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 Atresia Biliar (Cirrosis secundaria)
 Reacción severa a medicamentos
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 Dolor abdominal
 Encefalopatías
 Hemorragias digestivas
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 Edema en ext. inf y ascitis
 Hematemesis, sangre en las heces
 Debilidad
 Pérdida de peso
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En el mundo occidental, la cirrosis es la tercera
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 Durante un examen físico, se puede encontrar:
 Hepatomegalia y esplenomegalia
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 Anemia (detectada en un conteo sanguíneo
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 Problemas de coagulación
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 RMN abdominal
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Biopsia confirma la presencia de cirrosis
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Daño a la estructura y al
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por el consumo excesivo de alcohol.
Los hepatocitos pierden el control osmótico y se tornan
globosos e hidrópicos.
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• El 40% de alcohólicos tienen lesiones
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• El 15-20% desarrollan una Cirrosis
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Consumo de riesgo para hepatopatía(> 5 años)
 60 g/día en el hombre
 40 g día en la mujer
 > 80 g/día = GRAN RIESGO DE ...
•Metabolismo de Hidratos de Carbono:
–Hipoglicemia por inhibición de la gluconeogenesis
–Agotamiento de las reservas de gl...
•Dispepsia, temblor distal, hepatomegalia
•Astenia, anorexia, náuseas y vómitos.
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Patologías relacionadas a la
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El incremento de la presión del árbol portal produce incremento de la presión
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• Obesidad centrípeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas).
•Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis.
•Circulación c...
Hemoglobina: puede estar baja por sangrado.
Proteínas bajas a predominio de Albúmina con inversión de la relación
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Sodeman. William A. Fisiopatología clínica. México 1978
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Cirrosis hepática

  1. 1.  Es una entidad anátomo-clínica expresada por una desorganización difusa de la estructura hepática normal por nódulos regenerativos que están rodeados de tejido fibroso. Básicamente ocurren tres alteraciones: 1.- Necrosis. 2.- Nódulos de regeneración y 3.- Fibrosis
  2. 2. Micronodular Nódulos < de 3mm tamaño regular uniformemente rodeados de septos fibrosos frecuentemente se ven en etapas tempranas de la enfermedad Macronodular Nódulos > de 3mm Algunos contienen lóbulos normales Fácilmente reconocidos macroscópicamente, histológicamente difíciles de reconocer Mixta Contiene macro y micro nódulos en igual proporción
  3. 3. El tejido cicatrizal que se forma daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de sangre a través del órgano.
  4. 4. La pérdida del tejido hepático normal disminuye la capacidad de procesar nutrientes, hormonas, fármacos y toxinas. También disminuye la capacidad para producir proteínas y otras sustancias.
  5. 5.  Los nódulos son placas de células hepáticas con dos a cuatro células de espesor y vénulas distribuidas de manera dispersa. Las alteraciones histológicas en la cirrosis afectan generalmente a todo el hígado
  6. 6.  Alcoholismo crónico  Hepatitis viral (tipo B, C y D)  Hepatitis auto inmune Trastornos hereditarios Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina Fibrosis quística Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Galactosemia Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicógeno
  7. 7.  Atresia Biliar (Cirrosis secundaria)  Reacción severa a medicamentos  Exposición a toxinas ambientales  Ataques repetidos de fallo cardiaco acompañado de congestión hepática  Obstrucción del retorno venoso (síndrome de Budd-Chiari)  Malnutrición
  8. 8. Cirrosis de etiología desconocida, se diagnostica con menor frecuencia a medida que se dispone de diagnósticos más específicos. Hoy se sabe que muchas de las criptogenéticas obedecen a una esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
  9. 9.  Dolor abdominal  Encefalopatías  Hemorragias digestivas  Hernia umbilical  Náuseas y vómitos  Epistaxis, encías sangrantes  Heces de color pálido
  10. 10.  Edema en ext. inf y ascitis  Hematemesis, sangre en las heces  Debilidad  Pérdida de peso  Ictericia
  11. 11. En el mundo occidental, la cirrosis es la tercera causa que conduce a la muerte en pacientes con edades de 45 a 65 años (luego las enfermedades cardiovasculares y el cáncer)
  12. 12.  Durante un examen físico, se puede encontrar:  Hepatomegalia y esplenomegalia  Tejido mamario excesivo  Abdomen expandido (distendido) como resultado de la presencia de demasiado líquido  Palmas enrojecidas  Vasos sanguíneos rojos en la piel en forma de araña  Dedos pequeños o contraídos  Testículos pequeños en el hombre  Venas de la pared abdominal dilatadas (ensanchadas)  Ojos o piel amarilla (ictericia)
  13. 13.  Anemia (detectada en un conteo sanguíneo completo)  Problemas de coagulación  Problemas de la función hepática (detectados en pruebas de la función hepática)  Albúmina sérica baja
  14. 14.  RMN abdominal  TAC abdominal  Ecografía del abdomen Biopsia confirma la presencia de cirrosis  A algunos pacientes se les hacen exámenes en busca de cáncer del hígado cada 6 meses.
  15. 15. Daño a la estructura y al funcionamiento del hígado causado por el consumo excesivo de alcohol.
  16. 16. Los hepatocitos pierden el control osmótico y se tornan globosos e hidrópicos. Algunas células se necrosan y se desencadena una respuesta focal de neutrofilos (necrosis focal) El citoesqueleto se daña, se hace visible agregados intermedios de prequeratina como hialino de Mallory y MM
  17. 17. • El 40% de alcohólicos tienen lesiones hepáticas. • El 15-20% desarrollan una Cirrosis Hepática.
  18. 18. Consumo de riesgo para hepatopatía(> 5 años)  60 g/día en el hombre  40 g día en la mujer  > 80 g/día = GRAN RIESGO DE HEPATOPATIA LAS LESIONES HEPATICAS SON INDEPENDIENTES DEL TIPO DE BEBIDA CONSUMIDA, PERO EXISTE UNA ESTRECHA RELACION ENTRE LA DURACIÓNDE LA INGESTA Y LA CANTIDAD DE ALCOHOL INGERIDO AL DIA.
  19. 19. •Metabolismo de Hidratos de Carbono: –Hipoglicemia por inhibición de la gluconeogenesis –Agotamiento de las reservas de glucógeno (ayuno) •Metabolismo Lipídico: –Disminuye la oxidación de ácidos grasos –Aumenta la síntesis de glicerofosfato –Hipertrigliceridemia y Esteatosis •Metabolismo del Acido Úrico: –Aumento Lactato, favoreciendo la hiperuricemia y la fibrogénesis
  20. 20. •Dispepsia, temblor distal, hepatomegalia •Astenia, anorexia, náuseas y vómitos. •Dolor en hipocondrio derecho y epigastrio. •Ictericia y Fiebre. •Hemorragia, ascitis, encefalopatía hepática. •Insuficiencia Hepatocelular grave. •Colestasis. •Síndrome de Zieve: Esteatosis masiva, hemólisis e hiperlipidemia transitoria. –Bioquímica macrocitosis, hiperuricemia, hipoglucemia, disminución de folato y vit B12
  21. 21. Patologías relacionadas a la acumulación de sustancias en el tejido hepático, ya sea por trastornos metabólicos hepático primarios, secundarios o genéticos.
  22. 22. Enfermedad AR Depósito excesivo de cobre (hígado, cerebro, riñones y córneas). En el hígado se asocia a hepatomegalia y a Esteatosis Esta sobrecarga se debería a una reducción de la excreción biliar de cobre por ausencia de WDP (ceruloplasmina).
  23. 23. Pérdida de memoria, dificultad de coordinación, temblores Catarata Enfermedades hepática
  24. 24. Todo adolescente o joven con enfermedad hepática de etiología no aclarada y especialmente si se asocia a alguna manifestación neurológica o psiquiátrica, debe plantease el diagnóstico de EW. El examen oftalmológico cuidadoso buscando el anillo de Kayser Fleisher
  25. 25. Trastorno del metabolismo del hierro caracterizado por su depósito excesivo y progresivo en diferentes parénquimas: hígado, páncreas, corazón, gónadas e hipófisis. Esta sobrecarga de hierro determina daño tisular progressivo e insuficiencia funcional.
  26. 26. La hemocromatosis hereditaria o genética (HH; antiguamente llamada primaria o idiopática) Secundaria: hay una acumulación excesiva de hierro debido a diferentes mecanismos (eritropoyesis inefectiva, poli transfusiones, etc.), incluso en ocasiones por una exagerada absorción intestinal de hierro no ligada a mecanismos genéticos.
  27. 27. El hierro excesivo se encuentra en los hepatocitos, pero conforme se agrava se encontrara también el las células de Kupffer y en el epitelio biliar. El hierro es directamente fibrogenico, la fibrosis periportal finalmente desemboca en una cirrosis predominantemente macronodular.
  28. 28. Es el incremento de la presión del árbol portal por encima de 10 mmHg. La presión portal está establecida entre dos parámetros: 1. el flujo venoso portal 2. La resistencia al flujo en el interior del hígado. El flujo venoso portal está determinado y regulado por la sangre proveniente del área esplácnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la totalidad del árbol portal se considera como hipertensión portal parcial o total respectiva-mente.
  29. 29. El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presión portal (Hipertensión Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a través del hígado, propicia la búsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales; por encima de 12 mmHg aparecen hemorragia por rotura de varices de esófago, gástricas o ascitis.
  30. 30. 1) Plexos periesofágicos (várices de esófago) en su ruta hacia la ácigos 2) Permeabilización de la circulación fetal (várices del cordón umbilical), la Cabeza de Medusa 3) Plexos de la hemorroidal superior (várices hemorroidales) 4) Plexos retroduodenales y colaterales a través de sus ligamentos organoparietales (Sappey) y adherencias 5) Plexos retroperitoneales mesentericolumbares (Retzius) que se hacen patentes y permeables en condiciones especiales
  31. 31. El incremento de la presión del árbol portal produce incremento de la presión hidrostática que, unida a una hipoalbumi-nemia (a causa de la insuficiencia hepática) y a una vasodilatación esplácnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de líquido libre el abdomen y que por acción de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementará su volumen.
  32. 32. Pre hepáticas: Compresión mecánica del hilio hepático: Ganglios, Metástasis Incremento de flujo: Fístula Arteriovenosa, Trombosis de la porta. Hepáticas: Degenerativa (cirrosis), Inflamatoria (hepatitis), Parasitarias (schistosomiasis), Tumorales (Hepatocarcinoma). Pos hepáticas: Enfermedad de Budd-Chiari.
  33. 33. • Obesidad centrípeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas). •Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis. •Circulación colateral del abdomen y telangiectasis. •Piel fina adelgazada. •Sangrado por várices esofágicas: produce hematemesis, que puede ser masiva y este sangrado producirá melena y, dependiendo de la reserva hepática. •Encefalopatía Hepática, se produce por la circulación de amonio en sangre, cuerpos cetónicos y muchas sustancias que actúan como falsos neurotransmisores.
  34. 34. Hemoglobina: puede estar baja por sangrado. Proteínas bajas a predominio de Albúmina con inversión de la relación albúmina/globulina. Alteración de factores de coagulación. Incremento no mayor de 500 de las transaminasas. Incremento de Fosfatasas alcalinas y Gammaglutamiltrans-peptidasa. Bilirrubinas: incremento leve. Incremento del amoniaco en sangre arterial.
  35. 35. Levison. David A. Patología de Muir. 14 edición 2009 Sodeman. William A. Fisiopatología clínica. México 1978 http://www.alfa1.org/info_alfa1_higado_cirrosis.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000255.htm http://www.hepatitis.cl/cirrosis.htm http://books.google.com.co/books?id=d2TR-JXeossC&pg=SA1-PA510&lpg=SA1 http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_19 -2_h%C3%ADgado.htm
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