Hipersensibilidad tipo iii o mediado por complejo inmunitario
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Hipersensibilidad tipo iii o mediado por complejo inmunitario Presentation Transcript

  • 1. Hipersensibilidad tipo III o mediado por complejo inmunitario
    Daniela Ramírez Gutiérrez
    Andrea Martínez Acosta
    Geraldine Sanabria Cuenca
    Jorge Leonardo Rocha Quiroga
    Pablo esteban Jaramillo Parra
  • 2. Hipersensibilidad
    Sensibilidad especial que se puede producir por la exposición a un alérgeno.
  • 3. Hipersensibilidad tipo III
    Depósito o formación in situ de complejos antígeno-anticuerpo, que producen lesión tisular.
    Fundamentalmente inducen inflamación.
  • 4. Inmuno complejo circulante
    Reconocimiento de un antígeno por parte de un anticuerpo especifico al mismo.
  • 5. Inmuno complejos circulantes que se depositan típicamente en las paredes de vasos sanguíneos de pequeño calibre.
  • 6. Tipos de Antígenos
    ANTÍGENOS EXÓGENOS (Virus, bacterias y proteínas ajenas)
    ANTÍGENOS ENDÓGENOS (Clásico de las enfermedades auto inmunitarias)
  • 7. Activación del Complemento
  • 8. Vía Clásica
    Opsonización y fagocitosis.
    Lisis.
    Aglutinación.
    Neutralización de los virus.
    Quimiotaxis.
    Activación de mastocitos y basófilos.
    Efectos inflamatorios.
  • 9. El tejido vecino a donde se adhiere el complejo antígeno anticuerpo también resulta dañado por las enzimas proteolíticas liberadas de las células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos).
  • 10. Desarrollo del proceso de Hipersensibilidad
    En casos agudos: Lleva de 6 a 8 horas.
    En casos crónicos: Cuando el antígeno persiste.
  • 11. Enfermedades Autoinmunes
  • 12. Artritis Reumatoide
  • 13. Esclerodermia
  • 14. Dermatomiositis
  • 15. Lupus Eritematoso
    Trastorno auto inmunitario que predomina en mujeres jovenes.
    Relacionado con anticuerpos antinucleares y anti DNA.
    Tiene una variante predominante cutanea y otra multisistemica.
    En el 90% de los enfermos pueden detectarse anticuerpos antinucleares (ANA).
  • 16. Lupus Eritematoso
    Patogénesis:
    Se desconoce el mecanismo que estimula la producción de anticuerpos.
    Propuesta: Linfocitos T, supresores, hiperreactores.
    Factores genéticos- HLA.
    Agentes ambientales.
  • 17. Modelos clínicos principales de LE:
    Lupus Eritematoso Discoide (DLE)
    Lupus Eritematosos Sistémico (SLE)
  • 18. Lupus Eritematoso
    Dolor articular 85%
    Quejas generales (cansancio, astenia …) 84%
    Lesiones en la piel 81%
    Diagnósticos renales 77%
    Artritis 63%
    Síndrome de Raynaud 58%
    Quejas diversas del sistema nervioso central 54%
    Quejas gastrointestinales 47%
    Inflamación pleural 37%
    Enfermedad de los ganglios linfáticos 32%
    Inflamación del pericardio 29%
    Compromiso pulmonar 17%
    Inflamación muscular 5%
    Inflamación del músculo del corazón 4%
    Pancreatitis 4%
  • 19. Lupus Eritematoso
    Criterios:
    Erupción malar
    Erupción Discoide
    Foto sensibilidad
    Úlceras bucales
    Artritis
    Serositis
    Trastorno renal
    Trastorno neurológico
    Trastorno hematológico
    Trastorno inmunitario
    Anticuerpo antinuclear
  • 20. Características Microscópicas del LE
    Atrofia e hiperqueratosis epidérmicas.
    Taponamiento folicular
    Infiltrado linfocítico perivascular.
    Patrón liquenoide de degeneración.
    Engrosamiento de membrana basal.
  • 21. Tratamiento
    No existe cura para el lupus eritematoso y el tratamiento apunta hacia el control de los síntomas.
  • 22. PARA SINTOMAS LEVES
    Uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES) para tratar la artritis y la pleuresía.
    Cremas que contienen corticoesteroides para tratar las erupciones de piel.
    Medicamentos antipalúdicos (Hidroxicloroquina).
    Evitar la exposición solar y acudir al empleo de protectores solares.
  • 23. PARA SINTOMAS SEVEROS
    Anemia hemolítica, compromiso cardíaco o pulmonar extenso, nefropatía o compromiso del sistema nervioso central, requieren tratamiento por parte de un reumatólogo u otros especialistas.
    Inmunosupresores para controlar los diversos síntomas.
    El uso de fármacos citotóxicos (fármacos que bloquean el crecimiento celular).
  • 24. Bibliografía
    BURT. D Alastair. Harrison J David. Fleming Stewart. Levison A David. Reid Robín. Patología de Muir. 14ª Edición. MC Graw Hill Interamericana Editores SA. 2009.
    GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiología médica. 11ª Edición . Editorial Elsevier Saunders. 2000
    ROBINS. L Stanley. Robbins and CotranPathologic. Basis of Disease. Edición en español. Editorial Elsevier Saunders. Madrid, España.
    http://www.umm.edu/esp_ency/article/000435trt.htm.
    Julio 28 de 2010.