Doença Renal Crônica Em Pequenos Animais

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Doença Renal Crônica Em Pequenos Animais

  1. 1. DOENÇA RENAL CRÔNICA EM PEQUENOS ANIMAIS WWW.VETLABORATORIO.COM.BR
  2. 2. DOENÇA RENAL CRÔNICA <ul><li>A insuficiência Renal Crônica é uma afecção comum nas espécies felina e canina, sendo definida como uma falência renal que persiste por um período prolongado de tempo que pode ser de meses ou anos. Independente da causa primária, apresenta lesões estruturais renais irreversíveis que causam declínio progressivo e inexorável da função dos rins que, por sua vez, acarretam uma série de alterações metabólicas </li></ul>
  3. 3. FATORES CAUSAIS PARA IRC <ul><li>Distúrbios infecciosos e inflamatórios podem causar danos glomerulares ou tubulointersticiais que progridem para doença renal crônica. Uma lesão glomerular imunomediada como, por exemplo, uma glomerulonefrite, secundária a doenças inflamatórias ou infecciosas progride frequentemente para DRC, principalmente em cães. </li></ul>
  4. 4. FATORES CAUSAIS PARA IRC <ul><li>A IRC adquirida pode resultar de qualquer processo patológico que cause lesão aos glomérulos, aos túbulos, interstício e/ou vascular renal </li></ul><ul><li>Quadros de Doença renal aguda, onde ocorre a diminuição da função renal, quando não contornados podem evoluir para cronicidade ocorrendo perdas do tecido renal funcional </li></ul>
  5. 5. FATORES CAUSAIS PARA IRC <ul><li>Substâncias nefrotóxicas geralmente causam uma insuficiência renal aguda, no entanto, a partir dessa lesão aguda pode haver progressão tornando-se crônica. </li></ul><ul><li>Doenças adquiridas como leptospirose, piometra, choque séptico, amiloidose, linfoma renal, enfarte renal, insuficiência cardíaca congestiva, hipoadrenocorticismo, ruptura de bexiga, trauma uretérico, trauma renal, anestesia, trauma cirúrgico, drogas antiinflamatórias não esteróides, entre outras, podem causar uma perda irreversível de néfrons funcionais, comprometendo assim a função renal </li></ul>
  6. 6. FATORES CAUSAIS PARA IRC <ul><li>Uma simples gengivite causada por tártaro nos dentes, por exemplo, pode comprometer os rins, pois a gengiva inflamada passa a ser um foco de bactérias, que podem entrar na circulação. Quando essas bactérias e suas toxinas atingem os rins, podem causar nefrites e destruição de néfrons, diminuindo a capacidade de funcionamento do órgão </li></ul>
  7. 7. SINAIS CLÍNICOS <ul><li>Os sinais clínicos da IRC variam com o grau de insuficiência renal e a causa subjacente. </li></ul><ul><li>A letargia, a anorexia e a perda de peso são sinais inespecíficos que ocorrem freqüentemente nos pacientes com IRC. </li></ul><ul><li>Os sinais gastrointestinais são comuns, especialmente nos pacientes com uremia. </li></ul><ul><li>Pode-se observar fraqueza e intolerância a exercícios, especialmente à medida que se desenvolve a anemia. </li></ul><ul><li>A poliúria e a polidipsia são freqüentes e correspondem quase sempre aos primeiros sinais. </li></ul>
  8. 8. DIAGNÓSTICO <ul><li>Deve-se associar a história clínica e exame físico com exames que avaliam o funcionamento de todo sistema urinário. </li></ul><ul><li>Urinálise e urocultura; </li></ul><ul><li>hemograma completo; </li></ul><ul><li>Dosagem de Cistatina C </li></ul><ul><li>dosagem da concentração sérica de uréia e creatinina; </li></ul><ul><li>avaliação dos eletrólitos (sódio, potássio, cloreto, cálcio e fósforo); </li></ul><ul><li>radiografias exploratórias; </li></ul><ul><li>Ultrasom renal; </li></ul><ul><li>e determinação da pressão sangüínea para descartar a possibilidade de hipertensão arterial </li></ul>
  9. 9. DIAGNÓSTICO <ul><li>O diagnóstico de IRC se baseia na demonstração da redução persistente na função excretora renal. </li></ul><ul><li>Embora seja considerada doença de animais mais velhos, a IRC ocorre com freqüência variada em cães e gatos de todas as idades. Em estudos que envolveu 170 pacientes caninos e felinos com IRC, a média do diagnóstico foi de 7 anos para os cães e de 7,4 anos para os gatos </li></ul><ul><li>As falhas na concentração de urina são indetectáveis até que de dois terço dos néfrons tenham sido perdidos </li></ul>
  10. 10. DIAGNÓSTICO <ul><li>Azotemia se refere á retenção de resíduos nitrogenados não protéicos no sangue: uréia e creatinina, que são normalmente eliminados pelos rins. Estes são marcadoresconvenientes da função renal, embora nenhuma delas seja considerada uma toxina urêmica importante. A azotemia não está geralmente evidente em casos de insuficiência renal até que mais de 75% da função esteja perdida </li></ul>
  11. 11. DIAGNÓSTICO <ul><li>A cistatina C é uma proteína não glicosilada que é livremente filtrada pelos glomérulos renais devido ao seu baixo peso molecular, sendo a seguir quase que totalmente reabsorvida e metabolizada nos túbulos proximais. </li></ul><ul><li>A quantidade de cistatina produzida pelo organismo é constante, estando a concentração periférica na dependência exclusiva do ritmo de filtração glomerular. Estas são as razões pelas quais a cistatina foi recentemente proposta como um marcador endógeno de função renal muito mais sensível que a creatinina, permitindo que se observe alterações da filtração glomerular de maneira mais precoce que o clearance de creatinina. Trata-se de um excelente teste de triagem e acompanhamento de animais com prejuízo da função renal, uma vez que a cistatina C encontra-se alterada tanto nas glomerulopatias, quanto nas tubulopatias. </li></ul><ul><li>Estudos em cães mostram que a dosagem de cistatina c não sofre alterações no caso de doenças não renais como neoplasias e infecções e que esta apresenta maior sensibilidade e especificidade em comparação com a creatinina sérica, na detecção de alterações discretas da função glomerular </li></ul>
  12. 12. DIAGNÓSTICO
  13. 13. Achados laboratoriais: <ul><li>Hemograma: Na IRC avançada ocorre comumente uma anemia não regenerativa, normocítica e normocrônica. </li></ul><ul><li>Perfil Bioquímico Sérico: </li></ul><ul><li>1) Azotemia é um aspecto consistente da IRC e varia de leve à moderada. </li></ul><ul><li>2) Hiperfosfatemia é comum e indica o aparecimento de hiperparatireoidismo secundário de origem renal. </li></ul>
  14. 14. Achados laboratoriais: <ul><li>3) Hipocalemia ocorre em aproximadamente 20% dos gatos com IRC. Varia de leve a moderada. Os sinais clínicos de fraqueza muscular desenvolvem-se quando os níveis de potássio caem abaixo de 2,5 m Eq/L. </li></ul><ul><li>4) Hiperamilasemia é comum e está relacionada à redução da velocidade de filtração glomerular. </li></ul><ul><li>5) Hiper e hipocalcemia são anormalidades raras e refletem distúrbio do metabolismo do cálcio associado ao hiperparatireoidismo secundário de origem renal. </li></ul><ul><li>6) Acidose (acidose metabólica por aumento leve a moderado do hiato antômico) é comum. </li></ul>
  15. 15. Achados laboratoriais: <ul><li>- Exame de urina: variáveis graus de proteinúria acompanham a IRC, dependendo da doença subjacente (ex.: amiloidose). A densidade da urina é menor do que 1.030 em cães e menor do que 1.035 em gatos e é frequentemente isostenúrica </li></ul>
  16. 16. Estagiamento <ul><li>Segundo http://www.iriskidney.com/pdf/IRIS2009_Staging_CKD.pdf </li></ul>4 3 2 1 Estágios GATOS > 5,0 2,9 –5,0 1,6 – 2,8 < 1,6 creatinina > 5,0 2,1 – 5,0 1,4 – 2,0 < 1,4 creatinina 4 3 2 1 Estágios CÃES
  17. 17. TRATAMENTO <ul><li>ESTÁGIO 1 pacientes caninos: • Suspender todos os medicamentos potencialmente nefrotóxicos. • Identificar e tratar todas as anomalias pré-renal ou pós-renal. • Qualquer infecção urinária deve ser considerada como uma potencial pielonefrite e tratada adequadamente </li></ul><ul><li>• Verificar a presença de cálculos </li></ul><ul><li>• Medir a pressão arterial e a relação proteína/creatinina na urina (PU/CU). </li></ul>
  18. 18. Proteinúria: <ul><li>PU/CU> 2,0: investigar para os processos da doença levando a proteinúria (ver 1 e 2) e tratar com medicamentos anti-proteinúria (v. 3 e 4 abaixo). </li></ul><ul><li>PU/CU 1,0-2,0: requer uma investigação aprofundada e acompanhamento mais próximo (veja a 1,2 e 5 abaixo). </li></ul><ul><li>PU/CU 0,5-1,0: requer monitorização cuidadosa (ver 1 e 5 abaixo) </li></ul><ul><li>1 Procure por qualquer processo de doença concomitante associados que podem ser tratados. </li></ul><ul><li>2 Considerar biópsia do rim como um meio de identificar a doença subjacente </li></ul><ul><li>3 Trate com medicamentos para hipertenção além da dieta de redução da proteína. </li></ul><ul><li>4 Baixas doses de ácido acetilsalicílico (0,05-0,5 mg / kg / dia) se albumina <2,0 g / dl. </li></ul><ul><li>5 Monitorar resposta ao tratamento : - concentração de creatinina plasmática estável e diminuindo PU/CU = resposta boa. </li></ul>
  19. 19. TRATAMENTO <ul><li>ESTÁGIO 2 pacientes caninos: Todos os listados acima para a estágio 1, mais o seguinte Proteinúria: O ponto de intervenção para o tratamento da proteinúria deve ser reduzida para PU/CU 0,5 Redução da ingestão de fosfato: 1) limitação de fósforo na dieta. 2) Se a concentração de fosfato no plasma permanece acima de 4,5 mg / dl após a restrição alimentar, dar quelantes </li></ul><ul><li>Monitorar as concentrações séricas de cálcio e fosfato a cada 4-6 semanas até que estável e, em seguida, a cada 12 semanas. Microcitose e / ou fraqueza muscular generalizada sugere toxicidade de alumínio, Hipercalcemia deve ser evitada </li></ul><ul><li>A acidose metabólica: Se existe acidose metabólica, suplemente oral com bicarbonato de sódio ou citrato de potássio </li></ul>
  20. 20. TRATAMENTO <ul><li>ESTÁGIO 3 pacientes caninos: Todos os listados acima para a estágio 1 e 2, mais o seguinte 1) Redução da proteína na dieta </li></ul><ul><li>2) Considere o tratamento para a anemia, se ele está afetando a qualidade de vida do paciente: Eritropoietina recombinante humana é o tratamento mais eficaz </li></ul><ul><li>3) Tratar vômitos / diminuição do apetite / náuseas com bloqueadores dos receptores H2 (por exemplo, ranitidina) e anti-eméticos 4) Dar líquidos parenteral na medida do necessário para manter a hidratação. Drogas que dependem predominantemente da função renal para a sua liberação do corpo deve ser usado com precaução em pacientes no estágio 3. Pode ser necessário ajustar a dose destes medicamentos (dependendo do seu índice terapêutico) para evitar acumulação. </li></ul>
  21. 21. TRATAMENTO <ul><li>ESTÁGIO 4 pacientes caninos: Todos os listados acima para a estágio 1, 2 e 3, mais o seguinte Redução da ingestão de fosfato </li></ul><ul><li>Intensificar os esforços para evitar a desnutrição protéico / calórica. Pode-se necessário considerar a intervenção do tubo de alimentação </li></ul><ul><li>Intensificar os esforços para evitar a desidratação. As sondas podem ser usadas para administrar fluidos, bem como de alimentos. </li></ul><ul><li>Considere a diálise e / ou transplante renal </li></ul>
  22. 22. TRATAMENTO <ul><li>MAIS INFORMAÇÕES </li></ul><ul><li>http://www.iris-kidney.com/pdf/IRIS_2009_Treatment_Recommendations_Summary.pdf </li></ul>
  23. 23. VetLab laboratório de Referência Fonte: http://www.qualittas.com.br/documentos/Insuficiencia%20Renal%20Cronica%20em%20Caes%20-%20Livia%20Mara%20Nascimento%20de%20Almeida.PDF http://www.qualittas.com.br/documentos/Insuficiencia%20Rena%20Cronica%20em%20Gatos%20-%20Solange%20Pereira%20Stevanato.PDF http://www.qualittas.com.br/documentos/Doenca%20Renal%20Cronica%20em%20Pequenos%20Animais%20-%20Vanessa%20Corsi.PDF

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