• Like
  • Save
Metano
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Metano

on

  • 336 views

 

Statistics

Views

Total Views
336
Views on SlideShare
323
Embed Views
13

Actions

Likes
0
Downloads
1
Comments
0

2 Embeds 13

http://toxifarezveronica.blogspot.com 9
http://www.toxifarezveronica.blogspot.com 4

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft Word

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Metano Metano Document Transcript

    • UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA TOXICOLOGÍA Profesor: Bioq. Farm. Carlos GarcíaMsC. Alumnas:Verónica Farez-Johanna Velez-Gabriela Morocho Fecha:02 de septiembre del 2013 METANOL INTRODUCCION El metanol es el principal componente del destilado en seco de la madera. Es uno de los disolventes más universales y encuentra aplicación, tanto en el campo industrial como en diversos productos de uso doméstico.Dentro de los productos que lo pueden contener se encuentra el denominado “alcohol de quemar” constituido por alcoholes metílico y etílico, solvente en barnices, tintura de zapatos, limpiavidrios, líquido anticongelante, solvente para lacas etc. Además, los combustibles sólidos envasados también contienen metanol. Este alcohol se utiliza también para degradar soluciones de alcohol etílico, lo que ha dado lugar a numerosas intoxicaciones de carácter masivo dado el uso fraudulento de estas mezclas en bebidas alcohólicas. La fermentación de jugos azucarados implementada para la obtención de bebidas alcohólicas, además de etanol, produce también cantidades variables de metanol y otros compuestos volátiles. El contenido de metanol en vino tinto es de 43 122 mg metanol/l, en vino blanco 38 118 mg/ml, en brandy 1500 mg/l, en wisky 1000 mg/l y en ron 800 mg/l. La intoxicación por metanol ocurre entonces frecuentemente por vía digestiva en el caso de bebidas alcohólicas adulteradas con alcohol desnaturalizado o por vía respiratoria, digestiva o a través de la piel intacta en el caso de exposición en ambientes laborales, desde donde se pueden originar intoxicaciones graves y aún mortales. El o los individuos pueden sobrevivir dejando como secuela la ceguera irreversible pues la retina, es el sitio de manifestación de la toxicidad del metanol. La mayor parte de los métodos usados en la determinación de metanol se basan en su oxidación a formaldehído y la posterior determinación de éste último.
    • Metabolismo El alcohol metílico se absorbe por todas las vías (oral, dérmica y respiratoria), aunque la absorción por piel difícilmente pueda dar lugar a intoxicaciones agudas. Con frecuencia se plantea el problema bajo la forma de intoxicación crónica. Su carácter irritante genera frecuentes lesiones de entrada, muy típicas en la contaminación crónica por vía respiratoria, como bronquitis crónicas, frecuentemente con componentes asmatiformes, y alteraciones en la mucosa de las vías respiratorias altas. Esta vía de absorción es propia de los lugares de trabajo. El metanol se distribuye rápidamente en los tejidos de acuerdo al contenido acuoso de los mismos. El volumen de distribución es de 0.6 l/Kg de peso. La mayor parte del metanol circula en el agua plasmática. Una vez absorbido se dirige al hígado donde sufre procesos de oxidación a una velocidad 7 veces menor comparada con las del alcohol etílico o etanol. La enzima responsable de su transformación es la alcohol deshidrogenasa que lo oxida a formaldehído y éste a su vez es oxidado a ácido fórmico por la aldehído deshidrogenasa. La eliminación se realiza lentamente por vía respiratoria a través de los pulmones, pudiendo permanecer en el organismo hasta 4 días después de una dosis única. Alrededor de 3 a 5% se elimina sin metabolizar. Intoxicación aguda La vía más frecuente de absorción en una intoxicación aguda es la digestiva. La dosis letal varía entre 20 y 100 ml aunque algunos autores informan dosis letales de 240 ml. La muerte por metanol va siempre precedida de ceguera. Se sabe que incluso 15 ml de metanol han causado ceguera y el responsable de ello es el formaldehído. De acuerdo a la dosis absorbida, las formas de presentación son las siguientes: Forman leve: sensación nauseosa, molestias epigástricas y cefaleas. Si el tiempo de absorción es de algunas horas se presenta visión borrosa Forma moderada:se producen vómitos. Hay taquicardia y depresión del sistema nervioso central. Si se produce el cuadro de embriaguez, es poco intenso y corto en su duración. La piel está fría y sudorosa, la visión es borrosa y hay taquipnea. Forma grave: el paciente está en coma y presenta acidosis metabólica. La respiración es superficial y rápida. El color de la piel y las mucosas es francarnente cianótico. Las dificultades para respirar pueden llegar al edema agudo de pulmón. La orina y el aliento huelen a formaldehído. Se presenta edema cerebral; coma y a veces convulsiones. Las intoxicaciones graves presentan insuficiencia renal aguda.
    • Intoxicación crónica La exposición crónica al metanol, fundamentalmente por vía respiratoria, produce alteraciones mucosas en las vías respiratorias superiores y en la conjuntiva. Se favorecen extraordinariamente los procesos alérgicos respiratorios, que mejoran en cuanto se evita el contacto con la sustancia. Si la cantidad absorbida es suficientemente alta, pueden producirse trastornos de la visión que oscilan desde la pérdida de la agudeza visual hasta la ceguera. Relación entre la oxidación de etanol y metanol El metanol ocasiona menos ebriedad que el etanol y de hecho, este signo no es importante en la intoxicación por alcohol metílico, salvo que se consuma una cantidad muy grande o se ingiera además etanol. Hay un período de latencia asintomático de 8 a 36 hs. antes de que surjan los síntomas de la intoxicación. Si el sujeto bebió etanol simultáneamente en volúmenes suficientes, puede retrasarse en grado extraordinario y a veces, abortarse la aparición de signos y síntomas de intoxicación por metanol. En tales casos, es notoria la intoxicación por etanol y quizás no se sospeche que el sujeto ingirió metanol. El alcohol etílico compite con el alcohol metílico por la enzima alcohol deshidrogenasa, teniendo el primero mucha mayor afinidad por la enzima. De esta manera, el metanol se desvía de su ruta metabólica y no se biotransforma a formaldehído y ácido fórmico, responsables de su toxicidad. Por los motivos mencionados, se utiliza etanol (alcohol puro) diluido en agua o en alguna bebida gaseosa para administración oral o soluciones adecuadas para administración intravenosa como tratamiento en una intoxicación con metanol. Se realiza un tratamiento alcalino (bicarbonato) para combatir la acidosis metabólica. DETERMINACIÓN DE METANOL Muestras Sangre: no se debe usar alcohol corno antiséptico, se recomienda cloruro mercúrico al 0,5%. Usar fluoruro de sodio 1% como anticoagulante para inhibir el desarrollo microbiano dado que al inhibir la glicólisis se evita la formación de sustancias oxidantes que podrían actuar sobre el metanol. Tampoco debe usarsr EDTA ni heparina. Transvasar a un tubo plástico, llenar completamente el tubo y cerrar. Conservar en heladera ( 4ºC) Orina, Líquido Cefalorraquídeo: recoger sobre fluoruro de sodio 1%. Conservar en heladera a 4ºC en recipiente similar al de la muestra de sangre.
    • Identificación de metanol en fluidos biológicos Sobre 2 ml de destilado se agrega gota a gota permanganato de potasio 5% acidificado hasta color rosado (ligero exceso). Agitar y esperar diez minutos. Decolorar con ácido oxálico al 10%. Esperar unos minutos. Agregar 0.2 ml de ácido cromotrópico al 0.5% en solución acuosa. Luego agregar 2 ml de ácido sulfúrico concentrado por las paredes del tubo. Un anillo de separación púrpura indica presencia de alcohol metílico. Calentar a 60ºC. Interferencias: gliceraldehído, arabinosa, fructosa y sacarosa dan un color amarillo para la reacción. Concentraciones considerables de furfural dan lugar a la aparición de un color rojizo. TRATAMIENTO El tratamiento en el hospital incluye: 1. Control precoz de la vía aérea y la respiración. 2. Lavado gástrico si la ingesta fue antes de 1 hora. 3. Líquidos intravenosos. 4. Control de la glucosa. 5. Uso de antídotos: 1. Fomepizol o 4-metilpirazol 2. Alcohol etílico, se por vía intravenosa u oral 6. Control de la acidosis con bicarbonato. 7. Ácido fólico para tratar de eliminar el ácido fórmico. 8. Diuréticos. 9. Hemodiálisis. EL ANTÍDOTO ETANOL El etanol puede administrarse por vía oral o intravenosa. Sin embargo, la frecuente mala tolerancia por vía digestiva y el peligro de broncoaspiración, hacen que la vía intravenosa sea el método recomendado. En este caso se requiere una vía venosa central ya que la solución de alcohol absoluto disuelto al 10% en solución glucosada al 5%, es hiperosmolar (2.000 mOsm/kg). Bolo Inicial de etanol absoluto: 1 mL/Kg de peso del intoxicado, en 50 mL de suero glucosado (SG) al 5%, a prefundir en 60 minutos. Mantenimiento (perfusión continua): En el intoxicado no alcohólico: 0,1 ml/kg/hora disuelto en SG al 5%. En el alcohólico crónico: 0,2 ml/kg/hora disuelto en SG al 5%. Para preparar estas perfusiones de etanol hay que calcular las necesidades del mismo
    • para 6 horas y añadir este etanol a un SG al 5% de 500 ml, que se pasará en 6 horas. Las perfusiones de mantenimiento se adaptarán en su velocidad o concentración para conseguir niveles de etanol en sangre de 1-1,2 g/L. Controles. Este tratamiento requiere la monitorización de los valores plasmáticos de etanol cada 6 horas, ya que existen variaciones individuales en su metabolismo y hay cierta dificultad para mantener los valores adecuados. Glucemia capilar o venosa cada 3 horas. Precauciones. Las limitaciones para el uso del etanol se derivan de sus efectos adversos que son la depresión del SNC, hipoglucemia, hepatotoxicidad y lesiones pancreáticas asociadas. En los casos en que se indique HD y durante la realización de la misma no debe interrumpirse la perfusión de etanol, antes al contrario, hay que doblar la velocidad de perfusion de etanol (o doblar la concentración) durante todo el tiempo que dure la HD. Antes de suspender la perfusión de etanol se comprobará que el metanol en sangre es < 0'2 g/L (<20mg/dL) y el paciente mantiene un pH > 7,30 (exceso de base por encima de los - 5 mmol/L), sin necesidad de bicarbonato. WEBGRAFIA: http://www.minambiente.gov.co/documentos/guia19.pdf http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Documentacion/FichasTecnicas/FISQ/Fich eros/0a100/nspn0057.pdf http://profesores.fib.unam.mx/l3prof/Carpeta%20energ%EDa%20y%20ambiente/MetanolEtanol.pdf
    • Hepatopatía Alcohólica: 1) Hemograma completo. Se ve si hay anemia (menos cantidad de glóbulos rojos de lo habitual). Es frecuente que en fases avanzadas disminuyan los glóbulos rojos y las plaquetas. Esto suele ser debido a que el bazo (órgano situado detrás del estómago, cuya principal función es la de eliminar las células de la sangre cuando están viejas, y que sirve también para la defensa de algunas infecciones) está aumentado de tamaño y trabaja más de la cuenta, eliminando estas células antes de tiempo. 2) Bioquímica. - Glucemia. - Colesterol. - Triglicéridos, - Ácido Úrico, - Prot. Totales, - Transaminasas GOT, GPT, - GGT, - Bilirrubina Total (suele estar elevada), - Amoníaco sangre. 3) Estudio de Coagulación. Son frecuentes las alteraciones en las pruebas de coagulación de a sangre. 4) Proteinograma: La cantidad de proteínas también está disminuida. Anatomía patológica.La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis, que consiste en el depósito en el hígado de fibras de colágeno, pero para que se pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este cúmulo de fibras ha de delimitar nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración y a través de los cuales se nutren. De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hígado, en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que quedan entre las mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo. Esta alteración se denomina nódulo de regeneración y es la característica que permite establecer el diagnóstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepáticas que se acompañan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condición de formar nódulos de regeneración. Etiología.Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son: 1ª) El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica, alcohólica o enólica) 2ª) La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C)
    • 3ª) Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus B y la infección crónica mixta por virus B y virus D, 4ª) Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a la salida de la bilis del hígado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria. 5ª) Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-) 6ª) La deficiencia de alfa-1 antitripsina (también bastante rara); o enfermedades metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólica asociada a la diabetes o la dislipemia. 7ª) Otras: hepatitis autoinmune. 8ª) Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos hepatotóxicos. 9ª) Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes. Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática. Etiopatogenia.De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamación es el proceso básico por el que el hígado responde al daño, cualquiera que sea éste. Mediante este proceso, el tejido hepático es capaz de reconocer el daño y si es posible repararlo. Si la reparación no es posible, estonces destruirá el tejido dañado. En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la función originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesión es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a través de procesos como la fibrosis, la esclerosis o la cicatrización, ya que se reemplazan las estructuras dañadas por tejido anormal fibrótico. Los diferentes agentes etiológicos de las enfermedades hepáticas crónicas mencionados en el anterior apartado pueden causar daño tisular, inflamación y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparación celular que predomine (regeneración o fibrosis) determinará que el tejido hepático se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneración tisular anormal conduzca a la cirrosis. El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las características y persistencia del agente lesivo, como de las características del individuo. Fases de la cirrosis.- Hepatocarcinoma (especimen de necropsia). En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: 1ª) Cirrosis compensada. 2ª) Descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad. Las complicaciones paradigmáticas que definen la cirrosis descompensada son:
    • - Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de transudadoEste transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea), habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal) - Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica, habitualmente episódico y reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias no depuradas por el hígado a la circulación general. Hemorragia digestiva por varices esofágicas. - Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de bilirrubina. Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún síntoma, y esta fase puede vivir años. En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la población general. Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hígado tiene. Se puede tener el 100% del hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un análisis de sangre. La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo. En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos: - La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta) - La insuficiencia hepatocelular. Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un hepatocarcinoma. Clínica.En muchos casos, el diagnóstico de la cirrosis es casual, puesto que como se ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco aparentes, presentando síntomas vagos o inespecíficos como dispepsia, astenia o hiperpirexia. Así, puede detectarse ante la existencia de hepatomegalia en una exploración física de rutina, ante alteraciones en las pruebas de función hepática, o ante la positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales. Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutáneos. Ninguno es patognomónico, pero pueden resultar útiles para la sospecha diagnóstica; entre estos "Estigmas de hepatopatía" cabe destacar las arañas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la vena cava superior. En ocasiones, está presente también un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En la cirrosis de origen alcohólico, puede aparecer hipertrofia parotídea y contractura de Dupuytren. En ocasiones aparecen xantelasmas en los párpados, sobre todo en las
    • enfermedades colestáticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de KayserFleischer (anillo de coloración pardo-verdosa en el borde límbico de la córnea, por depósito de cobre en la membrana de Descemet). Al efectuar la exploración física abdominal suele observarse el hígado aumentado de tamaño con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente atrófico y retraído no siendo accesible a la palpación. Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe hacer sospechar algún fenómeno intercurrente como una pancreatitis o un cólico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrótico. La esplenomegalia junto con la presencia de circulación colateral (múltiples venas dilatadas subcutáneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensión portal. Cuando la circulación colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina clásicamente como "cabeza de Medusa". La hipertensión portal puede también condicionar la presencia de ascitis, que puede manifestarse como un aumento del perímetro abdominal, indicando la presencia de líquido libre intra-abdominal. Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis, así como el edema subcutáneo que aparece en las zonas declives (las piernas generalmente) Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de etiología alcohólica; los varones pueden presentar atrofia testicular, disminución de la libido y disfunción eréctil. La ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones menstruales e incluso amenorrea. La ictericia, es un signo que acompaña con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada. En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrágicas como petequias, equímosis o hematomas ante traumatismos mínimos, epistaxis y gingivorragias que traducen la frecuente alteración de la coagulación que puede existir en los cirróticos. El fétor hepático es un olor dulzón característico que aparece en estos pacientes por la exhalación de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptán), por defecto en su desmetilación. A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un estado de desnutrición con evidente disminución de la masa muscular y del panículo adiposo. Diagnóstico.Para el diagnóstico de la cirrosis hepática, habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos: - ecografía, - pruebas de laboratorio - biopsia hepática. Prevención.-
    • Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: - Evitar el consumo de alcohol. - Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio) - Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis. - Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo). - Vacunación en el caso de la hepatitis B, por ejemplo. Tratamiento.La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas. También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico. El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. En muchas de ellas el diagnóstico precoz y, acto seguido, el tratamiento oportuno, evita la progresión a cirrosis. Por ello es importantísimo saber si una persona está o no afecta de una enfermedad hepática crónica con potencial evolución a cirrosis para evitar la progresión. La cirrosis produce sus manifestaciones clínicas debido a dos hechos principales: 1º) La insuficiencia hepática.Se debe a la pérdida progresiva de las células hepáticas (hepatocitos) encargadas de ejecutar las múltiples funciones del hígado. Llega un momento en que la masa de células es inferior a la necesaria para mantener esas funciones y aparecen fallos, entre otros aspectos, en la depuración de productos sobrantes, en el procesamiento de medicamentos, en el control del metabolismo nutricional y en la fabricación de múltiples sustancias útiles para otros órganos; por lo que la cirrosis repercute muy gravemente sobre todo el organismo. 2º) La hipertensión portal.La hipertensión portal es un aumento de la presión en el sistema venoso (sistema venoso portal) que, en condiciones normales, lleva toda la sangre procedente del abdomen hacia el hígado. El aumento de presión se debe a la alteración estructural del hígado cirrótico que opone mucha mayor resistencia de la normal al paso de la sangre portal a su través. Como consecuencia mucha de la sangre portal que debería pasar por el hígado no lo hace y circula por trayectos venosos anormales. Esto tiene dos grandes consecuencias. 1ª) La aparición de venas muy dilatadas sobre todo en el estómago y en el esófago (varices esofágicas y gástricas) que pueden romperse y producir hemorragias muy
    • graves. 2ª) La falta de depuración en el hígado de la sangre procedente del territorio abdominal lo que hace muchas sustancias lleguen al resto del organismo en cantidades muy superiores a las debidas con múltiples consecuencias negativas. La combinación de la insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal produce el cuadro clínico típico de la cirrosis. - 80% de los casos de cirrosis son producidos por el consumo excesivo de alcohol y por la hepatitis crónica por virus C (aproximadamente un 40% cada una). - 20% restante es producido por: - hepatitis crónica por virus B, - hepatitis crónica autoinmune, - un grupo de enfermedades denominadas colestásicas crónicas como la cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante, - enfermedades metabólicas congénitas familiares como la hemocromatosis (sobrecarga de hierro), - la enfermedad de Wilson (sobrecarga de cobre), - el déficit de alfa-1-antitripsina - la porfiria cutánea tarda. - raramente los efectos tóxicos de algunos fármacos y otras enfermedades aún más infrecuentes. - Hay que destacar además la esteatohepatitis no etílica (que afecta sobre todo a personas diabéticas y obesas) porque es cada vez más frecuente y que dentro de pocos años constituirá probablemente una causa cuantitativamente importante de cirrosis. Nota final.Hay que destacar que las enfermedades citadas previamente son progresivas; es decir, conducen al hígado desde una situación de órgano sano hasta la situación final de hígado cirrótico. English video liver