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Los tubulos renales

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  • 1. ENFERMEDADES QUE AFECTAN LOS TÚBULOS RENALES
    Julián Castellanos Blandón
    Germán Esteban Vallejo
  • 2. ENFERMEDADES QUE AFECTAN LOS TÚBULOS
    Se dividen en dos grupos:
    Lesión isquémica o tóxica
    que genera Necrosis
    Tubular Aguda (NTA)
    2. Inflamación de los túbulos
    e intersticio que genera Nefritis
    Túbulo Intersticial.
  • 3. NECROSIS TUBULAR AGUDA
    Entidad clinicopatológica que se caracteriza morfológicamente por destrucción de las células del epitelio tubular y clínicamente por disminución o fracaso de la función renal
  • 4. Etiología
    Por isquemia: Shock cardiogénico, aneurisma aórtico roto, poliarteritis nodosa, hipertensión maligna.
    Por agentes tóxicos: Fármacos
    (aminoglucósidos), mioglobina,
    hemoglobina.
    Por obstrucción urinaria:
    hipertrofia prostática,
    coágulos sanguíneos
    CID
    Nefritis túbulo intersticial
  • 5. Características importantes
    Los fenómenos esenciales son: lesión de la célula tubular y trastornos del riesgo sanguíneo
    Existen dos entidades: por isquemia y por toxicidad
    Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda (cerca del 50% de los casos)
    Es una lesión reversible si se corrigen los agentes causales
    Hay aumento de productos de desecho (creatinina, urea etc.) y diversas alteraciones metabólicas
  • 6. Fenómenos esenciales en la NTA: Lesión de la célula tubular y riego sanguíneo anormal
  • 7. Morfología
    MACROSCÓPICAS :
    - Riñones agrandados
    - Tejido brillante por edema intersticial
    - Corteza pálida y a menudo con hemorragias petequiales
    - Médula oscura con congestión
  • 8. Se observa numerosos puntos blanquecinos correspondientes a microfocos supurados en la corteza renal e hiperemia aguda con petequias en el los cálices y necrosis en los vértices de las papilas renales
  • 9. Morfología
    CARACTERÍSTICAS MICROOSCÓPICAS (generales)
    - Edema intersticial con poco infiltrado inflamatorio
    - Aplanamiento de células epiteliales
    - Los túbulos contienen restos celulares
  • 10. Se observa aplanamiento celular, edema intersticial sin infiltrado inflamatorio importante y contenido de desechos en los túbulos
  • 11. Morfología
    CARACTERÍSTICAS MICROOSCÓPICAS (específicas)
    NTA ISQUÉMICA:
    - Necrosis tubular parcelada por muchas zonas de la nefrona principalmente en TCP y rama ascendente del asa de Henle
    - Perdida del borde en cepillo en el TCP, tumefacción celular y vacuolización (lesión reversible)
    - Dilatación tubular generalizada
    - A menudo hay tubulorrexis con formación ulterior de tejido cicatrizal y posibilidad de perdida de la función de la nefrona
    - Oclusión de la luz por cilindros hialinos (proteína Tamm Horsfall)
  • 12. Tumefacción turbia en células del epitelio tubular renal. Se observa disminución de calibre del lumen y el aspecto granular del citoplasma.
    Cilindros tubulares por mieloma múltiple. Los cilindros contienen proteína de Bence Jones y proteína de Tamm-Horsfall.
  • 13. Morfología
    NTA POR AGENTE TÓXICO
    • Necrosis tubular más evidente en TCP completa, no parcelada
    • 14. La membrana basal yace intacta, no hay tubulorrexis, y si el individuo se recupera no se forma tejido cicatrizal
    • 15. Cloruro mercúrico: inclusiones acidófilas=necrosis=calcificación
    • 16. Tetracloruro de carbono: acumulación de lípidos=necrosis
    • 17. Etilenglicol: vacuolización
  • Diferencias de los focos de necrosis entre las dos clases de NTA:
    -NTA tipo isquémico se observa necrosis parceladas principalmente en TCP
    -NTA tipo tóxico se observa necrosis continua especialmente en TCP y AAH
  • 18. NEFRITIS TUBULO INTERSITICIAL
    Enfermedad que se caracteriza por alteraciones histológicas y funcionales que afectan principalmente a los túbulos y el intersticio
  • 19. Etiología
  • 20. Especialmente por:
    Inducción de fármacos (antibióticos, ANE, y analgésicos). Actúan de 2 maneras:
    - Como una toxina que origine NTA
    -Como una reacción de hipersensibilidad aguda
    Nefropatía por cilindros (Mieloma múltiple):
    Aumento de Ig en el volumen filtrado=Precipitación=Formación de infiltrado inflamatorio
  • 21.  Cilindros fragmentados de riñón de mieloma rodeados por células inflamatorias . El epitelio tubular está aplanado, con aspecto atrófico, y hay leve infiltrado inflamatorio mononuclear. 
  • 22. Morfología
    NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL AGUDA:
    - Edema intersticial
    - Infiltración leucocitaria (eosinófilos)
    - Necrosis tubular local
  • 23. Nefritis túbulo intersticial aguda, se observa infiltración inflamatoria y afección del glomérulo. No hay fibrosis intersticial ni atrofia tubular difusa
  • 24. Morfología
    NEFRITIS TUBULO INTERSITICIAL CRÓNICA:
    - Infiltración leucocitaria (mononucleares)
    - Fibrosis intersticial
    - Atrofia tubular difusa
  • 25. Nefritis túbulo intersticial crónica, se observa fibrosis intersticial, signo determinante para diferenciar entre la etapa aguda y crónica
  • 26. ENFERMEDADES RENALES VASCULARES ASOCIADAS A HIPERTENSION
    NEFROESCLEROSIS BENIGNA
    Compromiso arterioesclerótico de las arteriolas y arterias de pequeño calibre del riñón.
    Isquemia focal del parénquima irrigado.
    Desarrollo normal asociado a la edad, genero y raza en ausencia de hipertensión.
    Lesión endotelial.
  • 27. NEFROESCLEROSIS BENIGNA
    Macroscópicamente la corteza presenta tejido de granulación y adelgazamiento de la misma
    Microscópicamente hay engrosamiento y hialinizacion de las paredes arteriolares.
    Hay hipertrofia de la túnica media, duplicación de la lamina elástica e incremento de material miofibroblastico en la túnica intima.
  • 28.
  • 29. NEFROESCLEROSIS BENIGNA
    Rara vez produce insuficiencia renal o uremia.
    Disminución del flujo plasmático pero con conservación de la filtración glomerular.
    Proteinuria leve
    La insuficiencia renal puede darse tras un periodo largo de hipertensión benigna.
  • 30. HIPERTENSION MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS ACELERADA
    Empeoramiento del cuadro hipertensivo en aproximadamente 1% - 5% de los pacientes.
    Se debe a una lesión vascular renal por cuadros muy prolongados de hipertensión benigna, lesiones que exacerben la hipertensión (Glomerulonefritis, nefropatía por reflujo).
    Incremento de la permeabilidad al fibrinógeno y otras proteínas plasmáticas.
  • 31. HIPERTENSION MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS ACELERADA
    Necrosis fibrinoide y trombosis intravascular.
    Ateroesclerosis hiperplasia.
    Isquemia intensa y afección del sistema renina – angiotensina.
    incremento de la aldosterona.
  • 32.
  • 33. Macroscópicamente el riñón puede sufrir alteraciones en su tamaño y pueden haber presencia de pequeñas hemorragias petequiales.
    Se caracterizan estos cuadros por un aumento en la presión diastólica hasta los 135 mm hg e insuficiencia renal.
    HIPERTENSION MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS ACELERADA
  • 34. ESTENOSIS RENAL (Hipertensión vasculorenal)
    Causa 2% al 5% de casos de hipertensión.
    La disminución del riego sanguíneo estimula la secreción de renina.
    Secreción de endotelina y aldosterona.
  • 35. CAUSAS
    La principal es una placa ateromatosa (70%), cuya incidencia aumenta en hombres y pacientes de edad avanzada o que padecen diabetes mellitus.
  • 36. CAUSAS
    Displasia fibromuscular.
    Engrosamiento de las tres capas de la arteria, mayoritariamente la media.
    Puede ser un único estrechamiento o una serie de estenosis situadas generalmente en la porción medial o distal de la A. Renal.
  • 37. El riñón afectado suele ser de menor tamaño por la isquemia constante.
    Microscópicamente hay atrofia isquémica difusa, atrofia tubular, fibrosis intersticial y focos de infiltrado inflamatorio.
    Los daños en el riñón contra lateral están supeditados a la gravedad de la hipertensión, y en el riñón afectado al grado de esclerosis.
  • 38. MICROANGIOPATIAS TROMBOTICAS
    Trastornos con manifestaciones clínicas comunes sobre el riñón (insuficiencia)
    Síndrome hemolítico – urémico, purpura trombótica trombocitopénica idiopática.
    Morfologicamente ellas presentan vasoconstricción y trombosis fibrinoplaquetaria capilar y de arteriolas, comprometiendo las arterias renales, interlobulillares y el glomérulo.
    Necrosis.
  • 39.
  • 40. PATOGENIA.
    Lesión endotelial y activación plaquetaria.
    Los factores desencadenantes de la lesión inicial pueden ser toxinas bacterianas, farmacológicos, virus, citoquinas, complicaciones del embarazo….
    Denudación del tejido subendotelial y agregación plaquetaria.
  • 41. Los pacientes que sufren PTT idiopática tienen un 50% de presentar insuficiencia renal.
    SHU clásica es la principal causante de insuficiencia renal en niños.
    La SHU se presenta hematuria, oliguria como antesala a la falla renal.
  • 42. NECROSIS CORTICAL DIFUSA
    Patología poco común que se sucede a un abrupto de placenta, shock séptico e intervenciones quirúrgicas prolongadas.
    Por presencia de trombos arteriolares y glomerulares que degeneran en lesión renal por necrosis isquémica y CID.
    Microscópicamente hay material fibrinoide en los glomérulos, necrosis y escisión de la pared arteriolar,
  • 43. En la corteza renal se encuentran focos de necrosis isquémica y coagulativa, zonas parcheadas y rodeadas de hiperemia.
    Dependiendo del estimulo lesivo se puede presentar anuria, uremia y muerte.
  • 44. INFARTO RENAL
    Los riñones son un sitio muy frecuente de infarto, ya que consume ¼ del gasto cardiaco.
    De origen trombo - embolitico, trombosis mural auricular, ateroesclerosis de aorta, endocarditis con vegetaciones.
    Infartos anémicos (blanco amarillentos), que se delimitan en alrededor de 24h.
  • 45. Las zonas necrosadas isquémicamente se fibrosan progresivamente hasta formar cicatrices grisáceas deprimidas.
    Clínicamente algunos son silentes, aunque dependiendo del estimulo lesivo puede estar acompañado de dolor focal y cuadros de hematuria
  • 46.
  • 47. TUMORES DEL RIÑON
    BENIGNOS
    Adenoma papilar renal: originado en el epitelio tubular, son pequeños de menos de 5mm nodulares definidos y separados.
    Microscópicamente muy difícil de diferenciar del adenocarcinoma papilar de células renales con los que comparten características inmunohistoquimicas.
    Asintomáticos.
  • 48. Fibroma o hamartoma renal: tumor benigno de la pirámide renal, mide menos de 1cm de diámetro.
    Muy parecido al tejido intersticial, presenta células parecidas al fibroblasto y depósitos colágenos.
    Angiomiolipoma: tumor de tejido vascular, muscular liso y graso.
    Se presenta en un 25 – 50% de pacientes de necrosis tuberosa.
  • 49. Oncocitoma: tumor epitelial de células eosinofilas y de gran tamaño que posee pequeños núcleos.
    Procede de células intercaladas de los túbulos colectores y representa del 5 al 15% de los tumores renales.
    De gran importancia medica ya que crece hasta sobrepasar los 12cm de diámetro y se han reportado casos de metástasis.