Universidad San Pedro  Equipo  03
Concepto “ Insuficiencia cardiaca es aquella situación fisiopatológica en que el corazón es incapaz de bombear sangre a un...
<ul><li>Cardiopatía isquémica </li></ul><ul><li>Hipertensión </li></ul><ul><li>Miocardiopatías </li></ul><ul><li>Inmunitar...
<ul><li>Valvulopatías </li></ul><ul><li>Estenosis/insuficiencia mitral </li></ul><ul><li>Estenosis/insuficiencia aórtica <...
<ul><li>Trastornos de conducción </li></ul><ul><li>Disfunción del nódulo sinusal </li></ul><ul><li>Bloqueo A-V de segundo ...
<ul><li>El estudio de Framingham identificó diversos factores de riesgo para el desarrollo de IC; fueron los más important...
<ul><li>Sobrecarga de presión </li></ul><ul><li>El corazón debe enfrentarse a una carga superior a la habitual </li></ul><...
<ul><li>La insuficiancia cardiaca puede ser vista como un desorden progresivo que empieza despues de un evento inicial. </...
 
Mecanismos de Compensación Los mismos mecanismos que pretenden “ayudar” al corazón– el deterioro se acentúa y sobreviene l...
Mecanismos de Compensación Los mismos mecanismos que pretenden “ayudar” al corazón– el deterioro se acentúa y sobreviene l...
<ul><li>Hipertrofia ventricular </li></ul><ul><li>Es una respuesta adaptativa a la </li></ul><ul><li>sobrecarga de presión...
<ul><li>Sensación de falta de aire. </li></ul><ul><li>Edema de los tobillos. </li></ul><ul><li>Astenia. </li></ul><ul><li>...
Insuficiencia Cardíaca Clinica de la i.C. Izquierda <ul><li>Disnea con ortopnea (DPN) </li></ul><ul><li>Empleo de musculat...
<ul><li>Hepatomegalia </li></ul><ul><li>Ascitis </li></ul><ul><li>Esplenomegalia </li></ul><ul><li>Edemas periféricos (mmi...
Insuficiencia cardiaca izquierda Insuficiencia cardiaca derecha
<ul><li>Estadio A:  pacientes con factores de riesgo para padecer IC. </li></ul><ul><li>Estadio B:  anomalías estructurale...
Diagnóstico Dos criterios mayores o  Un criterio mayor y dos menores .
<ul><li>HISTORIA CLÍNICA  </li></ul><ul><li>EXPLORACIÓN FÍSICA  </li></ul><ul><li>HEMATOLOGÍA  Y BIOQUÍMICA  </li></ul><ul...
<ul><li>Medidas generales: </li></ul><ul><li>Posición semisentada </li></ul><ul><li>Vía venosa  </li></ul><ul><li>Sondaje ...
ACC/AHA 2005 Chronic Heart Failure Guideline Update.  Circulation  2005;112;1825-1852
09/19/11 Template copyright www.brainybetty.com 2005
Fármacos vasodilatadores NITRATOS <ul><li>ACCION: Formadores de GMP cíclico,redu </li></ul><ul><li>cen la presión de llena...
NITRATOS <ul><li>EFECTOS TERAPÉUTICOS </li></ul><ul><li>Vasodilatación venosa sistémica  -> ↓ MVO 2 </li></ul><ul><li>Dila...
Vasodilatadores IECA <ul><li>ACCION: reducen los niveles de AT II,y aldos- </li></ul><ul><li>terona, disminuyen el tono si...
<ul><li>PROFILAXIS: </li></ul><ul><li>Pos IAM para evitar el remodelado. </li></ul><ul><li>Disfunción ventricular asintomá...
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B-BLOQUEANTES <ul><li>ACCION:  </li></ul><ul><li>Bloquean los receptores beta-adrenérgicos del corazón. Este hecho produce...
BETA BLOQUEANTES EFECTO ANTIADRENÉRGICO FC contractilidad tensión arterial MVO 2
<ul><li>CONTRAINDICACIONES RELATIVAS </li></ul>BETA BLOQUEANTES <ul><li>Asma y obstrucción reversible de vías respiratoria...
ANTIAGREGANTES <ul><li>AAS:  inhibición ciclooxigenasa plaquetaria. </li></ul><ul><li>Indicaciones: CI en ausencia de hemo...
DIURETICOS <ul><li>TIAZIDAS: </li></ul><ul><li>Clortalidona: 25 a 100 mg día. </li></ul><ul><li>Hidroclortiazida: 25 a 100...
<ul><li>TIAZIDAS :  disminuyen la absorción de cloruro, sodio en el TCD y parte del asa de Henle. </li></ul><ul><li>INDICA...
<ul><li>ESPIRONOLACTONA :  antagonista de la </li></ul><ul><li>Aldosterona.Mejora la clase funcional en pa </li></ul><ul><...
<ul><li>Diuréticos. </li></ul><ul><li>Furosemida: Ampollas de 20 mg. </li></ul><ul><li>Espironolactona: Diurético ahorrado...
<ul><li>Inhibidores de la ECA :  En caso de disminución de la fracción de eyección por debajo del 40 %. </li></ul><ul><li>...
<ul><li>Vasodilatadores. </li></ul><ul><ul><ul><li>Nitroglicerina: Diluir 50mg de solinitrina en 500 de SG a pasar entre 1...
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  • 09/19/11 Copyright 2005 Brainy Betty, Inc.
  • Falla cardiaca

    1. 1. Universidad San Pedro Equipo 03
    2. 2. Concepto “ Insuficiencia cardiaca es aquella situación fisiopatológica en que el corazón es incapaz de bombear sangre a un ritmo adecuado a los requerimientos metabólicos tisulares, o en que sólo es capaz de hacerlo con una presión de llenado elevada”
    3. 3. <ul><li>Cardiopatía isquémica </li></ul><ul><li>Hipertensión </li></ul><ul><li>Miocardiopatías </li></ul><ul><li>Inmunitarias/inflamatorias </li></ul><ul><li>Miocardiopatía vírica </li></ul><ul><li>Enfermedad de Chagas </li></ul><ul><li>Metabólicas/infiltrativas </li></ul><ul><li>Deficiencia de tiamina </li></ul><ul><li>Hemocromatosis </li></ul><ul><li>Amiloidosis </li></ul><ul><li>Sarcoidosis </li></ul>Etiología <ul><li>Endocrina </li></ul><ul><li>Tirotoxicosis </li></ul><ul><li>Tóxica </li></ul><ul><li>Alcohol </li></ul><ul><li>Citotóxicos </li></ul><ul><li>Inotrópicos negativos </li></ul><ul><li>Idiopáticas </li></ul><ul><li>Miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, restrictiva, periparto) </li></ul>
    4. 4. <ul><li>Valvulopatías </li></ul><ul><li>Estenosis/insuficiencia mitral </li></ul><ul><li>Estenosis/insuficiencia aórtica </li></ul><ul><li>Estenosis/insuficiencia pulmonar </li></ul><ul><li>Estenosis/insuficiencia tricuspídea </li></ul><ul><li>Enfermedades del pericardio </li></ul><ul><li>Derrame </li></ul><ul><li>Constricción </li></ul>Etiología <ul><li>Enfermedades endocárdicas/endomiocárdicas </li></ul><ul><li>Endocarditis de Löffler </li></ul><ul><li>Fibrosis endomiocárdica </li></ul><ul><li>Cardiopatías congénitas </li></ul><ul><li>Genéticas </li></ul><ul><li>Arritmias (bradi o taquicardias) </li></ul><ul><li>Auriculares </li></ul><ul><li>Ventriculares </li></ul>
    5. 5. <ul><li>Trastornos de conducción </li></ul><ul><li>Disfunción del nódulo sinusal </li></ul><ul><li>Bloqueo A-V de segundo grado </li></ul><ul><li>Bloqueo A-V de tercer grado </li></ul><ul><li>Sobrecarga de volumen </li></ul><ul><li>Insuficiencia renal </li></ul><ul><li>Yatrógena </li></ul>Etiología <ul><li>Estados que cursan con alto gasto cardiaco </li></ul><ul><li>Anemia </li></ul><ul><li>Sepsis </li></ul><ul><li>Tirotoxicosis </li></ul><ul><li>Enfermedad de Paget </li></ul><ul><li>Fístula arteriovenosa </li></ul>
    6. 6. <ul><li>El estudio de Framingham identificó diversos factores de riesgo para el desarrollo de IC; fueron los más importantes : </li></ul><ul><li>Hipercolesterolemia, </li></ul><ul><li>La hipertensión </li></ul><ul><li>La intolerancia a la Glucosa </li></ul><ul><li>La hipertrofia ventricular izquierda detectada mediante electrocardiografía </li></ul>Factores de riesgo
    7. 7. <ul><li>Sobrecarga de presión </li></ul><ul><li>El corazón debe enfrentarse a una carga superior a la habitual </li></ul><ul><li>Ejemplos : </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial </li></ul><ul><li>la estenosis aórtica </li></ul>Mecanismos Fisiopatológicos Sobrecarga de volumen Situación en la que nuevamente el miocardio es al inicio normal. Ejemplos : Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia mitral o aórtica), Cortocircuitos izquierda-derecha Pérdida localizada de miocitos Aquí coexisten un miocardio, necrosado, con, una porción sana, que debe someterse a una sobrecarga para intentar suplir la contribución de la zona ausente Ejemplos Infarto de miocardio Disminución generalizada de la contractilidad Aquí la función de la cámara no es normal como consecuencia de una anormal contractilidad del miocardio que la forma, sin que existan zonas normofuncionants Ejemplos Miocardiopatías dilatadas de diverso origem.
    8. 8. <ul><li>La insuficiancia cardiaca puede ser vista como un desorden progresivo que empieza despues de un evento inicial. </li></ul><ul><li>El evento de inicio puede instalarse de manera abrupta como IAM o progresiva como en el caso de sobrecarga de volumen, o cardiomiopatias geneticas. </li></ul>
    9. 10. Mecanismos de Compensación Los mismos mecanismos que pretenden “ayudar” al corazón– el deterioro se acentúa y sobreviene la IC Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea Inmediato Retención sodio/agua  volumen intravascular con ­ GC y PA  estrés parietal, congestión pulmonar y sistémica Vasoconstricción periférica  retorno venoso, ­ PA  estrés parietal, congestión pulmonar  frecuencia cardiaca  GC  MVO 2  contractilidad  GC  MVO 2
    10. 11. Mecanismos de Compensación Los mismos mecanismos que pretenden “ayudar” al corazón– el deterioro se acentúa y sobreviene la IC Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea Largo plazo Hipertrofia miocárdica  generación de fuerza causado por un  número de unidades contráctiles (sárcomeros) Normalización del estrés parietal Alteraciones funcionales y estructurales de las proteínas dentro del miocito Desbalance aporte/demanda energía   fibrosis Dilatación de cámaras  volumen latido   estrés parietal, insuficiencia valvular 2 a
    11. 12. <ul><li>Hipertrofia ventricular </li></ul><ul><li>Es una respuesta adaptativa a la </li></ul><ul><li>sobrecarga de presión. </li></ul><ul><li>En principio su finalidad es mantener </li></ul><ul><li>la tensión de pared, </li></ul>Mecanismos de Compensación Los mismos mecanismos que pretenden “ayudar” al corazón– el deterioro se acentúa y sobreviene la IC Dilatación ventricular El aumento de la precarga, representada por un mayor llenado ventricular en diástole, es uno de los mecanismos de incremento del gasto cardiaco Sistema SRAA Aquí coexisten un miocardio, necrosado, con, una porción sana, que debe someterse a una sobrecarga para intentar suplir la contribución de la zona ausente Ejemplos Infarto de miocardio Sistema adrenérgico
    12. 13. <ul><li>Sensación de falta de aire. </li></ul><ul><li>Edema de los tobillos. </li></ul><ul><li>Astenia. </li></ul><ul><li>Son los signos característicos. </li></ul>Insuficiencia Cardíaca Gemma De Los Santos Gamarra Manifestaciones clínicas
    13. 14. Insuficiencia Cardíaca Clinica de la i.C. Izquierda <ul><li>Disnea con ortopnea (DPN) </li></ul><ul><li>Empleo de musculatura accesoria </li></ul><ul><li>Edema Agudo de Pulmón </li></ul><ul><li>Cianosis </li></ul><ul><li>Tos con esputo espumoso y/o hemoptisis </li></ul><ul><li>Estertores </li></ul><ul><li>Crepitantes </li></ul><ul><li>Hipertrofia Ventrículo Izdo </li></ul><ul><li>Diaforesis </li></ul><ul><li>Anorexia </li></ul><ul><li>Insomnio </li></ul><ul><li>Disminución de TA </li></ul><ul><li>Aumenta FC </li></ul><ul><li>Dolor precordial </li></ul><ul><li>Astenia </li></ul><ul><li>Respiración Cheyene-Stokes </li></ul><ul><li>Cianosis periférica </li></ul><ul><li>Oliguria </li></ul>
    14. 15. <ul><li>Hepatomegalia </li></ul><ul><li>Ascitis </li></ul><ul><li>Esplenomegalia </li></ul><ul><li>Edemas periféricos (mmii) </li></ul><ul><li>Ingurgitación yugular </li></ul><ul><li>Disminución de la TA </li></ul><ul><li>Aumento de FC </li></ul><ul><li>Oliguria </li></ul><ul><li>Nicturia </li></ul>Insuficiencia Cardíaca Clinica de la i.C. Derecha
    15. 16. Insuficiencia cardiaca izquierda Insuficiencia cardiaca derecha
    16. 17. <ul><li>Estadio A: pacientes con factores de riesgo para padecer IC. </li></ul><ul><li>Estadio B: anomalías estructurales cardiacas en ausencia de manifestaciones clínicas (asintomáticos). </li></ul><ul><li>Estadio C: IC sintomática. </li></ul><ul><li>Estadio D: IC refractaria terminal. </li></ul>Etapas en la Evolución de la IC
    17. 18. Diagnóstico Dos criterios mayores o Un criterio mayor y dos menores .
    18. 19. <ul><li>HISTORIA CLÍNICA </li></ul><ul><li>EXPLORACIÓN FÍSICA </li></ul><ul><li>HEMATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA </li></ul><ul><li>ECG </li></ul><ul><li>Rx Tórax: Puede aparecer cardiomegalia y diversos grados de Hipertensión venosa pulmonar como son la redistribución vascular, líneas B de kerley, prominencia de hilios, derrame pleural, y en el caso de edema agudo de pulmón aparece el típico infiltrado alveolar difuso bilateral en alas de mariposa. </li></ul><ul><li>GASOMETRÍA ARTERIAL. </li></ul>Diagnóstico
    19. 20. <ul><li>Medidas generales: </li></ul><ul><li>Posición semisentada </li></ul><ul><li>Vía venosa </li></ul><ul><li>Sondaje vesical </li></ul><ul><li>Oxigenoterapia con ventimask al 28-50% si no retiene CO2 o es un EPOC conocido y en caso contrario al 24%. </li></ul>Tratamiento
    20. 21. ACC/AHA 2005 Chronic Heart Failure Guideline Update. Circulation 2005;112;1825-1852
    21. 22. 09/19/11 Template copyright www.brainybetty.com 2005
    22. 23. Fármacos vasodilatadores NITRATOS <ul><li>ACCION: Formadores de GMP cíclico,redu </li></ul><ul><li>cen la presión de llenado ventricular ,la de la </li></ul><ul><li>AD, y la PCP.Producen vasodilatación coronaria </li></ul><ul><li>mejoran la función ventricular en pacientes con </li></ul><ul><li>cardiopatia isquémica. </li></ul><ul><li>INDICACIONES: </li></ul><ul><li>ICA-EAP: NTG. </li></ul><ul><li>Congestión pulmonar y vm conservado: nitratos orales. </li></ul>
    23. 24. NITRATOS <ul><li>EFECTOS TERAPÉUTICOS </li></ul><ul><li>Vasodilatación venosa sistémica -> ↓ MVO 2 </li></ul><ul><li>Dilatación de arterias coronarias epicárdicas </li></ul><ul><li>Aumento de flujo en vasos colaterales </li></ul><ul><li>ABSORCIÓN </li></ul><ul><li>Más rápida a través de las mucosas. Profilaxis </li></ul>
    24. 25. Vasodilatadores IECA <ul><li>ACCION: reducen los niveles de AT II,y aldos- </li></ul><ul><li>terona, disminuyen el tono simpático,producien </li></ul><ul><li>do vasodilatación arterial y venosa.Aumenta la </li></ul><ul><li>formación de quininas vasodilatadoras,aumen- </li></ul><ul><li>ta el NO,y PG.Tienen efecto diurético y natriuréti- </li></ul><ul><li>co. </li></ul><ul><li>INDICACIONES: </li></ul><ul><li>IC, clase B-C, retrazan la progresión de la enfer </li></ul><ul><li>medad,disminuyen la mortalidad y el número de </li></ul><ul><li>hospitalizaciones. </li></ul>
    25. 26. <ul><li>PROFILAXIS: </li></ul><ul><li>Pos IAM para evitar el remodelado. </li></ul><ul><li>Disfunción ventricular asintomática( FE menor de </li></ul><ul><li>35%) </li></ul><ul><li>DOSIS: </li></ul><ul><li>Enalapril: 2,5 a 40 mg día. </li></ul><ul><li>Captopril: 6,25 a 50 mg cada 8 horas. </li></ul><ul><li>Lisinopril: 5 a 40 mg día. </li></ul><ul><li>Ramipril: 1,25 a 20 mg día. </li></ul><ul><li>Benazepril: 5 a 80 mg día. </li></ul>
    26. 27. Vasodilatadores ARA <ul><li>Producen una mejoría clínica y hemodinami </li></ul><ul><li>ca similar a los priles,tienen mejor toleran- </li></ul><ul><li>cia, no producen tos, comparten el resto de </li></ul><ul><li>reacciones adversas y contraindicaciones. </li></ul><ul><li>DOSIS: </li></ul><ul><li>Losartán: 50 mg día. </li></ul><ul><li>Valsartán: 40 a 160 mg cada 12 horas. </li></ul>
    27. 28. B-BLOQUEANTES <ul><li>ACCION: </li></ul><ul><li>Bloquean los receptores beta-adrenérgicos del corazón. Este hecho produce, entre otros efectos, disminución de la frecuencia y de la contractilidad cardiacas, reducen la tensión arterial y como consecuencia disminuyen las necesidades de oxigeno y nutrientes del corazón, aliviando por este mecanismo la angina de pecho INDICACIONES: </li></ul><ul><li>IC ( clase B-C) se recomienda iniciar con dosis </li></ul><ul><li>bajas e incrementar la dosis cada dos semanas. </li></ul>
    28. 29. BETA BLOQUEANTES EFECTO ANTIADRENÉRGICO FC contractilidad tensión arterial MVO 2
    29. 30. <ul><li>CONTRAINDICACIONES RELATIVAS </li></ul>BETA BLOQUEANTES <ul><li>Asma y obstrucción reversible de vías respiratorias </li></ul><ul><li>Trastornos de conducción A-V </li></ul><ul><li>Bradicardia intensa </li></ul><ul><li>Fenómeno de Raynaud </li></ul><ul><li>Antecedentes de depresión </li></ul>
    30. 31. ANTIAGREGANTES <ul><li>AAS: inhibición ciclooxigenasa plaquetaria. </li></ul><ul><li>Indicaciones: CI en ausencia de hemorragia digestiva, alergia o dispepsia </li></ul><ul><li>Dosis: 75-325 mg/d (160) </li></ul><ul><li>Clopidogrel: inhibe receptores ADP plaquetares </li></ul><ul><li>Dosis: 75 mg/d </li></ul><ul><li>Combinación AAS + Clopidogrel </li></ul>
    31. 32. DIURETICOS <ul><li>TIAZIDAS: </li></ul><ul><li>Clortalidona: 25 a 100 mg día. </li></ul><ul><li>Hidroclortiazida: 25 a 100 mg día. </li></ul><ul><li>Indapamida: 2,5 a 5 mg día. </li></ul><ul><li>De ASA: </li></ul><ul><li>Furosemida: 20 a 400 mg día </li></ul><ul><li>Torasemida:5 a 100 mg día. </li></ul><ul><li>AHORRADORES DE POTASIO: </li></ul><ul><li>Amilorida: 5 a 10 mg día. </li></ul><ul><li>Espironolactona: 12,5 a 25 mg cada 12-24 horas. </li></ul>
    32. 33. <ul><li>TIAZIDAS : disminuyen la absorción de cloruro, sodio en el TCD y parte del asa de Henle. </li></ul><ul><li>INDICACIONES: IC leve o asociada a otros </li></ul><ul><li>diuréticos en insuficiencia cardiaca moderada </li></ul><ul><li>o grave. </li></ul><ul><li>RAV: hipopotasemia, alcalosis metabólica, </li></ul><ul><li>hiperuricemia, intolerancia a la glucosa. </li></ul><ul><li>DE ASA : disminuye la absorción de sodio, potasio y cloruro en la rama ascendente del asa de Henle. </li></ul><ul><li>RAV: alcalosis metabólica,hipopotasemia,hi peruricemia. </li></ul>DIURETICOS
    33. 34. <ul><li>ESPIRONOLACTONA : antagonista de la </li></ul><ul><li>Aldosterona.Mejora la clase funcional en pa </li></ul><ul><li>cientes con clase III-IV, reduce la mortalidad </li></ul><ul><li>y número de internaciones. </li></ul><ul><li>RAV: vómitos, diarrea, hiperpotasemia,gi </li></ul><ul><li>necomastia. </li></ul>DIURETICOS
    34. 35. <ul><li>Diuréticos. </li></ul><ul><li>Furosemida: Ampollas de 20 mg. </li></ul><ul><li>Espironolactona: Diurético ahorrador de potasio, indicada en IC grave. </li></ul>Tratamiento
    35. 36. <ul><li>Inhibidores de la ECA : En caso de disminución de la fracción de eyección por debajo del 40 %. </li></ul><ul><li>ARA II : Eficaces en disfunción sistólica y diastólica. </li></ul><ul><li>Betabloqueantes: En situación clínica estable, sin excesiva retención de líquidos ni exacerbaciones recientes. </li></ul><ul><li>Antiagregantes y Anticoagulantes: Si existe ACxFA o tromboembolismo previo, disfunción ventricular sistólica severa sintomática </li></ul>Tratamiento
    36. 37. <ul><li>Vasodilatadores. </li></ul><ul><ul><ul><li>Nitroglicerina: Diluir 50mg de solinitrina en 500 de SG a pasar entre 10-20 ml/h variando la dosis en función de la respuesta y la TA (mantener siempre la TAs>90). </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cloruro Morfico:diluir 1 ampolla de 10mg en 9cc de SF y poner 3cc de esta dilución en infusión lenta endovenosa (equivale a 3mg). Se puede repetir esta acción cada 10-15 min hasta un máximo de 15mg. Contraindicado en retenedores de CO2, hipotensión o alteración del nivel de conciencia. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Nitroprusiato:( en EAP secundario a emergencia HTA) diluir 1 amp (50 mg) en 500 de SG al 5% comenzando a 10ml/h (para un peso de unos 70Kg). Proteger la dilución de la luz </li></ul></ul></ul>Tratamiento
    37. 38. Gracias
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