Expo patologia definitiva

ENFERMEDAD PULMONAR OCUPACIONAL. Lissette Patiño Alejandra Valderrama IV- MEDICINA

DEFINICIÓN:
Reacción pulmonar a la inhalación de polvos minerales, partículas orgánicas o inorgánicas, así como humos y vapores presentes en el lugar de trabajo.

Cuanto más pequeña sean las partículas inhaladas más probable es que aparezcan en los líquidos pulmonares y alcancen niveles tóxicos con rapidez.
Se ha comprobado que los efectos de las partículas inhaladas no se limitan a los pulmones, ya que las partículas pueden atravesar la sangre y provocar respuestas sistémicas.

Desarrollo de la neumoconiosis:
Depende principalmente de:
Cantidad de polvo retenido en los pulmones y las vías respiratorias.
El tamaño, la forma, y por tanto, la flotabilidad de las partículas.
La solubilidad y la reactividad fisicoquímica de las partículas.
Posibles efectos adicionales de otros irritantes. (Tabaquismo simultaneo).

Respuesta pulmonar: alveolitis, inflamación intersticial y fibrosis.
CAUSA CONOCIDA
Amianto/Asbesto.
Humos, gases.
Fármacos (antibióticos, amiodarona, oro) y agentes quimioterápicos.
Radiación.
Neumonía por aspiración.
Secuela del síndrome apneico del adulto.

Respuesta pulmonar: granulomatosa.CAUSA CONOCIDA
Neumonitis por hipersensibilidad (polvos orgánicos)
Polvos inorgánicos: silicato de berilio

Neumoconiosis de los mineros del carbón.
Los carbones pueden contener materiales inorgánicos incluidos moscovita y caolín, así, como oligoelementos del tipo arsénico, el titanio y berilio.
Carbones de rango más alto con menor cantidad de materia volátil generan mayor incidencia y gravedad.

Según la international labour organization se clasifica en:
Neumoconiosis de los mineros del carbón simple: Se caracteriza por maculas de carbón (macrófagos cargados de carbón)de 1-2 mm de diámetro y nódulos de carbón (macrófagos más fibras colágenos).

Neumoconiosis de los mineros del carbón complicada:Tarda muchos años en desarrollarse, hay presencia de cicatrices negras de 2 cm o mas.
La lesión esta formada por colágeno denso y el centro de la lesión es necrótica.
Entre los signos y síntomas encontramos:
Falta de aliento, tos y disnea.

Síndrome de Kaplan: Neumoconiosis de los mineros de carbón con una enfermedad reumatoide.
Los rayos x muestran sombras grandes y periféricas distribuidas por todo el pulmón.
Hay nódulos firmes que pueden mostrar calcificación o cavitación, en la zona central hay colágeno necrótico y polvo de carbón

Actualmente es la enfermedad laboral crónica más frecuente en el mundo.
Definición: Enfermedad Fibrotica de Pulmones.
Causa: Inhalación de polvo con Dióxido de carbono de Silicio cristalino.
SILICOSIS

Exposición: Labores de Canteras, Corte de piedra, Minería y excavación de túneles.
Duración
Intensidad
>[ ] = Nodularidad Progresiva con fibrosis masiva en zona superior.
Tuberculosis Pulmonar: Complicaciones por efecto Toxico de Sílice en Macrófagos (ppal. defensa).
Aspergilosis: Complica la Fibrosis masiva progresiva cavitante.

PATOGENIA:
Silicosis Crónica:
Se forman nódulos firmes.
Color gris-negro (Calcificados, varios tamaños).
Centro: Cavitación
Liq. Negro-gris NECROSIS ISQUEMICA
TBC
GL: HILIARES CRECEN NODULOS CALCIFICADOS

El asbesto es un compuesto que forma parte da la familia de los silicatos. Es carcinógeno.
El tamaño, la forma y la solubilidad influencia en la capacidad de causar enfermedad.
ASBESTOSIS.

Exposición laboral al asbesto se asocia con:
Placas fibrosas localizadas.
Fibrosis pleural difusa.
Derrames pleurales.
Fibrosis intersticial parenquimatosa.
Cáncer de pulmón.
Mesotelioma.
Cáncer de laringe

Existen 2 formas geométricas del asbesto:
Serpentina: Fibras rizadas y flexibles, comprende la mayor parte de asbestos usados en la industria. En esta clase encontramos la crisolita la cual impacta en las bifurcaciones de las vías respiratorias proximales.

Anfibolica: Fibras rectas y rigidas, entre ellas encontramos crocidolita, amosita, tremulita, antofilita, actinolita. Posee propiedad aerodinámica y solubilidad.
Penetra los pulmones a través de la pleura.

Asbestosis.
Se produce por una exposición prolongada. La latencia entre la primera exposición y la aparición de los síntomas es de mas de 20 años.
La prevalencia se relaciona con la edad, tipo de fibra, tabaquismo, y exposición acumulativa

Tos no productiva, crepitación basal, disnea, dedos en palillo de tambor y cardiopatía pulmonar.
Signos y síntomas:

Fibrosis de las paredes de los bronquiolos respiratorios que da lugar a dilatación bronquial y bronquiolar. (Pulmón en panal de abejas.)
hay fibrosis de la pleura.
Los macrófagos tanto alveolares como intersticiales intentan ingerir y eliminar las fibras.
Primeros cambios:

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD (Alveolitis alérgica Extrínseca EAA)
Humidificador
Pulmón de Granjero
Pulmón de criador de palomas
Recolector de Hongos
Pulmón de Granjero:
Infiltrado Pulmonar intersticial difuso
Exposición de 4-8 h. Tos, Disnea, Fiebre
Radiografía: Nodularidad fina Bilateral
AGUDA:
Exposición No continua

CRÓNICA: Tos, Disnea, peso, Dedos de palillo de tambor. Se ubica en Zona sup. Y media del pulmón: INFILTRADOS RETICULARES Y NODULARES
PATOLOGIA:
Fase Aguda: Pigmentos amarillos e indurado
Lóbulo inferior más afectado.
Fase Crónica: Fibrosis Intersticial: Lob. Sup. con cambios quísticos superpuestos.

Observa Infiltrado Intersticial y Paredes alveolares Engrosados: Células linfoplasmaticas
DISTRUBUCION DE GRANULOMA ES
SARCOIDOSIS.

Bibliografía.
Robins y cotran, Patología estructural y funcional. Kumar-Abbas –Fausto. Séptima edición. Saundres-Elsevier.
Levison, David. Reid, Robin. Harrison David J. Fleeming Stewart. Patologia de Muir. 14 edicion. MC GrawGill.

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