Hipersensibilidad tipo III o mediado por complejo inmunitario<br />Daniela Ramírez Gutiérrez<br />Andrea Martínez Acosta <...
Hipersensibilidad<br />Sensibilidad especial que se puede producir por la exposición a un alérgeno. <br />
Hipersensibilidad tipo III<br />Depósito o formación in situ de complejos antígeno-anticuerpo, que producen lesión tisular...
Inmuno complejo circulante <br />Reconocimiento de un antígeno por parte de un anticuerpo especifico al mismo.<br />
Inmuno complejos circulantes que se depositan típicamente en las paredes de vasos sanguíneos  de pequeño calibre.<br />
Tipos de Antígenos<br />ANTÍGENOS EXÓGENOS (Virus, bacterias y proteínas ajenas)<br />ANTÍGENOS ENDÓGENOS (Clásico de las ...
Activación del Complemento<br />
Vía Clásica<br />Opsonización y fagocitosis.<br />Lisis. <br />Aglutinación.<br />Neutralización de los virus.<br />Quimio...
El tejido vecino a donde se adhiere el complejo antígeno anticuerpo también resulta dañado por las enzimas proteolíticas l...
Desarrollo del proceso de Hipersensibilidad <br />En casos agudos: Lleva de 6 a 8 horas.<br />En casos crónicos: Cuando el...
Enfermedades Autoinmunes<br />
Artritis Reumatoide<br />
Esclerodermia<br />
Dermatomiositis<br />
Lupus Eritematoso <br />Trastorno auto inmunitario  que predomina en mujeres jovenes.<br />Relacionado con anticuerpos ant...
Lupus Eritematoso <br />Patogénesis: <br />Se desconoce el mecanismo que estimula la producción de anticuerpos.<br />Propu...
Modelos  clínicos principales de LE:<br />Lupus Eritematoso Discoide (DLE)<br />Lupus Eritematosos Sistémico (SLE)<br />
Lupus Eritematoso <br />Dolor articular  85% <br />Quejas generales (cansancio, astenia …) 84%<br /> Lesiones en la piel 8...
Lupus Eritematoso <br />Criterios:<br />Erupción malar<br />Erupción Discoide<br />Foto sensibilidad<br />Úlceras bucales<...
Características Microscópicas del LE<br />Atrofia e hiperqueratosis epidérmicas.<br />Taponamiento folicular<br />Infiltra...
Tratamiento<br />No existe cura para el lupus eritematoso y el tratamiento apunta hacia el control de los síntomas.<br />
PARA SINTOMAS LEVES<br />Uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES) para tratar la artritis y la pleuresía. <br />Crem...
   PARA SINTOMAS SEVEROS<br />Anemia hemolítica, compromiso cardíaco o pulmonar extenso, nefropatía o compromiso del siste...
Bibliografía <br />BURT. D Alastair. Harrison J David. Fleming Stewart. Levison A David. Reid Robín. Patología de Muir. 14...
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Hipersensibilidad tipo iii o mediado por complejo inmunitario

  1. 1. Hipersensibilidad tipo III o mediado por complejo inmunitario<br />Daniela Ramírez Gutiérrez<br />Andrea Martínez Acosta <br />Geraldine Sanabria Cuenca<br />Jorge Leonardo Rocha Quiroga<br />Pablo esteban Jaramillo Parra <br />
  2. 2. Hipersensibilidad<br />Sensibilidad especial que se puede producir por la exposición a un alérgeno. <br />
  3. 3. Hipersensibilidad tipo III<br />Depósito o formación in situ de complejos antígeno-anticuerpo, que producen lesión tisular. <br />Fundamentalmente inducen inflamación. <br />
  4. 4. Inmuno complejo circulante <br />Reconocimiento de un antígeno por parte de un anticuerpo especifico al mismo.<br />
  5. 5. Inmuno complejos circulantes que se depositan típicamente en las paredes de vasos sanguíneos de pequeño calibre.<br />
  6. 6. Tipos de Antígenos<br />ANTÍGENOS EXÓGENOS (Virus, bacterias y proteínas ajenas)<br />ANTÍGENOS ENDÓGENOS (Clásico de las enfermedades auto inmunitarias)<br />
  7. 7. Activación del Complemento<br />
  8. 8. Vía Clásica<br />Opsonización y fagocitosis.<br />Lisis. <br />Aglutinación.<br />Neutralización de los virus.<br />Quimiotaxis.<br />Activación de mastocitos y basófilos.<br />Efectos inflamatorios.<br />
  9. 9. El tejido vecino a donde se adhiere el complejo antígeno anticuerpo también resulta dañado por las enzimas proteolíticas liberadas de las células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos).<br />
  10. 10. Desarrollo del proceso de Hipersensibilidad <br />En casos agudos: Lleva de 6 a 8 horas.<br />En casos crónicos: Cuando el antígeno persiste.<br />
  11. 11. Enfermedades Autoinmunes<br />
  12. 12. Artritis Reumatoide<br />
  13. 13. Esclerodermia<br />
  14. 14. Dermatomiositis<br />
  15. 15. Lupus Eritematoso <br />Trastorno auto inmunitario que predomina en mujeres jovenes.<br />Relacionado con anticuerpos antinucleares y anti DNA.<br /> Tiene una variante predominante cutanea y otra multisistemica.<br /> En el 90% de los enfermos pueden detectarse anticuerpos antinucleares (ANA).<br />
  16. 16. Lupus Eritematoso <br />Patogénesis: <br />Se desconoce el mecanismo que estimula la producción de anticuerpos.<br />Propuesta: Linfocitos T, supresores, hiperreactores.<br />Factores genéticos- HLA.<br />Agentes ambientales.<br />
  17. 17. Modelos clínicos principales de LE:<br />Lupus Eritematoso Discoide (DLE)<br />Lupus Eritematosos Sistémico (SLE)<br />
  18. 18. Lupus Eritematoso <br />Dolor articular 85% <br />Quejas generales (cansancio, astenia …) 84%<br /> Lesiones en la piel 81% <br />Diagnósticos renales 77% <br />Artritis 63%<br /> Síndrome de Raynaud 58% <br />Quejas diversas del sistema nervioso central 54%<br />Quejas gastrointestinales 47% <br />Inflamación pleural 37% <br />Enfermedad de los ganglios linfáticos 32% <br />Inflamación del pericardio 29% <br />Compromiso pulmonar 17% <br />Inflamación muscular 5% <br />Inflamación del músculo del corazón 4% <br />Pancreatitis 4%<br />
  19. 19. Lupus Eritematoso <br />Criterios:<br />Erupción malar<br />Erupción Discoide<br />Foto sensibilidad<br />Úlceras bucales<br />Artritis<br />Serositis<br />Trastorno renal<br />Trastorno neurológico<br />Trastorno hematológico<br />Trastorno inmunitario<br />Anticuerpo antinuclear<br />
  20. 20. Características Microscópicas del LE<br />Atrofia e hiperqueratosis epidérmicas.<br />Taponamiento folicular<br />Infiltrado linfocítico perivascular.<br />Patrón liquenoide de degeneración.<br />Engrosamiento de membrana basal.<br />
  21. 21. Tratamiento<br />No existe cura para el lupus eritematoso y el tratamiento apunta hacia el control de los síntomas.<br />
  22. 22. PARA SINTOMAS LEVES<br />Uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES) para tratar la artritis y la pleuresía. <br />Cremas que contienen corticoesteroides para tratar las erupciones de piel. <br />Medicamentos antipalúdicos (Hidroxicloroquina). <br />Evitar la exposición solar y acudir al empleo de protectores solares. <br />
  23. 23. PARA SINTOMAS SEVEROS<br />Anemia hemolítica, compromiso cardíaco o pulmonar extenso, nefropatía o compromiso del sistema nervioso central, requieren tratamiento por parte de un reumatólogo u otros especialistas. <br />Inmunosupresores para controlar los diversos síntomas. <br />El uso de fármacos citotóxicos (fármacos que bloquean el crecimiento celular).<br />
  24. 24. Bibliografía <br />BURT. D Alastair. Harrison J David. Fleming Stewart. Levison A David. Reid Robín. Patología de Muir. 14ª Edición. MC Graw Hill Interamericana Editores SA. 2009.<br />GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiología médica. 11ª Edición . Editorial Elsevier Saunders. 2000<br />ROBINS. L Stanley. Robbins and CotranPathologic. Basis of Disease. Edición en español. Editorial Elsevier Saunders. Madrid, España.<br />http://www.umm.edu/esp_ency/article/000435trt.htm. <br /> Julio 28 de 2010.<br />

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