Cancer de mama triple negativo

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Cancer de mama triple negativo

  1. 1. CÁNCER DE MAMA TRIPLE NEGATIVO: otro cáncer de mama Dr. Ricardo Daniel Sosa Oncólogo Clínico Hospital “J. R. Vidal” Hospital “Ángela I. de Llano” Corrientes
  2. 2. Clasificación molecular del CM SJ Schnitt et al - 2010 6 biomarcadores : <ul><li>RE </li></ul><ul><li>RP </li></ul><ul><li>HER2 </li></ul><ul><li>EGFR </li></ul><ul><li>CK5/6 </li></ul><ul><li>Ki67 </li></ul>
  3. 3. Orígenes del CM Hipótesis I: cada subtipo tiene SU célula de origen Polyak K - 2007
  4. 4. Orígenes del CM Hipótesis II: una sola célula de origen para todos los subtipos, y el fenotipo, determinado por eventos genéticos y epigenéticos. Polyak K - 2007
  5. 5. <ul><li>TRIPLE NEGATIVO </li></ul><ul><li>EPIDEMIOLOGÍA </li></ul><ul><li>HISTOLOGÍA </li></ul><ul><li>PRESENTACIÓN </li></ul><ul><li>MANEJO </li></ul><ul><li>COMPORTAMIENTO </li></ul><ul><li>PRONÓSTICO </li></ul>Orígenes del CM Polyak K - 2007
  6. 6. Aclarando conceptos… Santana-Davila y Pérez - 2010
  7. 7. Aclarando conceptos… Chacon R - 2010
  8. 8. Hudis CA, Gianni L - 2011 Histología
  9. 9. Clasificación molecular del CMTN <ul><li>Luminal A </li></ul><ul><li>Luminal B </li></ul><ul><li>HER2 </li></ul><ul><li>Basal-like </li></ul><ul><li>Cáncer de mama TN </li></ul><ul><li>Enriquecido con HER2 </li></ul><ul><li>Basal – like </li></ul><ul><li>Claudin - low </li></ul>
  10. 10. Clasificación molecular del CMTN: Subtipo “enriquecido con HER2” Perou CM, 2010
  11. 11. Clasificación molecular del CMTN: Subtipo “basal - like” Perou CM, 2010
  12. 12. Perou CM, 2010 Clasificación molecular del CMTN: Subtipo “claudin – low”
  13. 13. Prat A, Perou CM, 2009 En resumen…. (con respecto a la clasificación) CÁNCER DE MAMA: Conjunto de neoplasias distintas que asientan en la mama CÁNCER DE MAMA TRIPLE NEGATIVO: Grupo heterogéneo de un subtipo de cáncer de mama
  14. 14. Epidemiología Carolina Breast Cancer Study n = 1.424 Carey LA et al - 2006
  15. 15. Epidemiología Carey LA et al - 2006 Carolina Breast Cancer Study n = 1.424
  16. 16. Epidemiología <ul><li>Afro - americanas </li></ul>No afro - americanas vs 26% 16% <ul><li>Pre-menopáusicas </li></ul>Post-menopáusicas vs 24% 15% <ul><li>Mayor paridad </li></ul><ul><li>Edad joven al 1° parto </li></ul><ul><li>> Rel cintura/cadera </li></ul>
  17. 17. Patrones de recurrencia <ul><li>Asociación débil entre T y N </li></ul><ul><li>Recurrencia pico en los primeros 3 años </li></ul><ul><li>Poca recurrencia local antes que a distancia </li></ul><ul><li>La recurrencia local no predice recurrencia a distancia </li></ul><ul><li>Preferencia por tejidos blandos y viscerales (CEREBRO – PULMÓN – HÍGADO) </li></ul><ul><li>La mayoría de las muertes, a los 5 años </li></ul><ul><li>Rápida progresión entre 1° metástasis y muerte. </li></ul>
  18. 18. Opciones de manejo
  19. 19. Opciones de manejo Ca de mama RE/P (+) Ca de mama HER2 (3+) <ul><li>Cirugía </li></ul><ul><li>Neoadyuvancia /adyuvancia (antraciclinas – taxanos) </li></ul><ul><li>Radioterapia +/- </li></ul><ul><li>Terapia endócrina (5 años) </li></ul><ul><li>Recaída (capecitabina, gemcitabina, bevacizumab, metotrexato, vinorelbine, ixabepilona, etc, etc, etc.) </li></ul><ul><li>Cirugía </li></ul><ul><li>Neoadyuvancia /adyuvancia (antraciclinas – taxanos – trastuzumab) </li></ul><ul><li>Radioterapia +/- </li></ul><ul><li>Recaída ( capecitabina, lapatinib, gemcitabina, metotrexato, vinorelbine, etc, etc.) </li></ul>
  20. 20. Opciones de manejo Ca de mama Triple (-) <ul><li>Cirugía </li></ul><ul><li>Neoadyuvancia /adyuvancia (antraciclinas – taxanos) </li></ul><ul><li>Radioterapia +/- </li></ul><ul><li>Recaída ( capecitabina, platinos, gemcitabina, metotrexato, inhib. de PARP. </li></ul><ul><li>Terapia endócrina NO </li></ul><ul><li>Terapia dirigida NO </li></ul>
  21. 21. Opciones de manejo: Utilidad de antraciclinas y taxanos Loesch DM - 2007 Hanson HJ -- 2009
  22. 22. Opciones de manejo: Ixabepilona Pacientes MTTS resistentes o progresadas a antraciclinas y taxanos. Hudis CA, Gianni L - 2011
  23. 23. Opciones de manejo: Platinos Silver, DP et al - 2010
  24. 24. Opciones de manejo: Platinos Silver, DP et al - 2010 Utilidad en BRCA (+)
  25. 25. Opciones de manejo: Bevacizumab Hudis CA, Gianni L - 2011 Beneficio en pacientes Triple Negativo
  26. 26. Opciones de manejo: Inhibidores de PARP DNA DNA dañado REPARACIÓN BRCA Reposición de nucleótidos EVENTO MUTADO PARP
  27. 27. Opciones de manejo: Inhibidores del PARP PARP 1: Prot. nuclear que va al sitio donde se halla el DNA dañado y cataliza la transferencia de ADP-ribosas del NAD+ para modular la reparación del DNA. Paciente con BRCA mutado: No tienen mecanismo de reparación del DNA por este medio.
  28. 28. Opciones de manejo: Inhibidores de PARP DNA DNA dañado REPARACIÓN BRCA Reposición de nucleótidos EVENTO MUTADO PARP Inhibidor del PARP
  29. 29. Opciones de manejo: Otras “potenciales” opciones <ul><li>Anti – EGFR: cetuximab </li></ul><ul><li>Inhibidores de Tirosin-kinasa: sunitinib </li></ul><ul><li>Anti – mTOR: everolimus </li></ul><ul><li>Antiandrógenos: </li></ul><ul><li>bicalutamida </li></ul>Santana-Davila R, Pérez EA - 2010
  30. 30. En conclusión… <ul><li>Presente como cáncer de intervalo </li></ul><ul><li>Poca asociación entre tamaño de tumor y estado axilar. </li></ul><ul><li>Metástasis tempranas y agresivas. </li></ul><ul><li>Recurrencia pico entre 1º y 3º años del diagnóstico. </li></ul><ul><li>La recurrencia local no predice recaída a distancia. </li></ul>
  31. 31. En conclusión… <ul><li>Más prevalente en jóvenes. </li></ul><ul><li>Fuerte asociación con obesidad. </li></ul><ul><li>Alta prevalencia de mtts cerebrales. </li></ul><ul><li>La mayoría de las muertes son a 5 años. </li></ul><ul><li>Altamente quimiosensible. </li></ul><ul><li>Todos los tratamientos en estudios. </li></ul>
  32. 32. HOTEL GUARANÍ, 14 Y 15 DE OCTUBRE 2011 - CORRIENTES nea II JORNADAS DE ONCOLOGÍA CLÍNICA
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