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Barranquet Protocolo de diabetes mellitus
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Barranquet Protocolo de diabetes mellitus

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  • 1. ÍNDICE 1. DEFINICIÓN. 2. JUSTIFICACIÓN. 3. OBJETIVOS. 4. CLASIFICACIÓN. 5. DIAGNÓSTICO . 6. CUADRO CLÍNICO. 7. VALORACIÓN INICIAL. 8. SEGUIMIENTO. 9. CONTROL METABÓLICO. 10.TRATAMIENTO. 11. ANEXO 1: VALORACION PIES. 12. ANEXO 2: CRITERIOS DE DERIVACIÓN. 13. ANEXO 3: CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES GESTACIONAL. 14. ANEXO 4: DIABETES TIPO MODY 15. BIBLIOGRAFÍA.
  • 2. 1. DEFINICIÓN La diabetes es una enfermedad crónica caracterizada por dos tipos de manifestaciones: A. Un síndrome metabólico consistente en HIPERGLUCEMIA, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteración del metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo de la acción de la INSULINA. B. Un síndrome vascular que puede ser macroangiopático o microangiopático y que afecta a todos los órganos sobre todo al corazón, circulación cerebral, riñones y la retina. 2. JUSTIFICACIÓN • Prevalencia total: DM2 2-6% de la población. DM1 0.2 % de la población. • Aumento de la prevalencia con relación a la edad: 10-15% en > 65 años y el 20% en > 80 años. • España: prevalencia de 2,8-3,9%. • Comorbilidades: • Retinopatía diabética: 40-50% de todos los diabéticos. Riesgo relativo de pérdida de visión 20 veces superior. • Enfermedad renal: 30-40 % de pacientes > 20 años de evolución. Riesgo relativo de I.R es 25 veces superior. • Neuropatía: 60-70% tiene algún grado de neuropatía. El riesgo relativo al menos 7 veces superior en el diabético. La impotencia sexual afecta a casi el 40% de los hombres diabéticos. • Riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, cerebral o periférica es 2-4 veces mayor.
  • 3. • Aproximadamente el 50% de las amputaciones no traumáticas de miembros inferiores son realizadas en diabéticos. • Embarazo: Aumenta la tasa de malformaciones congénitas en recién nacidos de madres que no reciben control preconcepcional. 3. OBJETIVOS Con el siguiente protocolo nos proponemos conseguir adecuar y mejorar: • Prevención primaria: o Estrategia poblacional para detectar y actuar sobre factores ambientales, socioeconómicos y de susceptibilidad genética. o Estrategia destinada a personas que presentan un mayor riesgo o susceptibilidad para el desarrollo de la diabetes mellitas. • Prevención secundaria: realizar un diagnóstico y tratamiento precoz. La principal finalidad consiste en evitar las recidivas de pacientes en que se ha producido remisión, y el avance de la enfermedad en los que ya están irreversiblemente afectados. • Prevención terciaria: Prevención de las complicaciones a largo plazo de la diabetes. • Educación para la salud: Aumentar el número de diabéticos con conocimientos, actitudes y conducta positiva a través de la incentivación y desarrollo efectivo de dicha educación, tanto en consulta como en Grupos de Diabéticos. 4. CLASIFICACIÓN • Diabetes mellitus tipo 1. Diabetes mediada por procesos inmunes. • Diabetes Mellitus tipo 2. • Otros tipos específicos de diabetes: Diabetes Autoinmune Latente del Adulto, Diabetes tipo MODY (Anexo 4). • Diabetes Gestacional. 5. DIAGNÓSTICO Recomendaciones Cribado oportunístico o selectivo. • ≥ 45 años: repetir c/ 3 años. • Anualmente y a cualquier edad, en población de riesgo de diabetes, personas con un IMC > 25 Kg/m2 y al menos uno de los siguientes: o Historia familiar de diabetes en primer grado.
  • 4. o Antecedentes personales de Diabetes Gestacional (DG) y/o fetos macrosómicos. o Diagnóstico previo de Intolerancia a la Glucosa (ITG), Glicemia Basal Alterada (GBA) o HbA1c ≥ 5,7%. o Etnias de alto riesgo (Afroamericanos, Latinos, Americanos Nativos, Asiáticos y de las Islas del Pacifico). o Sedentarismo. o Antecedentes personales de Enfermedad Cardiovascular (E.C.V). o Dislipemia (HDL ≤ 35 mg/dl y/o TG > 250 mg/dl). o Hipertensión (140/90). o Síndrome de Ovario poliquístico o acantosis nigricans. EL TEST DE CRIBADO DE ELECCIÓN SE REALIZA MIDIENDO GLUCEMIA BASAL EN PLASMA VENOSO. La situación basal se define como el no consumo de comida o bebida distinta del agua desde 8 horas antes del test. * En dos tomas. ** Según el paciente. Glucemia basal (mg/dl) Glucemia azar (mg/dl) Glucemia a 2h (mg/dl) Normal 110 <140 ITG 140-199 GBA =110 y < 126 Diabetes 126 200 + síntomas 200 GB (Venoso) < 100 mg/dL 100-125 mg/dL ≥ 126* mg/dL GB c/2 años c/ año si Riesgo HbA1c* < 6.4 % HbA1c*≥ 6.5% GB Alterada Test de intolerancia** Cambio estilo de vida GB y HbA1c anual Diagnostico Tratamiento DM
  • 5. Diabetes Mellitus tipo 2: • HbA1c> 6.5 % en dos determinaciones. • Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dL (7mmol/L). Ayuno: no ingesta calórica durante por lo menos 8h en dos determinaciones. • Glucemia 2h postprandial ≥ 200 mg/dL (11.1mmol/L) (PTOG). Carga de hidratos de carbono 75gr glucosa. • Glucemia al azar ≥ 200 mg/dL (11.1mmol/L). Paciente con síntomas de híperglucemia o crisis de híperglucemia. • Glicemia basal alterada (GBA): Paciente con niveles de glucemia en ayunas 100-125 mg/dL (ADA 2009); 110-125 mg/dL (OMS). • Intolerancia a la glucosa (ITG): niveles a las 2h de la SOG entre 140-199 mg/dL (ADA 2011). • Riesgo elevado de desarrollar diabetes: HbA1c entre 5,7-6,4 % (ADA 2011). 6. CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas de la D.M. varían de un paciente a otro. Con mayor frecuencia acuden al médico por síntomas relacionados con la híperglucemia: polifagia, polidipsia, poliuria, pero la primera manifestación puede ser una descompensación metabólica aguda. Otras veces es una complicación degenerativa sin que haya híperglucemia automática. D.M.tipo 1. Suele iniciarse antes de los 40 años de edad, la máxima frecuencia es alrededor de los 14 años. El inicio de los síntomas puede ser repentino con un cuadro de polifagia, polidipsia, poliuria, pérdida de peso, astenia. Otras veces aparece como un cuadro de cetoacidosis durante el curso de una enfermedad intercurrente o después de cirugía. El peso del paciente puede ser normal hasta muy bajo, según el tiempo de evolución. Una vez que aparecen los síntomas requieren de la administración de insulina excepto en el período de luna de miel (en donde el paciente presenta mejoría o ausencia de síntomas y requiere disminuir o suprimir la dosis de insulina, retomando la administración de la misma cuando se requiera). D.M. tipo 2 Suele iniciarse después de los 40 años de edad. El paciente típico es obeso. Los síntomas se inician de forma gradual. El diagnóstico muchas veces se hace al descubrir una híperglucemia por análisis de rutina.
  • 6. No presenta cetoacidosis aguda por razones desconocidas, presenta un cuadro de coma hiperosmolar no cetónico cuando está descompensada. FORMA DE COMIENZO Clásica: D.M. en el joven, D.M. en el adulto. Aguda o subaguda: Cetoacidosis diabética. Coma hiperosmolar. Tardía: Complicaciones tardías de la D.M Complicaciones agudas 1. Cetoacidosis diabética (CAD): • híperglucemia → Glucosuria, diuresis osmótica, pérdida de agua y electrolitos → Deshidratación, ↓ volumen plasmático, hipotensión y shock. • ↑ cuerpos cetonicos → ↓ pH → acidosis metabólica. Causas: • DM de comienzo. • Abandono de la insulina o administración insuficiente. • Infecciones intercurrentes. • Administración simultanea de fármacos hiperglicemiantes. Factores de riesgo: • Edad avanzada con enfermedades crónicas graves asociada a una mala supervisión. • Jóvenes con graves problemas psicológicos y/o sociales. Clínica: • Inicio insidioso, ↑ poliuria y polidipsia, ↓ apetito. • Consciente o algo estuporoso. 10% coma. • Respiración de Kussmaul (respiración profunda y forzada). • Deshidratación e hipovolemia. • Dolor abdominal. Puede llegar a simular un abdomen agudo (leucocitosis). • Otros: nauseas, astenia, pancreatitis aguda, hipotermia. Diagnostico: • Hiperglucemia 300-800 mg/dl, hipercetonemia, glucosuria y cetonurias máximas, deshidratación, respiración de Kussmaul + pH < 7.25 y HCO3 < 15mEq/l en plasma. • Otros: ↑ trigliceridos, ↑ urea, ↓ fósforo, leucocitosis.
  • 7. • Diagnostico diferencial con Acidosis Láctica (mortalidad >50%): Acidosis grave + Cetonuria leve o negativa que no responde al tratamiento habitual de la CAD. Acido Láctico >7mlmol/l. 2. Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetosico (CHHNC): Secundario a infecciones o ingesta de fármacos hiperglicemiantes. Clínica: • Hiperglucemia severa > 600mg/dl + deshidratación, ↑ osmolaridad plasmática y ↓ nivel de conciencia en ausencia de acidosis metabólica. • Pérdida de líquidos por la diuresis osmótica → deshidratación extracelular hipertónica → hipotensión e insuficiencia renal aguda. • Leucocitosis, ↑ urea, ↑ hematocrito. TRATAMIENTO CAD Y CHHNC: En ambos casos: • Medidas de soporte vital y monitorización continúa. • Identificación y tratamiento del proceso desencadenante. CARACTERÍSTICAS CAD CHHNC Insulina Imprescindible para el manejo del cuadro. Bolo 0,1 U/kg + perfusión: 0,1 U/kg/h Perfusión: 0,14 U/kg/h sin bolo. No imprescindible para el manejo del cuadro, pero reduce el tiempo de tratamiento al disminuir la diuresis osmótica provocada por la hiperglucemia. Fluidoterapia Déficit agua: 3-6 litros. Reposición inicial con SS isotónico. Glucemia 200 mg/dl: iniciar glucosado/glucosalino Déficit agua: 10-12 litros. Reposición inicial con SS isotónico. Con glucemia 250-300 mg/dl: iniciar glucosado/glucosalino Suplementos de potasio Cuando el potasio es normal o disminuido Inicio de administración más precoz que en CAD Bicarbonato Si pH < 6,9, bicarbonato <5mEq/l, hiperpotasemia con compromiso vital, fallo cardíaco o depresión respiratoria. Sólo si acidosis láctica concomitante. 3. Hipoglucemia: Glucemia < 60mg/dl
  • 8. Causas: • Sobredosificación. • Retraso en el horario de la ingesta. • Ejercicio excesivo. • Desequilibrio entre dosis de insulina e ingesta de hidratos de carbono. Clínica: • Sintomatología Vegetativa: primera en aparecer. Taquicardia, nerviosismo, temblor, diaforesis y vasoconstricción (puede no aparecer en hipoglucemias de instauración lenta). • Neuroglucopenia: Confusión, cefalea, alteraciones de la conducta, convulsiones, coma e incluso signos de focalidad isquémica. Tratamiento: • Si el paciente está consciente: administrar HC de absorción rápida v.o. • Si el paciente está con tratamiento con inhibidores de las disacaridasas: administrar glucosa en lugar de sacarosa. • Si paciente está inconsciente o con bajo nivel de consciencia que dificulte o complique la ingesta oral: administrar glucagón S.c o I.M y acudir a un centro hospitalario para la administración I.V de SG. • Hipoglucemia producida por SU: administrar glucosa I.V y observación hospitalaria hasta que se hayan cumplido al menos 2 vidas medias del fármaco causante de la hipoglucemia (aprox. 48horas) para evitar la recidiva de la hipoglucemia. 7. VALORACIÓN INICIAL Esta visita debe llevarla a cabo el médico. Recomendamos programarla para disponer de tiempo suficiente. Anamnesis: Apertura de Historia en formato informático, con especial atención a los datos siguientes: •• Antecedentes familiares: Diabetes. Factores de riesgo y enfermedad cardiovascular. •• Antecedentes personales: o Peso al nacer, tipo de lactancia. Antecedentes obstétricos. o Enfermedades endocrinas o pancreáticas. o Medicamentos. o Factores de riesgo y enfermedad cardiovascular.
  • 9. Exploración física: • Talla y peso. • Tensión arterial en decúbito y bipedestación. • Pulsos periféricos y/o Oscilometría. • Neurológica: Reflejos osteotendinosos, sensibilidad profunda, táctil, dolorosa y vibratoria. • Inspección de los pies (ver anexo 1) y de la boca. • Estado trófico de las extremidades: masa muscular, vello, temperatura. Exploraciones complementarias: • Bioquímica: Glucemia, colesterol total, HDL-colesterol, triglicéridos, creatinina, urea, ácido úrico. • Orina: glucosuria, cetonuria, densidad, sedimento, proteinuria, macro y microalbuminuria. • Hemoglobinas glucosiladas. • Electrocardiograma. • Exploración oftalmológica: Agudeza visual, fondo de ojo (con dilatación pupilar) y tonometría. 8. SEGUIMIENTO • Anamnesis: o Fecha y forma de diagnóstico. o Evolución y grado de control de la Diabetes. o Tratamiento inicial, respuesta, problemas, cambios. o Tratamiento actual. Cumplimiento de la dieta y medicación. o Síntomas híper/hipoglucemia. o Hábitos alimenticios, costumbres, consumo de alcohol y tabaco o Actividad Física y laboral. o Autoanálisis. o Sintomatología actual (poliuria, polifagia, polidipsia, ganancia o pérdida de peso, prurito, astenia, furunculosis, episodios de hipoglucemia). o Sintomatología específica de la afección de órganos diana (ojos, corazón, arterias, riñón, sistema nervioso). o Ingresos hospitalarios y consultas a Urgencias. o Conocimientos del paciente, vivencias y creencias sobre la diabetes y su tratamiento. Nivel de instrucción, atención e interés. o Estado de ánimo, ansiedad y sensación de bienestar. o Condición física: agudeza visual, habilidades psicomotoras. Barreras o dificultades para el autocuidado.
  • 10. o Trabajo: horarios, esfuerzo físico, viajes. o Familia: relaciones familiares, soporte familiar. Situación económica. Controles de realización cada 2-3 meses* • TA/FC. • Peso/IMC. • Cumplimiento dieta, ejercicio, farmacológico. • Autocontroles sangre. • Intervenciones educativas. • Investigar hipoglucemias. Controles de realización semestral • HbA1c. • Perfil lipídico. • Revisión de pies (si alto riesgo). Revisión Anual • Analítica. • Retinografia. Control Bianual • ECG • Índice tobillo/pie. • Valoración pulsos. Buscar signos de Neuropatía Diabética. *En caso de alteraciones se deberá aumentar la frecuencia de realización Las intervenciones educativas como el control de hábitos, administración de la medicación, dieta, ejercicios, modificación de costumbres (horarios, comida, trabajo…), se realizaran siempre que sea necesario, reforzándolas en cada visita a la consulta de enfermería y a la consulta medica de ser necesario. Otras revisiones: si síntomas de híper/hipoglicemia: cada 3 meses y si obesidad además agregar Screening tiroides (TSH). 9. CONTROL METABÓLICO OBJETIVOS DEL CONTROL EN LA DM2 (ADA, 2011) Objetivo de control HbA1c (%) <7 GB y preprandial* 70-130 G. postprandial* <180 Colesterol total (mg/dL) <185 LDL <100
  • 11. HDL >40H; >50 M TG <150 TA (mmHg) <140/80 Peso (IMC=Kg/m2 ) IMC <25 Cintura (cm) <94H; < 80M Consumo de Tabaco NO *Glucemia capilar. La postprandial se determina entre 60-120 min. tras la ingesta •• Adultos mayores (≥ 75 años o según el estado funcional del paciente): - Objetivos menos ambiciosos. - HbA1c <7.5–8.0% si no nos resulta fácil obtener mejor resultado. - Fijarnos en la seguridad del tratamiento. ANTE EL MAL CONTROL METABÓLICO, CONSIDERAR: Factores relacionados con la diabetes • Deterioro de la función de la célula beta pancreática, en la historia natural de la enfermedad. • Aumento de la insulín-resistencia, por ejemplo por aumento de peso Factores relacionados con el tratamiento: • Fecha de caducidad del fármaco. • Variabilidad en la absorción de la insulina. • Lipodistrofias. • Ejercicio. • Errores en la administración de la insulina: •• No agita suficiente el vial de insulina. •• Error en la dosificación. •• Error en la técnica de inyección. •• Insulina mal conservada. Factores relacionados con el paciente: • No seguimiento dieta equilibrada: o Transgresión dietética habitual. o Irregularidad de horarios. • Falta de actividad física. • No cumplimiento terapéutico. o No toma los comprimidos o no se inyecta insulina. •• Técnica de autoanálisis incorrecta. •• Reflectómetro averiado o no calibrado correctamente.
  • 12. Factores relacionados con otros procesos: • Utilización de fármacos hiperglicemiantes:  Diuréticos.  Beta-bloqueantes.  Beta-adrenérgicos.  Antimicrobianos (sulfamidas, rifampicina, pentamidina).  Corticoides.  Anticonceptivos orales.  Somastotatina u hormona del crecimiento.  Analgésicos a altas dosis (salicilatos, paracetamol) Fibratos. • Procesos intercurrentes:  Fiebre.  Gastroenteritis.  Infecciones urinarias, bucales, respiratorias, ...  Enfermedad concomitante.  Hepatopatía crónica.  Insuficiencia renal crónica.  Hipertiroidismo, Cushing, acromegalia.  Trastornos psíquicos y sociológicos. 10. TRATAMIENTO Dado que la diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad crónica y progresiva, será preciso modificar el tratamiento de los pacientes a lo largo de su evolución de una manera escalonada. Si los objetivos glucémicos individualizados no se alcanzan en 2-4 meses, se debe intensificar la intervención sobre el estilo de vida para maximizar los beneficios y avanzar al siguiente nivel de terapia. OBJETIVOS: • Evitar los síntomas atribuibles a híperglucemia. • Prevenir las complicaciones agudas y crónicas. • Mantener una esperanza y calidad de vida similares a las de los individuos no diabéticos. OPCIONES TERAPÉUTICAS: 1. Dieta: • Cantidad de calorías adecuada a la actividad física, edad, sexo y situación ponderal. • Composición adaptada según presencia de factores de riesgo (HTA, dislipemia) o complicaciones macro y microvasculares. En general se recomienda que entre un 45-65% del total de calorías de la dieta sean hidratos de carbono, 10-35% proteínas y 20-35% grasas (evitar ácidos grasos trans y reducir los saturados < 7%). En pacientes que reciben insulina rápida con las comidas es conveniente ajustar la dosis en función de las raciones de hidratos de carbono consumidas, por lo que los pacientes deben aprender a cuantificarlas.
  • 13. • Es recomendable el consumo de cereales integrales y alimentos ricos en fibra vegetal. • Se pueden permitir consumos moderados de alcohol con las comidas (máximo 2 unidades al día). 2. Actividad física: • Valorar la que realiza habitualmente y adaptar las recomendaciones a sus posibilidades y preferencias. • Considerar los riesgos que puede suponer sobre las complicaciones (cardiopatía isquémica, neuropatía, retinopatía, hipoglucemias, etc.) • Se recomienda realizar ejercicio aeróbico de intensidad moderada (50-70% de la frecuencia cardíaca máxima: 220 menos la edad en años), dependiendo de la situación basal de cada persona durante al menos 30 minutos y como mínimo 5 días a la semana. 3. Farmacoterapia, ADOs e insulina (TABLA).
  • 14. ALGORITMO DE MANEJO TERAPÉUTICO (MSC, 2008; NICE, 2009; SED, 2010) * Pacientes sintomáticos, con pérdida de peso y/o cetonuria deben insulinizarse inicialmente. 1 Considerar sulfonilurea o sitagliptina si la metformina no se tolera o está contraindicada. 2 Preferible pioglitazona o inhibidores DPP-4 si hay problema potencial de hipoglucemia por SU. 3 Insulina basal = NPH nocturna o prolongada a cualquier hora. Considerar sustituir insulina por piolitazona o inhibidores DPP-4 si rechazo o riesgo hipoglucemia; o por exenatida si IMC > 35kg/m2 . MEV + Metformina1 MEV + Metformina + Sulfonilurea2 o IDPP-4 o Pioglitazona MEV + insulina basal3 + Metformina +/- Sulfonilurea MEV + múltiples D de insulina + Metformina HbA1c ≥6,5% HbA1c ≥6,5% HbA1c ≥7,5% HbA1c ≥7,5% Modificación estilo de vida* (MEV)
  • 15. INSULINA INDICACIONES DE INSULINIZACIÓN: • Diabetes tipo 1. • Diabetes gestacional. • Diabetes tipo 2: • Fracaso del tratamiento con antidiabéticos orales (HbA1c >7,5%) a pesar de combinación a dosis plenas. • Descompensaciones hiperglucémicas agudas. • Enfermedades intercurrentes: sepsis, IAM, cirugía mayor, traumatismo grave, intolerancia oral, insuficiencia cardíaca, hepática o renal aguda. • Embarazo. • Cetonuria intensa o pérdida de peso no explicable por dieta hipocalórica. Condiciones previas a la insulinización. Antes de instaurar el tratamiento con insulina el paciente o su cuidador deben saber: •• Realizar autocontroles de glucemia. •• Conocer la dieta por raciones. •• La técnica de manejo de la insulina. •• Reconocer y tratar una hipoglucemia. PAUTAS DE INSULINOTERAPIA: Con una dosis de insulina: En pacientes con DM2 que ya no se controlan con ADOs; empezaremos añadiendo ADOs + 1D insulina intermedia (antes de acostarse) o una insulina prolongada (a cualquier hora). La dosis inicial será de 10 UI o 0,2 UI/Kg/día. Habrá que subir progresivamente la dosis insulina hasta conseguir buen control; el parámetro que dirige este proceso es la glucemia capilar en ayunas que deberá determinar el paciente mediante autocontroles. Las modificaciones del tratamiento insulínico se recomienda realizarlas suave y lentamente: • Se aumentará la dosis inicial en 2UI cada 3 días hasta conseguir que la glucemia en ayunas sea <130 mg/dl. • Si glucemia en ayunas >180 mg/dl se incrementará la dosis 4UI cada 3 días. • Al inicio mantendremos la misma pauta de fármacos orales que recibía el paciente. Ajustaremos los ADOs cuando consigamos el control adecuado de la glucemia, entonces podremos retirar los ADOs, manteniendo siempre que se pueda la metformina. A los 3 meses de haber ajustado la insulina se determinará la HbA1c: • Si < 7,5%, mantener tratamiento.
  • 16. • Si > 7,5%, inicio tratamiento con múltiples D de insulina. Con múltiples dosis de insulina: (siempre teniendo en cuenta la edad del paciente) Objetivo: conseguir un control glucémico estricto a lo largo de todo el día. 1). DM2 a tratamiento con 1D insulina prolongada + metformina con HbA1c > 7,5%, a expensas de valores de glucemia postprandial elevados → mismo tratamiento y añadir 1D insulina rápida (4UI) antes de las comidas en que la glucemia capilar postprandial sea >180 mg/dl a las 2 horas. 2). DM2 en tratamiento con insulina intermedia + metformina. En este caso se puede: a) Cambiar la insulina intermedia por prolongada y seguir como en el punto anterior. b) Añadir una 2ª dosis insulina intermedia antes del desayuno si la glucemia antes de la cena >130 mg/dl. En este caso se repartirá la dosis insulina que recibía (60%antes del desayuno y 40% antes de la comida). c) Si a pesar de recibir 2 dosis insulina intermedia la HbA1c >7,5%, se puede cambiar por una mezcla de insulinas si las glucemias postprandiales del desayuno y la cena están elevadas, pudiendo añadir 1dosis de insulina rápida antes de la comida si la glucemia postprandial está elevada. 3). Pacientes no tratados previamente con insulina: comenzar administrando 0,2-0,3 UI/Kg/día de insulina en 1 dosis a cualquier hora si ésta es prolongada o 2 dosis de intermedia (60% antes del desayuno y 40% antes de la cena). En cuanto tengamos un buen control de las glucemias preprandiales → añadir insulina rápida o mezcla igual que en los supuestos anteriores. También podrá añadirse metformina si procede.
  • 17. Ajuste de dosis: El ajuste de la dosis se hará basándose en el resultado de los perfiles glucémicos. Como norma óptima se hará una determinación de glucemia capilar antes y dos horas después de cada comida principal (desayuno, comida y cena); seis en total (si recibe insulina intermedia o mezcla por la noche puede ser necesaria una determinación de madrugada con el fin de determinar la presencia de hipoglucemias nocturnas). Inicialmente mientras estamos ajustando la dosis de insulina se realizará un perfil cada 2-3 días, posteriormente cuando el control sea adecuado se reducirá su frecuencia, recomendándose al menos un perfil cada semana en pacientes que buscamos un control intensivo. Cada tipo de insulina se ajusta en función de un valor de glucemia capilar: • La dosis de insulina intermedia (mezcla) de la mañana se variará en función de la glucemia ates de la cena y la dosis de insulina intermedia de la cena en función de la glucemia en ayunas. • La dosis de insulina prolongada se ajustará siempre en función de la glucemia en ayunas. • La dosis de insulina rápida (o ultrarrápida) en función de la glucemia a las 2horas después de la comida correspondiente. Las modificaciones en el tratamiento insulínico se recomienda realizarlas suave y lentamente: • La dosis inicial de insulina prolongada o intermedia (mezcla) se aumentará 2 UI cada 3 días (4 UI si valores glucemia >180 mg/dl), hasta conseguir que la glucemia en ayunas o antes de la cena (según cada caso) alcance nuestro objetivo <130 mg/dl. • La dosis inicial de insulina rápida (4UI) se incrementará a razón de 2UI cada 3 días hasta que la glucemia postprandial correspondiente sea menor de 180 mg/dl. En primer lugar se controlarán las cifras de glucemia basales (antes desayuno, almuerzo y cena), y una vez que esto se consiga (<130 mg/dl) se procederá al control de las postprandiales hasta conseguir nuestro objetivo (<180 mg/dl).
  • 18. TIPOS DE INSULINA COMERCIALIZADAS EN ESPAÑA: Inicio Pico (h) Duración (h) Presentación y nombre comercial ULTRARRÁPIDA 15min 1 5 Lispro (Humalog KwikPen®)1 Aspart (NovoRapid fp®)1 Glulisina (Apidra solostar y op tiset®)1 RÁPIDA 30min 3 8 Regular (Actrapid inn®)2 INTERMEDIA 1-2h 6-10 18 NPH (Humulina NPH pen®)2 NPL (Humalog NPL KwikPen®)1 PROLONGADA 2h no 24 20 Glargina (Lantus optiset y solostar®)1 Detemir (Levemirfp e inn®)1 (1) Análogos de insulina (2) Insulinas humanas Se recomienda administrar: • Insulina rápida (regular): 20 a 30 minutos antes de las comidas. • Insulina ultrarrápidas (lispro, aspart y glulisina): inmediatamente antes o incluso al finalizar la ingesta. • Insulina prolongada: se puede administrar a cualquier hora. • En el caso de utilizar una mezcla o intermedia se administrará antes del desayuno y antes de la cena. Estos pacientes deben hacer 5-6 comidas al día: desayuno, media mañana, almuerzo, merienda, cena y al acostarse. Los horarios y cantidad de carbohidratos de las comidas deben de ser estables. Es preciso además considerar la actividad física. MEZCLAS DE INSULINA COMERCIALIZADAS EN ESPAÑA: Regular + NPH 30 + 70 Humulina 30/70 pen®2 Lispro + NPL 25 + 75 50 + 50 Humalog Mix 25 KwikPen®1 Humalog Mix 50 KwikPen®1 Aspart + NPA 30 + 70 50 + 50 70 + 30 NovoMix 30 flexpen®1 NovoMix 50 flexpen®1 NovoMix 70 flexpen®1
  • 19. Intervención de enfermería en el paciente que debe iniciar tratamiento con insulina: Se realizaran los controles como los descritos en el apartado de seguimiento. Se cita al paciente para explicar la administración de Insulina: • Primera aplicación de la dosis la realizara la enfermera. o Importancia de la rotación de los pinchazos, higiene de las manos, cambio de aguja diaria. o Explicación del manejo y conservación del bolígrafo. o Entrega y manejo del contenedor de agujas. • Al día siguiente el paciente acudirá para que la enfermera valore la técnica, corrija posibles errores y resuelva dudas. • Se realizara un control telefónico o presencial (según lo requiera el paciente) durante la primera semana de tratamiento. • Realización de glucometria capilar cada 3 días para control de la glucosa basal.
  • 20. ALGORITMO DE INICIO Y AJUSTE DEL TRATAMIENTO INSULÍNICO PARA PACIENTES CON DM 2: TRATAMIENTO COMBINADO DE LA DM 2: La terapia combinada se basa en el aprovechamiento del efecto sinérgico de los diferentes mecanismos de acción de los fármacos. Además permite utilizar menores dosis, pudiéndose reducir la frecuencia o gravedad de los efectos adversos con una efectividad superior. Existen multitud de posibles
  • 21. combinaciones, sin embargo hay algunas que no se recomiendan: la combinación de una sulfonilurea con una glinida, glinidas con inhibidores de las alfa-glucosidasas o insulina con rosiglitazona.
  • 22. Objetivo. Evitar el aumento de peso: Metformina + DPP-4 Metformina + agonistas del receptor GLP-1 Objetivo. Evitar las hipoglucemias: Combinaciones de fármacos: Metformina + Tiazolidinedionas +/- inhibidores DPP-4/ A.R. GLP-1 Metformina + inhibidores DPP-4 +/- TZD Metformina + agonista receptor GLP-1 +/- TZD Objetivo. Minimizar los costes: Metformina + SU +/- Insulina Metformina + Insulina
  • 23. 11. ANEXO 1. Revisión de Pies: ESTADO PIEL HIPERQUERATOSIS: DEFORMACIONES OSEAS/LESIONES: SENSIBILIDAD TACTIL PIE DCHO ( ) PIE IZDO ( ) SENSIBILIDAD PROTECTORA PIE DCHO ZONA PLANTAR PUNTOS DE 7 ------------ ZONA DORSAL PUNTOS DE 3 PIE IZDO ZONA PLANTAR PUNTOS DE 7 ------------ ZONA DORSAL PUNTOS DE 3 SENSIBILIDAD PROFUNDA PIE DCHO PUNTA 1º DEDO ( ) CABEZA 2º META ( ) MALEOLO EXT. ( ) PIE IZDO PUNTA 1º DEDO ( ) CABEZA 2º META ( ) MALEOLO EXT. ( ) PULSO PEDIO PIE DCHO ( ) PIE IZDO ( ) MICOSIS UNGUEAL PIE DCHO PIE IZDO BARRA TERMICA PIE DCHO FRIO LATERAL ( ) CALOR LATERAL ( ) ------------- FRIO PLANTAR ( ) CALOR PLANTAR ( ) PIE IZDO FRIO LATERAL ( ) CALOR LATERAL ( ) ------------ FRIO PLANTAR ( ) CALOR PLANTAR ( )
  • 24. 12. ANEXO 2. CRITERIOS DE DERIVACION EN EL PACIENTE DIABÉTICO 1). Sospecha de cetoacidosis, descompensación hiperosmolar. 2). OFTALMOLÓGICOS: Requerirá valoración por oftalmología una vez al año al igual que retinografia. 3). NEFROLÓGIA: • Pacientes < 60 años con enfermedad renal crónica estadio III. • Pacientes <60 años en con enfermedad renal crónica estadio IV. 4). ENDOCRINOLÓGICOS (Consensuado con Servicio de Endocrinología de Jaén) • DIABETES TIPO 1 (MENOR DE 14 AÑOS) Pediatría • MUJERES DIABETICAS QUE DESEEN GESTACIÓN: Indicar fecha de comienzo de la diabetes, tipo de diabetes. Último fondo de ojo. Microalbuminuria 24 horas. Antecedentes familiares y tipo de control (bueno, moderado, malo...). Si existe riesgo coronario (HTA, hiperlipemia, obesidad, tabaco...) • DIABETES TIPO II: Únicamente se derivaran pacientes: Mal controlado, tras agotar tratamiento según protocolo durante 6 meses, especialmente si existen complicaciones crónicas, macro y microangiopáticas, especificándolas. Que realicen autoanálisis domiciliario. Con nivel de educación diabetológica básica o avanzada, especificándola. Indicar fecha de inicio de diabetes. Último fondo de ojo. Microalbuminuria 24 horas. Antecedentes familiares y tipo de control (bueno, moderado, malo...). Riesgo coronario (HTA, hiperlipemia, obesidad, tabaco...).
  • 25. 13. ANEXO 3 CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES GESTACIONAL Mujeres embarazadas: • Desde fechas recientes, no se indica la realización del cribado universal. El test de O ‘Sullivan no es preciso realizarlo a las gestantes de bajo riesgo (edad < 25 años, peso corporal normal, no antecedentes familiares de diabetes y no pertenencia a grupo étnico con alta prevalencia de diabetes). • En el resto de las mujeres se indica la utilización del test de O ‘Sullivan con 50 gramos de glucosa entre las 24-28 semanas de gestación. • En presencia de factores de riesgo (ver capítulo Embarazo) muchos autores indican la realización en la primera visita, en las 24-28 semanas y a las 32- 34 semanas, siempre que el test de diagnóstico no sea positivo. El test de O ‘Sullivan se realiza midiendo glucemia plasmática 1 hora después de una sobrecarga de 50 gramos de glucosa en cualquier momento del día, independientemente de la hora de la última comida. UN VALOR DE GLUCEMIA = 140 MG/DL ES INDICACIÓN DEL TEST DIAGNÓSTICO. (Curva de Glucemia) Tras Sobrecarga Oral con 100 gramos de glucosa, 2 o más valores deben ser iguales o superiores a los siguientes: Glucemia Plasma venoso (mg/dl) Sangre venosa o capilar completa (mg/dl) Basal 105 90 1 hora 190 170 2 hora 165 145 3 hora 145 125
  • 26. 14. ANEXO 4 DIABETES TIPO MODY La diabetes tipo MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) es una forma monogénica de diabetes, que se manifiesta en la infancia y adolescencia o en la primera etapa de la edad adulta, aunque puede ser diagnosticada en edades más avanzadas. Su causa está en la presencia de mutaciones en diferentes genes (glucokinasa, HNF 1α, HNF 4α, HNF 1ß, etc.) que se traducen en una alteración en la función de las células beta del páncreas y, como consecuencia, en la una producción insuficiente de insulina. Existen 6 tipos de diabetes MODY en función del gen alterado. Las más prevalentes son la MODY 2 (mutaciones en el gen de la glucocinasa) y MODY 3 (mutaciones en el gen del factor de trascripción HNF-1A). En función del gen alterado también variará el tipo de tratamiento. Al tratarse de una forma autosómica dominante, se presenta en todas las generaciones y cada hijo de padres que la padezcan, tiene un 50% de posibilidades de padecerla. Este tipo de diabéticos suelen presentar un menor riesgo de complicaciones macrovasculares, especialmente cardiovasculares, ya que no suelen presentar factores de riesgo asociados como la obesidad. En cuanto a las complicaciones microvasculares, variarán en función del tipo de diabetes, pero en general no suelen aparecer en MODY 2 y en el caso de los diabéticos tipo MODY 3 tienen un riesgo similar al resto de diabéticos. Síntomas La diabetes tipo MODY puede ser asintomática o presentar síntomas leves, por lo que en ocasiones se detecta mediante una analítica rutinaria. Esta forma de diabetes puede confundirse con la DM tipo 1 pero no se asocia con cetoacidosis, ni anticuerpos circulantes. Desde el punto de vista clínico sus características son muy heterogéneas y varían en función del gen alterado. Por ejemplo, la MODY 2 cursa cuadros de hiperglucemia permanentes pero leves, que pueden pasar desapercibidos durante la infancia, mientras que la MODY 3 cursa con cuadros de hiperglucemia graves. Generalmente, no son pacientes obesos y no presentan otros factores de riesgo asociados a DM tipo 2 (hipertensión arterial, hipercolesterolemia, etc.). Diagnóstico La prevalencia de diabetes tipo MODY es más alta de lo que inicialmente se pensaba y los estudios genéticos e inmunológicos están facilitando su
  • 27. caracterización, en muchos casos a partir de cuadros hiperglucémicos no diagnosticados o incluidos de forma errónea en otro tipo de diabetes.
  • 28. 15. BIBLIOGRAFÍA 1. HARRISON. Principios de Medicina Interna. Tomo II. Estudio de la D.M. Concepto. Clasificación. Clínica. Tratamiento. Complicaciones. Págs.: 2.167-2.188. Interamericana, McGraw-HILL 1.989. 2. EL MANUAL MERK. Trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono. Diabetes mellitus. Concepto. Clasificación, Complicaciones. Págs... : 1.193-1.198. Ediciones Doyma 1.989. 3. RUIZ DE ADANA. Manual de diagnóstico y terapéutica en Atención Primaria. Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono. Definición. Clínica. Complicaciones. Págs... 417-528. 4. MARTIN ZURRO. Manual de Atención Primaria. Diabetes Mellitus. Justificación. Criterios diagnósticos. Clasificación. Objetivos del tratamiento. Tratamiento. Control y seguimiento. Págs... 323-346. 5. MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO. Guía para la elaboración del Programa del adulto en Atención Primaria de Salud. Justificación. Estudio de los pacientes diabéticos. Tratamiento. Anexo n13. Págs... 313-348. Ministerio de Sanidad y Consumo 1.987. 6. MANUAL BEECHAN DE ATENCIÓN PRIMARIA, 131 MOTIVO DE CONSULTA. Diabetes Mellitus. Estudio del paciente diabético. Control por el médico. Tratamiento. Págs. 591-595. 1.990. 7. MANUAL DE BEECHAN DE MEDICINA FAMILIAR. Endocrinología. Diabetes mellitus. Justificación. Complicaciones. Págs. 245-254. Laboratorios Beechan 1.991. 8. MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA, CURSO PERFECCIONAMIENTO. Etiopatogenia y fisiopatología de la DM Tipo II. Clínica. Complicaciones Págs. 275-279. Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista. Laboratorios Beechan 1.989. 9. I.PATP CASTEL. Medicina integral. Vol. 12 n110, diciembre 1.988. Concepto. Clasificación etiopatogenia. Págs. 492-494. Dieta y ejercicio físico en la diabetes. Pags522-530. Tratamiento farmacológico. B. Moreno Esteban. 531-547. Medicina integral, Vol. 12, n110 diciembre 1.988. 10.J.F. Cano y M. Trilla. Atención Primaria. Vol. 1 n15 1.984. Protocolo de actuación en Atención Primaria. Diabetes Mellitus. Diagnóstico, clasificación. Tratamiento de la diabetes. Medidas básicas insulinas. 258- 272. 11.M. Mata, P. Roura, M. Trilla. Atención Primaria, Vol. 6 n1 especial mayo. 1.989. Diagnóstico. Algoritmo. Tratamiento. Algoritmo. Seguimiento. Algoritmo. 75-81. 12.FARRERAS. Medicina Interna. Volumen II. Definición Pág. 1.883. 13.Manual de Patología General. S. Castro del Pozo. Síndrome hiperglucémico. Fisiopatología. Manifestaciones del Síndrome Metabólico Pg. 437. 14.Diabetes Mellitus en Medicina de Familia: Guía Clínica. Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria. Granada. 1997 15.Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998;15:539-53. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes 2007. Diabetes Care 2007;30 (suppl.1):S4-S41. [Barnett
  • 29. AH, Bain SC, Bouter P, Karlberg B, et al. Angiotensin-Receptor Blockade versus Converting-Enzyme Inhibition in Type 2 Diabetes and Nephropathy. N Engl J Med 2004;351:1952-61. 16.Bhatt DL, Marso SP, Hirsch AT, RinglebPA, Hacke W, Topol EJ. Amplified benefit of clopidogrel versus aspirin in patients with diabetes mellitus. Am J Cardiol 2002;90:625- 628. 17.Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Investigators. Effect of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE study. Lancet 2000; 355: 253-259.] 18.Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high-risk individuals: a randomised placebo-controled trial. Lancet 2002;360:7-22. 19.IDF Clinical Guidelines Task Force. Global Guideline for Type 2 Diabetes: recommendations for standard, comprehensive, and minimal care. Diabet Med 2006;23:579-93. [ 20.Juutilainen A, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. Type 2 diabetes as a "coronary heart disease equivalent": an 18-year prospective population-based study in Finnish subjects. Diabetes Care 2005;28:2901- 7.] 21.Kahn SE, Haffner SM, Heise MA, Herman WH, Holman RR, Jones NP, Kravitz BG, Lachin JM, O'Neill MC, Zinman B, Viberti G; ADOPT Study Group. Glycemic durability of rosiglitazone, metformin, or glyburide monotherapy. N Engl J Med 2006;355:2427-43.] 22.Keech A, Simes RJ, Barter P, Best J, Scott R, Taskinen MR, et al. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomised controlled trial. Lancet 2005;366:1849-61Kiayias JA, Vlachou ED, Theodosopoulou E, Lakka-Papadodima E. Rosiglitazone in combination with glimepiride plus metformin in type 2 diabetic patientes. Diabetes Care 2002;25:1251- 52. 23.Levey AS, Coresh J, Balk E, Kausz AT, Levin A, Steffes MW, Hogg RJ, Perrone RD, Lau J, Eknoyan G. National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Ann Intern Med 2003;139:137-147. 24.Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, Berl T, Pohl MA, Lewis JB et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001; 345: 851-860. 25.Lindholm LH, Ibsen H, Dahlöf B, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002;359:1004-1010. 26.Mooradian AD, Bernbaum M, Albert SG. Narrative review: a rational approach to starting insulin therapy. Ann Intern Med 2006;145:125-34. 27.Natarajan S, Liao Y, Sinha D, Cao G, McGee DL, Lipsitz SR. Sex differences in the effect of diabetes duration on coronary heart disease mortality. Arch Intern Med 2005;165:430-5. 28.Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R, Zinman B. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: A consensus
  • 30. algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2006;29:1963-72. 29.National Institute for Health and Clinical Excellence. Final appraisal determination. Varenicline for smoking Cessation [Internet]. NICE; 2007 [acceso 17/10/2008]. Disponible en: http://guidance.nice.org.u 30.Pan XR, Li GW, Hu YH et al. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care 1997;20:537-544. 31.Parving HH, Lehnert H, Brochner-Mortensen J, Gomis R, Andersen S, Arner P. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. N Eng J Med 2001;345: 870- 878. 32.Pyorala K, Pedersen TR, Kjeksus J, Faergeman O, Olsson AG, Thorgeirsson G. Cholesterol Lowering with simvastatin improves prognosis of diabetic patients with coronary heart disease: a subgroup analysis of the Scandinavian Simvastatin Study (4S). Diabetes Care 1997; 20: 614-620. 33.Rigalleau V, Lasseur C, Perlemoine C, Barthe N, Raffaitin C, Liu C, Chauveau P, Baillet-Blanco L, Beauvieux MC, Combe C, Gin H. Estimation of glomerular filtration rate in diabetic subjects: Cockcroft formula or modification of Diet in Renal Disease study equation?. Diabetes Care 2005;28:838-43. 34.Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein H, Raina P, Booker L, Yazdi H. Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose. Evid Rep Technol Assess 2005;128:1-11. 35.Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of Diabetes: A national clinical guideline. [Internet] November 2001. 36.The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major Outcomes in High-Risk Hypertensive Patients Randomized to Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor or Calcium Channel Blocker vs. Diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT).JAMA 2002; 288:2981- 2997 37.Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:1343-1350. 38.Turner RC, Cull CA, Frighi V, Holman RR. Glycemic control with diet, sulfonylurea, metformin, or insulin in patients with type 2 diabetes mellitus: progressive requirement for multiple therapies (UKPDS 49). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. JAMA 1999;281: 2005-2012. 39.UK Prospective Diabetes Study Group: Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352:854-865. 40.UK Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:837-853.
  • 31. 41.UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes (UKPDS 38). BMJ 1998; 317:703-713. 42.Vaccaro O, Eberly LE, Neaton JD, Yang L et al. Impact of Diabetes and Previous Myocardial Infarction on Long-term Survival: 25-Year Mortality Follow-up of Primary Screenees of the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Arch Intern Med. 2004;164:1438-1443. 43.Whiteley L, Padmanabhan S, Hole D, Isles C. Should diabetes be considered a coronary heart disease risk equivalent?: results from 25 years of follow-up in the Renfrew and Paisley survey. Diabetes Care. 2005;28:1588-93. 44.Yki-Jarvinen H, Ryysy L, Nikkilö K, Tulokas T, Vanamo R, Heikkilö M: Comparison of bedtime insulin regimens in patiens with type 2 Diabetes Mellitus. A randomized controlled trial. Ann Intern Med 1999. 130; 389- 396. 45.Younis N, Broadbent DM, Vora JP, Harding SP. Incidence of sight- threatening retinopathy in patients with type 2 diabetes in the Liverpool Diabetic Eye Study: a cohort study. Lancet 2003;361:195-200
  • 32. SULFONILUREAS MEGLITINIDAS BIGUANIDAS TIAZOLIDINE- DIONAS INHIBIDORES DPP-IV ANALOGOS GLP-1 PA Glibenclamida: Daonil. Glipizida: Minodiab. Gliclazida: Diamicron. Gliquidona: Glurenor. Glimepirida*: Amaryl. Repaglinida (más potente): Prandin. Nateglinida: Starlix. Metformina: Dianben. Pioglitazona: Actos. Rosiglitazona Sitagliptina: Tesavel, Xelevia Vildagliptina: Galvus, Jalra. Saxagliptina: Onglyza Linagliptina: Trajenta. Exenatida: Byetta. Liraglutida: Victoza. Mecanismo de acción Estímulo secreción insulina de manera mantenida mediante unión a Rc de célula β. Estímulo secreción insulina de manera aguda mediante unión a Rc de célulaβ Activan AMP- kinasa ↓ producción hepática de glucosa ↑ Captación y uso de glucosa en músculo y tejido graso. Aumentan vida media GLP-1 endógeno mediante inhibición de DPP-IV Activan Rc GLP1 ↑ insulina ↓glucagón ↓vaciado gástrico Efectos adversos Hipoglucemia grave y mantenida. ↑ peso Baja durabilidad Los alimentos interfieren en su absorción, excepto* Hipoglucemia (poco frecuente) Discreto ↑ peso Molestias GI (lo + frec) Acidosis láctica ( la + grave, pero rara) Hepatotoxicidad Retención hídrica Insuficiencia cardíaca Osteoporosis en mujeres Elevación transaminasas (vildagliptina) Discreto aumento infecciones respiratorias y urinarias Náuseas y vómitos (frec) Pancreatits (muy raro) Deterioro función renal CI DM tipo1 Embarazo Hepatopatía IR DM tipo1 Embarazo Hepatopatía IR grave IR y/o hepática Insuficiencia respiratoria Embarazo, LM Alcoholismo ICC severa Hepatopatía Insuficiencia cardíaca Rosiglitazona: retirada en Europa por posible aumento de eventos coronarios DM tipo1 Embarazadas, LM IR mod/grave No aprobado su uso con insulina Uso 2º escalón terapéutico en DM2 con reserva pancreática Control de glucemia postprandial Ancianos con grado deterioro función renal 1ª elección en DM2 Asociadas a Metformina o en caso de CI para la misma. IR leve-moderada 2º escalón tratamiento DM2 Sitagliptina: monoterapia y en combinación con insulina Obesidad+met- formina con SU (↑ riesgo hipoglucemias y < pérdida peso)

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