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Diabetes Mellitus

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  • SE CLASIFICA CON BASE EN EL PROCESO PATOGENO QUE CULMINA EN HIPERGLUCEMIA Y NO EN LA EDAD DE INICIO O TIPO DE TRATAMIENTO
  • Esta cantidad de enfermos ocasiona una saturación de servicios, derivado del tratamiento de la enfermedad y sus complicaciones, al ser la principal causa de ceguera, insuficiencia renal y pérdida de extremidades por amputación.
  • Esta cantidad de enfermos ocasiona una saturación de servicios, derivado del tratamiento de la enfermedad y sus complicaciones, al ser la principal causa de ceguera, insuficiencia renal y pérdida de extremidades por amputación.
  • Esta cantidad de enfermos ocasiona una saturación de servicios, derivado del tratamiento de la enfermedad y sus complicaciones, al ser la principal causa de ceguera, insuficiencia renal y pérdida de extremidades por amputación.
  • Antecedentes familiares
    Obesidad
    Sedentarismo
    Raza
    Antecedentes de DMG o nacimiento de un niño que pesa más de 4kg
    Hipertensión
    COL HDL <35mg/ml TG>250mg/dl
    Acantosis nigrans
    Antecedente de enfermedad vascular
  • Vaginitis, infecciones de la piel, visión borrosa y frecuentes infecciones de vejiga.
    Ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparición de la menstruación en la mujer.
  • Farmacocinetica de los preparados de insulina
  • Farmacocinetica de los preparados de insulina
  • Farmacocinetica de los preparados de insulina
  • Derivan del ácido sulfónico y urea
    Se unen al receptor de las células ß :
    Depolarización de la membrana celular
    Cierre de los canales de K++
    Ingreso de Ca++
    Liberación de insulina
    Reducen la gluconeogenesis hepática
    Facilitan la unión de somatostatina e insulina con las células blanco
    Reducen la HbA1c (1-2%)
  • Adultos: de 2.5 a 5 mg cada 24 horas, después de los alimentos; dosis máxima 20 mg día.
  • Derivan del ácido sulfónico y urea
    Se unen al receptor de las células ß :
    Depolarización de la membrana celular
    Cierre de los canales de K++
    Ingreso de Ca++
    Liberación de insulina
    Reducen la gluconeogenesis hepática
    Facilitan la unión de somatostatina e insulina con las células blanco
    Reducen la HbA1c (1-2%)
  • Farmacocinetica de los preparados de insulina
  • Farmacocinetica de los preparados de insulina
  • Farmacocinetica de los preparados de insulina
  • Farmacocinetica de los preparados de insulina
  • Farmacocinetica de los preparados de insulina
  • Farmacocinetica de los preparados de insulina
  • Farmacocinetica de los preparados de insulina
  • Transcript

    • 1. DIABETES MELLITUS
    • 2. DEFINICIÓN Grupo de trastornos metabólicos que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. • Existen tipos diferentes de DM debidos a una compleja interacción entre genética y factores ambientales.
    • 3. CLASIFICACIÓN • DIABETES MELLITUS TIPO 1 a) Inmunitaria b) Idiopática • DIABETES MELLITUS TIPO 2 • DM GESTACIONAL • OTROS TIPOS ESPECIFICOS
    • 4. OTROS TIPOS ESPECIFICOS A) DEFECTOS GENÉTICOS DE LA Fx DE LAS C B CARACTERIZADOS POR MUTACIONES B) DEFECTOS GENETICOS EN LA ACCION DE LA INSULINA D) ENDOCRINOPATÍAS E) INDUCIDA POR FARMACOS F) INFECCIONES G) ASOCIADA A OTROS SX GENETICOS 1. MODY 1 2. MODY 2 3. MODY 3 4. MODY 4 5. MODY 5 6. MODY 6 7. DNA MITOCONDRIAL 8. CONVERSIÓN DE PROINSULINA O INSULINA 1. RESISTENCIA A LA INSULINA TIPO 1 2. LEPRECAUNISMO 3. SX RABSON-MENDENHALL 4. SX LIPODISTROFIA
    • 5. 2.DM tipo2 Secreción de Insulina ↓ o inadecuada. Defectos función célula β. Resistencia Insulina en células blanco, (músculo, adipocitos y hepatocitos.) Hiperisulinemia. Predisposición Genética. Obesidad y Sedentarismo frecuentes. Aparición: después de 35 – 40 años. La incidencia se incrementa con la edad.
    • 6. 1.DM Tipo 1 • Comienzo: 10 – 13 años. Dx confirmado: antes de los 20 años. • Sintomatología florida y alarmante. Cetosis. • Ausencia de Insulina, Péptido C y Proinsulina. • Reducción marcada y luego ausencia de Células β de los Islotes de Langerhans. • Enfermedad Autoinmune. Anticuerpos anticélulas β.
    • 7. EPIDEMIOLOGÍA En México • +10 millones de personas DM • 67 mil defunciones anuales • 2012 morirán casi 100 mil mexicanos por esta causa.
    • 8. Factores de riesgo
    • 9. Preproinsulina (RER) mRNA (núcleo) Proinsulina (Golgi) Insulina (gránulos secretorios) Endopeptidasas Carboxipeptidasas Biosíntesis de insulina
    • 10. GLUCOSA GLUT-2 GLUCOSA GLUCOSA-6-P ATP K Despolarización Ca2+ insulina 50% hígado 50% Tej muscular Tej. Adiposo Tej. hepático
    • 11. Acciones metabólicas de la insulina TEJIDO Acciones anabólicas Estimula Acciones anticatabólicas Inhibe Hepático Síntesis de glucógeno Lipogénesis Entrada de aminoácidos Síntesis de proteínas Producción de glucosa estimulada por glucagon y catecolaminas y cetogénesis. Adiposo Transporte y oxidación de glucosa. Lipogénesis Entrada de lipoproteínas (LPL) Síntesis de glucógeno Síntesis proteica Lipolisis (lipasa sensible a hormonas) Muscular Transporte de glucosa y síntesis de glucógeno. Entrada de aminoácidos Síntesis proteica Lipogénesis Proteólisis y liberación de aminoácidos.
    • 12. PATOGENIA DM TIPO 1 La diabetes mellitus tipo I enfermedad metabólica caracterizada por una destrucción selectiva de las células β del páncreas Sólo 1 de cada 20 personas diabéticas tiene diabetes tipo I, la cual se presenta más frecuentemente en jóvenes y niños.
    • 13. PATOGENIA DM TIPO 2
    • 14. Manifestaciones cLínicas
    • 15. Criterios diagnóstico • ADA (1997) OMS (1998) - Síntomas de diabetes + glucemia al azar >200mg/ml -Glucemia en ayunas >126mg/ml - Glucemia a las 2h >200mg/ml durante una prueba de tolerancia a la glucosa.
    • 16. TRATAMIENTO DE LA DIABETES CONTROL GLUCEMICO -dieta y modo de vida -ejercicio -medicación TRATAMIENTO DE TRASTORNOS ASOCIADOS -Hiperlipidemia -Hipertensión -Obesidad DETECCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES -Retinopatía -Enfermedad cardiovascular -Nefropatía -Neuropatía
    • 17. Índice Objetivo Glucosa plasmática preprandial 90-130mg/ml Glucosa plasmática porprandial 180mg/ml Hemoglobina A1C <7 OBJETIVOS IDEALES PARA EL CONTROL DE LA GLUCEMIA
    • 18. Vigilancia del grado de control de la glucemia • Corto plazo – Glucosa plasmática capilar – Glucosa central • Largo plazo – Hemoglobina A1C
    • 19. De acción breve -Lispro -Insulina aspart -Insulina regular <0.25 <0.25 0.5-1 0.5-1.5 0.5-1.5 2-3 3-4 3-4 3-6 De acción intermedia -NPH -Lenta 2-4 3-4 6-10 6-12 10-16 12-18 De acción prolongada -Ultralenta -Glargina 6-10 4 10-16 18-20 24 DM 1 Tiempo de acción Inicio Máximo Duración efectiva
    • 20. SULFONILUREAS
    • 21. Clasificación • Se clasifican en dos grupos o generaciones de agentes con base a su anillo benceno y a un residuo nitrógeno.
    • 22. Posología • Adultos: de 2.5 a 5 mg cada 24 horas, después de los alimentos; dosis máxima 20 mg día. • Dosis inicial : Iniciar con 2.5 a 5 mg c/24 hrs (con alimentos) En px más sensibles a los hipoglucemiantes se debe comenzar con 1.25 mg diario. • Dosis mantenimiento : Los ajustes en las dosis deben efectuarse luego de siete días de iniciado el tratamiento, aumentando2.5 mg cada semana hasta alcanzar la respuesta deseada o un máximo de 20 mg al día.
    • 23. SECRETAGOGOS DE LA INSULINA Mecanismo de acción Fármacos Ventajas/desventaj as Contraindicaciones SULFONILUREAS ↑ insulina Clorpropamida Tolaztamidaamida Tolbutamida V: Inicio rápido de la acción Descenso posprandial de la glucosa D: Causa hipoglucemia Enfermedad Renal o HepáticaGlimepirida Glipizida Glibenclamida NO SULFONILUREAS Repaglinida Nateglinida Enfermedad Renal o Hepática
    • 24. Biguanidas: Metformina
    • 25. Mecanismo de accion 1) Estimulacion directa de glicolisis en los tejidos. 2) Reduce la gluconogenesis hepatica y renal. 3) Disminuye la absorcion de glucosa en el tracto GI 4) Reduce los niveles de glucagon en sangre
    • 26. Uso clinico • No aumenta de peso ni provoca hipoglicemias. • Se reporta disminucion de riesgo macrovascular y microvascular (reduce en 2% la HBA1C) • Se puede usar como prevencion (obesos, intolerancia a carbohidratos, hiperglicemias en ayuno)
    • 27. Farmaco Vida media Dosis maxima Excrecion Metformina 1.5 – 3 horas 2.5 g dividido en tres dosis con las comidas (minima 500mg) Se excreta sin cambios por riñones. •Se inicia con 500mg en el desayuno por algunos dias. Si es tolerado y la hiperglicemia persiste se agrega otra tableta de 500mg en la cena. •Si se requiere una dosis mas se agrega otra tableta de 500mg en la comida. •O En algunos casos hay que cambiar a las tabletas de 850mg. •No dar mas de 1000mg en una sola toma.
    • 28. BIGUANIDAS Mecanismo de acción Fármacos Ventajas/desventaj as Contraindicaciones ↓Producción hepática de glucosa ↑Uso de de glucosa ↓Resistencia a la insulina Metformina V: pérdida de peso, mejoria de los valores de lipidos, no produce hipoglucemia Creatinina serica de hombres 1.5 y miujeres 1.4 D: acidosis láctica, diarrea, náuseas.
    • 29. INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA Mecanismo de acción Fármacos Ventajas/desventaj as Contraindicaciones ↓Absorción de glucosa Acarbosa V: no hay riesgo de hipoglucemia Enfermedad Renal o HepáticaD: flatulencias, alt en las pruebas de funciones hepáticas.
    • 30. TIAZOLIDINADION AS Mecanismo de acción Fármacos Ventajas/desventaj as Contraindicaciones ↓Resistencia a la insulina ↑utilización de glucosa Rosiglitazona Pioglitazona V: ↑Necesidades de insulina y sulfonilureas, TG Enfermedad Hepática, ICCD: Vigilancia hepática frecuente por peligro de lesión

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