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Glomerulonefritis

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  • 1. GLOMERULONEFRITIS Juliana Marcela Arteaga Jaramillo Carolina Emilia Cury Perea Universidad de Manizales IV Medicina Patología
  • 2. FUNCIONES RIÑON Excreción Regulación agua y sales Equilibrio ácido Secreción hormonas
  • 3. Inmunológicos
  • 4. ENFERMEDADES GLOMERULARES
  • 5. Reviste espacio de Bowman (ultrafiltrado) Lámina densa Lámina rara interna y externa Soporta penacho glomerular
  • 6. Hipercelularidad, infiltración de células inflamatorias Membrana basal engrosada
  • 7. FILTRACION GLOMERULAR • Permeabilidad alta para agua y solutos pequeños PERMEABILIDAD SELECTIVA CONFIGURACIONCARGATAMAÑO
  • 8. • Enfermedad de cambios mínimos • Glomeruloesclerosis focal • Nefropatía membranosa • Glomerulonefritis postinfecciosa aguda • Glomerulonefritis membranoproliferativa PRIMARIAS • LES • Nefropatía diabética • Amiloidosis • Síndrome de Goodpasture • Púrpura de Henoch Schölein SECUNDARIAS • Síndrome de Alport • Enfermedad de Fabry • Mutaciones proteínas del podocito/diafragma en hendidura HEREDITARIOS
  • 9. PATOGENIA ENFERMEDADES GLOMERULARES Anticuerpos Inmunocomplejos circulantes Anticuerpos que reaccionan in situ Intrínsecos Moléculas glomérulo Endogénos (LES) Exogénos (infecciones) ¿? Activación complemento y reclutamiento leucocitario
  • 10. Reactantes inmunitarios Complemento y leucocitos Agentes quimiotácticos (C5a) Neutrófilos (proteasas, radicales libres, metabolitos acido araquidonico) y monocitos Filtración glomerular y proteinuria MEDIADORES DE LESION INMUNITARIA Anticuerpos pueden ser cititóxicos por si solosMonocitos y macrófagos, plaquetas, células glomerulares (epiteliales, mesangiales y endoteliales) y productos relacionados con fibrina.
  • 11. OTROS MECANISMOS DE LESIÓN GLOMERULAR • Lesión del podocito: Anticuerpos contra antígenos de la célula epitelial visceral (podocitos) por toxinas o otros factores • Perdida de nefronas: cuando destruye suficientes nefronas funcionales para reducir FG entre 30% y un 50% de lo normal progresa a insuficiencia renal.
  • 12. SÍNDROME NEFRÓTICO PROTEINURIA > 3,5g: por aumento permeabilidad HIPOALBUMINEMIA <3g/dl: por pérdida de albumina en la orina EDEMA GENERALIZADO: por la caída en la presión osmótica debido a la hipoalbuminemia y por retención de sal y agua (aldosterona) HIPERLIPEMIA: Hipoalbuminemia desencadena síntesis aumentada lipoproteínas LIPIDURIA: por aumento permeabilidad
  • 13. • . SÍNDROME NEFRÓTICO • Glomerulosclerosis focal (más en adultos) • Enfermedad de cambios mínimos (más en niños) • Nefropatía membranosa • Glomerulonefritis membranoproliferativa Lesiones primarias •Diabetes •Amiloidosis •LES Manifestación enfermedad sistémica
  • 14. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS • Benigno • Más común en niños de 2 a 5 años • Factor derivado del linfocito T produce daño • No hay hipertensión, pronóstico bueno, responde a esteroides (más lento en adultos) • Morfología: normal al microscopio óptico y al electrónico muestra borrado podocitos
  • 15. Enferme dad primaria: 20-30% Congénit as CAUSAS GLOMERULOSCLEROSIS FOCAL Secundario a otras glomerulon efritis Asociado con otras afecciones (VIH, heroína) Maladapt ación a pérdida nefronas
  • 16. GLOMERULOSCLEROSIS FOCAL • Esclerosis de algunos segmentos de algunos glomérulos • Causa frecuente en adultos • Mayor incidencia de hematuria e hipertensión • Proteinuria no selectiva • Mala respuesta a corticosteroides (50% terminan en insuficiencia renal terminal) • Patogenia similar a enfermedad cambios mínimos
  • 17. GLOMERULOSCLEROSIS FOCAL Aumento de la matriz mesangial, luz del capitar obliterado y fibrososis del penacho glomerulares.
  • 18. Secundaria Infecciones Tumores malignos LES y autoinmunes Sales inorgánicas Fármacos Idiopática GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA DIFUSA 85% casos Frecuencia
  • 19. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA DIFUSA • Enfermedad progresiva • Más frecuente 40-60 años • Complejo de ataque a la membrana (C5b-C9) activa células mesangiales y podocitos glomérulo: liberación proteasas y oxidantes que dañan paredes capilares • Algunos al comienzo presentan proteinuria no selectiva, no responde a corticoterapia • Descartar causas secundarias • 60%: Persiste proteinuria • 40%: Termina en insuficiencia renal 2 a 20 años después • 10-30%: Curso benigno
  • 20. MORFOLOGÍA GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA DIFUSA Al principio la microscopía óptica es normal, después muestra depósitos subepiteliales a lo largo de membrana basal glomerular, engrosamiento de las paredes capilares y borrado de los pedicelios, deposito IgM
  • 21. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA • Responsable 5-10% Síndrome Nefrótico • Presentan hematuria o proteinuria. Membrana basal gomerular engrosada, proliferación células endoteliales y mesangiales. La inmunofluorescencia muestra deposito de IgG
  • 22. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA Tipo I Más frecuente Inmunocompl ejos circulantes Hepatitis B y C, LES, Tipo II Peor pronóstico Activación excesiva del complemento: Hipocomplementemia Enfermedad de depósitos densos
  • 23. GLOMERULONEFRITIS FOCAL (NEFROPATIA DE IgA ENFERMEDAD DE BERGER) • Niños y adultos jóvenes. • Hematuria 1-2 días después de infección respiratoria alta, tracto gastrointestinal o urinaria. Puede acompañarse de dolor lumbar • Enfermedad glomerular más frecuente • Dicen que es una variante de la púrpura de Henoch Schölein (trastorno sistémico piel, gastrointestinal, articulaciones y riñones)
  • 24. GLOMERULONEFRITIS FOCAL (NEFROPATIA DE IgA ENFERMEDAD DE BERGER) • Patogenia: Anomalía en la producción y eliminación de IgA: activación vía alterna complemento • Hematuria dura varios días • 25- 50% progresan a insuficiencia renal crónica
  • 25. GLOMERULONEFRITIS FOCAL (NEFROPATIA DE IgA ENFERMEDAD DE BERGER) Deposito de IgA Hipercelularidad, obliteración de capilares, y a veces necrosis
  • 26. GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA AGUDA Pueden complicar por: P. falciparum Toxoplasmosis Esquistosomiasis Infecciones virales agudas Después de una infección aguda por estreptococos. Mas prevalente en niños.
  • 27. Complicaciones séricas: a. Insuficiencia renal aguda b. Insuficiencia cardiaca  En la niñez recuperación del 90%  Datos anatomopatológicos: a. Agrandamiento difuso b. Aumento de la celularidad de los glomérulos.
  • 28. En la glomerulonefritis proliferativa difusa aguda hay hipercelularidad notoria, a menudo con entrada de flujo de neutrófilos polimorfonucleares y obliteración de los espacios capilares
  • 29. PATOGENIA La microscopia de inmunofluorescencia revela:  Deposito granular de inmunoglobulina (Ig G).  componentes del complemento.
  • 30. GLOMERULONEFRITIS CON SEMILUNAS (GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMNETE PROGRESIVA) Sin causa predisponente. Después de una infección estreptocócica. Pacientes con glomerulonefritis focal relacionados con vasculitis y síndrome de Goodpasture. Mas frecuente en ancianos. Lleva a insuficiencia renal avanzada.
  • 31. CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Los mas importantes son glomerulares. Proliferación del epitelio parietal de la capsula de Bowman para formar “semilunas epiteliales” En inmunofluorescencia no se han logrado detectar inmunoglobulinas en semiluna.
  • 32. Una semiluna es una proliferación de macrófagos y células epiteliales dentro del espacio de Bowman.
  • 33. ENDOCARDIDTIS BACTERIANA SUBAGUDA (SBE) Los infartos son frecuentes en los riñones en la SBE y por lo general son no supurativos. Ocurre glomerulonefritis focal en un 50% (streptocococus viridans o haemophilus influenzae, staphilococcus aureus) Los estudios de inmunofluorescencia confirman la presencia de Ig.
  • 34. SINDROME DE GOODPASTURE  glomerulonefritis proliferativa y necrosante focal acompañado de formación de semilunas.  Hay deposito de IgG y C3, diagnostico de anticuerpos contra la membrana basal glomerular
  • 35. LUPUS ESRITEMATOSO SISTÉMICO (SLE) El 50% nefropatia manifiesta en clinica. Cambios esenciales en los glomérulos. Síndrome nefrótico
  • 36. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA La mayor parte de las nefrónas se vuelven afuncionales. No hay antecedentes de enfermedad renal precedente. Antecedentes de glomerulonefritis:  Posestreptocócica años antes  Glomerulonefritis membranosa, mesangiocapilar o focal recurrente.
  • 37. GLOMERULOESCLEROSIS DIABETICA Diabetes mellitus, principal causa de nefropatía crónica. Se relaciona con: Proteinuria, síndrome nefrótico e insuficiencia renal crónica
  • 38. En la nefropatía diabética hay expansión nodular de la matriz mesangial con engrosamiento de las paredes del los capilares glomerulares, pero sin hipercelularidad. La tinción imnunofluorescente resulta negativa.
  • 39. AMILOIDOSIS Aumento de la permeabilidad. Aumento de proteinuria. Nefropatía progresiva.
  • 40. Amiloidosis, hay expansión de la matriz extracelular del glomérulo, con obliteración de los espacios capilares, estas características pueden afectar a los vasos sanguíneos de mayor calibre, túbulos y el intersticio del riñón.
  • 41. BIBLIOGRAFIA • Patologia de Muirs, 14 edicion.

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