoria de origen intra o extrapulmonar
    Es primordial reconocer las principales causas de dificultad respiratoria de origen pulmonar en el RN
    Poder sospechar causas extrapulmonares SDR
  • 3. 4 Semana
    Separación TE
  • 4. Seudoglandular 8-16 Semanas
    Canalicular 17-26 Semanas
    Sacular 27-38 S
    Alveolar 38S-10A
  • 5.
  • 6. Líquido Pulmonar
    Intercambio Liq.Gas
    Mecánico Canal Parto y gas mismo
    Vasos Capilares
    Intercambio Iónico  Células  Mediado por aminas
  • 7. Movimientos respiratorios  Cambios O2 y CO2  Vigilia-Sueño Edo Metabólico etc Fármacos
    Inspiración postnatal
  • 8. Complianza
    Resistencia
    Volumen y capacidad
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14. EMH
    SIRI
    SDR tipo I
    Enfermedad de microatelectasias pulmonares
    Inmadurez pulmonar  anatómica y fisiológica ausencia de factor surfactante o agente tensoactivomicroatelectasias alveolares múltiples y shuntsintrapulmonares incapacidad para captar O2 y eliminar CO2
    .
  • 15. Causa No. 1 de morbi-mortalidad en neonatos
    Pretérmino:
    <28 semanas (60-80%)
    32-36 semanas (35%)
    >37 semanas (-5%)
    Raza blanca
    Bajo peso (<1200 gr)
    Género masculino 2:1
    2do gemelo
  • 16.
    • HMD
    • 17. Isoinmunización Rh
    • 18. Nacimientos sin labor de parto adecuada
    • 19. Cesárea
    • 20. Intubación ET
    • 21. Altas concentraciones de aporte O2
    • 22. Estrés: hipovolemia, hipoxia, frío, hipotensión
    • 23. Partos difíciles
    • 24. Partos múltiples
  • CONGÉNITAS:
    • Proteinosis alveolar congénita: anormalidades de los genes de la proteína B en los cromosomas 2 y 8.
    • Microambiente
    • 25. RPM
    • 26. Cérvix incompetente
    • 27. Matroambiente
    • 28. Adicciones (drogas B adrenérgicas)
    • 29. Toxemia (>31 semanas)
    • 30. Macroambiente
    • 31. Administración de glucocorticoides
  • Surfactante
  • 32. Surfactante
  • 33. Surfactante
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37. Mayor resistencia
    Atelectasia
    prematuro
    HIPOXIA
    Síntesis o liberación insuficiente de Factor Surfactante
    Unidades respiratorias pequeñas
    Vasoconstricción arterial pulmonar
    Distensibilidad de la pared torácica
    Aumento del trabajo respiratorio
    Aumento del espacio muerto fisiológico
    Disminuye la distensibilidad pulmonar
    Pequeño volumen corriente
    Hipoxia
    Ventilación alveolar insuficiente
    Acidosis
    Hipercapnia
    Vasoconstricción arterial pulmonar: cortocircuito arteriovenosos
  • 38.
  • 39. Pueden nacer con un buen Apgar
    Insuficiencia respiratoria progresiva
    Tiraje intercostal.
    Empleo de músculos accesorios
    Pequeño quejido espiratorio audible
    Cuadro clínico
  • 40. Cuadro clínico
    Ventilatorio
    Auscultación pulmonar : en papel de lija, mas en la base pulmonar
    Cianosis
    Taquipnea
    Quejido espiratorio
    Tiros intercostales
    Retracción xifoidea
    Aleteo nasal
    Respiración paradójica
    Pobre expansión pulmonar
    Otros
    Aumento del esfuerzo físico
    Vasoconstricción periférica
    Lento llenado capilar
    Edema (palmar y plantar)
    Taquicardia 150/160
    Oliguria
  • 41. De las 48- 72 horas manifestaciones máximas.
    Mejoría es gradual.
    Mejoría clínica a las 48 horas  buen pronostico
    aumenta el estado de alerta
    disminuye la frecuencia cardiaca
    pocas complicaciones
    Factores que influyen:
    Tamaño del lactante
    Gravedad
    Grado de cortocircuito
    Presencia de infecciones
    La muerte se presenta entre el segundo y séptimo día, rara vez en el primero
    Cuadro clínico
  • 42. Tasa de supervivencia
  • 43. Antecedentes:
    Clínica:
    • Prematuro
    • 44. Varones
    • 45. Nacimiento previo con SDR
    • 46. Cesárea
    • 47. Asfixia perinatal
    • 48. Nacimientos múltiples.
    • 49. Hijos de madre diabética.
    • 50. Frecuencia respiratoria mayor a 60 x’
    • 51. Quejido espiratorio
    • 52. Retracción xifoidea, tiros intercostales y disociación toracoabdominal durante la inspiración
    • 53. Cianosis
    • 54. Aleteo nasal
    Diagnóstico
  • 55.
    • Indica aspecto de “vidrio esmerilado”
    • 56. Imagen reticulogranular fina
    • 57. Uniforme, bilateral
    • 58. Broncograma aéreo que rebasa la silueta cardiaca
    • 59. Alvéolos atelectásicos
    Radiografía
    Diagnóstico
  • 60. La imagen reticulogranular es muy fina.
    El broncograma aéreo es muy discreto.
    Transparencia pulmonar
    conservada
    Podría en ocasiones pasar como una Rx. normal
    SDRI Estadio I
  • 61. -Esta es la forma más clásica.
    -La imagen reticulogranular se extiende a través de todo el campo pulmonar.
    -El broncograma aéreo es muy visible, y sobrepasa los límites de la silueta cardiaca.
    -La transparencia pulmonar esta disminuida
    SDRI Estadio II
  • 62. El broncograma aéreo se hace cada vez más visible.
    La transparencia pulmonar esta disminuida; pero todavía se distinguen los límites de la silueta cardiaca.
    SDRI Estadio III
  • 63. La opacidad del tórax es total
    No se distingue la silueta cardiaca
    Broncograma aéreo
    Total ausencia de aire pulmonar.
    Muy mal pronóstico.
    Su mortalidad llega a ser del 100%.
    SDRI Estadio IV
  • 64.
    • Muestra hipoxemia
    • 65. Hipercapnia
    • 66. Acidosis respiratoria
    Gasometría arterial
  • 67. Relación lectina/esfingomielina en líquido amniótico:
    2:1 Indica madurez del surfactante
    1.5 a 1.9: 1 Riesgo del 50% de desarrollar SDR 1
    < a 1.5: 1 Riesgo del 73%
    Fosfatidilglicerol:
    Aparece en líquido amniótico a las 35 SDG alcanzando sus niveles máximos a las 37-40 sem. Se reporta como positivo o negativo
    Pruebas Madurez pulmonar fetal
  • 68. Taquipnea transitoria del RN (SDR II)
    Síndrome de aspiración de meconio (SAM)
    Cardiopatías congénitas
    Diagnóstico diferencial
  • 69. Mantener temperatura y volumen
    Aporte hídrico y calórico
    Uso de factor surfactante
    nCPAP
    Ventilación mecánica
    Tratamiento
  • 70. Surfactantes naturales:
    Pulmón de bovino.
    Pulmón de cerdo (más barato).
    Surfactantes artificiales:
    Exosurf (colfosceril palmitato)
    85% DPPC
    9% hexadecanol
    6% tiloxapol
    ALEC (Pneumactant)
    Mezcla de 7:3 de DPPC y fosfatidilglicerol
    Tipos de Surfactante
  • 71.
  • 72. Survanta
    Surfactante natural extraído de bovino y suplementado con dipalmitolfosfatidilcolina, ácido palmítico y tripamitoil con una pequeña fracción de SPB y SP C
    Dosis 4ml/kg
    Vía de administración: endotraqueal
    Se pueden adm 4 dosis en las primeras 48 hrs de vida en intervalos ≥ a 6 hrs
    Está refrigerado a 2-8°C por lo que necesita ser calentado tomándolo entre las manos por 8 min. antes de su administración.
    Presentación: Ámpula de vidrio de dosis única, contiene 8ml.
  • 73. Exosur
    Constituido por dipalmitoilfosfatidilcolina, hexadecanol, tiloxapol y NaCl.
    Dosis 5 mg/ kg..
    Vía de adm. A través de un adaptador lateral a la cánula orotraquea
    Indicaciones:
    Terapia profiláctica: al nacimiento a neonatos menores de 1350g
    Terapia de rescate: inmediatamente después de realizar el Dx 1 a 2 dosis con intervalo de 12 hrs
  • 74. Tratamiento
    Esteroides
    12 mg de betametasona IM cada 24 hrs por dos ocasiones
    6 mg de dexametasona IM cada 12 hrs 4 dosis
    Efecto óptimo; presenta después de 24 hrs de su administración
    Efectos de los glucocorticoides sobre la maduración pulmonar:
    ↑ del tejido pulmonar y de las reservas de surfactante
    ↓ de la permeabilidad vascular con menor pérdida de proteinas en los espacios alveolares
    ↑ de la distensibilidad y volúmenes pulmonares
    > Respuesta al surfactante exógeno
    Maduración del parénquima pulmonar
    ↑ de la supervivencia con mejoría de la función respiratoria
  • 75. Barotrauma
    Neumotórax
    Neumomediastino
    Neumopericardio
    Enfisema intersticial
    Estenosis traqueal.
    • Displasia broco pulmonar
    • 76. Infecciones
    • 77. PCA
    • 78. Retinopatía por O2
    • 79. Hemorragia periventricular
    Complicaciones
  • 80. Aerosolized surfactants.Neonatology and perinatology
    Current Opinion in Pediatrics. 19(2):155-162, April 2007.Mazela, Jan a; Merritt, T Allen b; Finer, Neil N c
    Abstract:Purpose of review: To present existing data on the potential use of aerosolized surfactants for treatment of neonatal respiratory distress syndrome in the era of noninvasive ventilatory support.
    Recent findings: Current surfactant therapy requires endotracheal intubation and application of positive pressure ventilation. Instillation of the drug itself can be complicated by 'peridosing adverse events' including, but not limited to, desaturations, bradycardias, changes in blood pressure, drug reflux and even the need for reintubations. Increasing use of noninvasive ventilatory support for neonatal respiratory distress syndrome has motivated clinicians and researchers to look for alternate ways of introducing surfactants to patients. Aerosolized surfactants have been tested in animal models of respiratory distress syndrome. In addition, four small clinical studies have been performed to date. The effectiveness of this form of treatment requires further study, however, which will need to include optimizing the dose of aerosolized surfactant, choosing particle size, developing the best delivery system, and using a surfactant formulation that maintains its activity once aerosolized.
    Summary: Aerosolized surfactants for neonatal respiratory distress syndrome may prevent the need for endotracheal intubation. Appropriately designed randomized controlled studies are required to determine if this form of surfactant administration is as effective and safe as tracheal instillation.
  • 81. Administración posnatal de hormonas tiroideas para el síndrome de dificultad respiratoria en prematuros (Revisión Cochrane traducida)
    Osborn DA, Hunt RW
    Hormonas tiroidea y liberadora de
    tirotropina.
    Estudios en conejos y células humanas cultivadas,
    han demostrado que la inyección de hormona
    tiroidea induce un aumento en la producción y almacenamiento
    de surfactante administrado en conjunto con glucocorticoides
    Resumen en términos sencillos
    No existen pruebas de que el tratamiento con hormonas tiroideas administrado inmediatamente después del parto reduce la gravedad de las dificultades para respirar o mejora los resultados en los neonatos prematuros con problemas respiratorios después del nacimiento.
    En la investigación animal las hormonas tiroideas administradas antes del nacimiento estimulan la producción de surfactante y reducen la incidencia y la gravedad de los problemas respiratorios. Esta revisión encontró dos ensayos pequeños que compararon el uso de las hormonas tiroideas con ningún tratamiento en neonatos con problemas respiratorios en las primeras horas después del nacimiento. Se encontró que el uso de estas hormonas no aportó beneficios sobre la gravedad de los problemas respiratorios o las complicaciones que ocurrieron como resultado de estos problemas respiratorios. No se informó el efecto sobre el desarrollo a más largo plazo.
    Resumen
    Determinar si el tratamiento con hormonas tiroideas administrado en el período posnatal, en neonatos prematuros con sospecha de síndrome de dificultad respiratoria, producirá mejorías clínicamente importantes de la morbilidad respiratoria y posteriormente de los resultados neonatales y a largo plazo.
    Criterios de selección
    Ensayos que reclutaron neonatos prematuros con sospecha de síndrome de dificultad respiratoria y los asignaron al tratamiento con hormona tiroidea iniciado en las primeras 48 horas después del nacimiento en comparación con un control.