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Fisiologia  Insulina, Glucagon Y Diabetes
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Autores: ...

Autores:
Diana America Chavez Cabrera
Patricia Trespalacios Prieto
Ingrid Yazmin Pita Ortiz
Roberto Rustrian Rosado
Cecilia Alejandra Marquez Guadalupe
Asignatura: Fisiologia
Universidad Autonoma de Veracruz “Villa Rica”
Facultad de Medicina “Porfirio Sosa Zarate”

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  • 1. Insulina, Glucagón&Diabetes Mellitus
  • 2. Insulina glucagón y diabetes mellitus
    Páncreas funciones digestivas
    glucagón
    Insulina
    Regulación de metabolismo de la glucosa, lípidos y las proteínas.
  • 3. Pancreas 2 tipos de tejidos:
    Ácinos secretan jugos digestivos  duodeno
    Los islotes de langerhans  secretan insulina y glucagón  sangre.
    Islotes  3 tipos de células.
      glucagón.
     insulina y amilina.
      somatostatina.
    PP  peptido pancreatico.
  • 4.
  • 5. Insulina glucagón
    Amilina  insulina
    Somatostatina  insulina y glucagón.
    Dieta alta en carbohidratos  secreta mucha insulina  se deposita como glucógeno en el hígado y en músculos
    El exceso que no se almacena como glucógeno se convierte en grasa.
    Proteínas  inhibe la degradación de proteínas intracelulares al estimular la absorción de AA por las células  proteínas.
  • 6. Química y síntesis de la insulina.
    Proteína pequeña  2 cadenas de aminoácidos unidos por enlaces disulfuro.
    Sintetizada en células .
    Los ribosomas acoplados al RR traducen ARN  prehormonainsulínica
    Se desdobla en el RR  proinsulina  Aparato de Golgi  INSULINA  gránulos secretores.
    Su semivida plasmática es de 6 min. y desaparece de la circulación de 10 a 15 minutos.
    La insulina no unida a receptores es degradada  INSULINASA (hígado, músculo, riñón).
  • 7. Activación de los receptores de las células efectoras por la insulina y efectos celulares resultantes.
    Para iniciar su efecto debe unirse a receptores.
    El receptor activado y no la insulina es que desencadena los efectos posteriores.
    El receptor de insulina es una combinación de 4 subunidades enlazadas por disulfuro
    • 2  fuera de la membrana
    • 8. 2  atraviesan la membrana y sobresalen en el interior del citoplasma.
    La insulina se une a las subunidades .
  • 9. La autofosforilación de las subunidades beta del receptor activa tirosina cinasa fosforilasustratos del receptor de insulina.
    Activando e inactivando algunas enzimas  EFECTOS:
    Incremento de la captación de glucosa por las membranas del 80% de las células (musculares & adiposas).
    • Se debe a la traslocación de vesículas intracelulares que contienen proteínas transportadoras de glucosa.
    Aumenta permeabilidad de la membrana a aminoácidos, iones K y PO4.
    10 a 15 min  Cambia actividad de enzimas metabólicas intracelulares  variación de la fosforilación enzimática.
    Horas-diasCambios en la velocidad de traducción de ARNm nuevas proteínas.
  • 10. Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los carbohidratos.
    Después de ingerir la comida hay una absorción de glucosa hacia la sangre  induce secreción de insulina  captación de la glucosa (aprovechamiento /almacenamiento).
    La insulina favorece la captación y el metabolismo musculares de la glucosa.
    Durante el día, la energía utilizada por el T.muscular depende de los Ac. grasos
    La membrana muscular es poco permeable a la glucosa a menos que tenga estimulo de la insulina  es escasa entre comidas.
  • 11. Hay 2 situaciones en que el musculo consume glucosa:
    Ejercicio moderado e intenso  contracción los músculos se hacen permeables a la Glucosa.
    Las horas siguientes a la comida, ya que el páncreas secreta mucha insulina por el aumento de la concentración sanguina de Glucosa.
    Depósito de glucógeno en el músculo.
    Si el músculo no se ejercita después de la comida, la glucosa que entró, se almacena como glucógeno que se usará después con fines energéticos.
  • 12. Efecto facilitador cuantitativo de la insulina en el transporte de glucosa por la membrana de la célula muscular.
  • 13. Insulina & glucosa
    en el hígado
    Depósito casi inmediato de glucógeno en el hígado a partir de la glucosa absorbida.
    Después de la comida
    Insulina
    Glucógeno hepático se transforma en glucosa, que se libera a la sangre.
    En ayuno disminuye
  • 14. El glucógeno puede aumentar hasta un 5% o 6% de la masa hepática
  • 15. Hígado libera glucosa
    Al descender la glicemia a cifras bajas
    El páncreas reduce la secreción de insulina.
    Se interrumpe la síntesis de glucógeno en el hígado y la captación de nuevas moléculas de glucosa.
    Se activa la fosforilasa, que degrada el glucógeno a glucosa - fosfato
    La enzima glucosa fosfatasa se activa y separa la glucosa y el radical fosfato. La glucosa puede salir a la sangre.
  • 16. Insulina
    Favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos grasos
    Inhibe la gluconeogenia hepática
    Reduce la cantidad y actividad de las enzimas necesarias
    Los ácidos grasos se empaquetan en triglicéridos y se transportan al tejido adiposo por las lipoproteínas de muy baja densidad
    Reduce la liberación de aminoácidos del músculo y otras células
  • 17. Insulina & glucosa en encéfalo
    Escaso efecto en captación y utilización de la glucosa
    Insulina
    Células encefálicas
    Permeables a la glucosa
    Difícil uso de grasas y demás sustratos energéticos
    Glucemia  20 a 50 mg/100 ml
    Shock hipoglucémico
    Irritabilidad nerviosa progresiva con lipotimia, crisis convulsivas y coma
  • 18. Insulina e hidratos de carbono
    Insulina
    Favorece el transporte de la glucosa y su utilización en las demás células del cuerpo
    Tiene efecto indirecto en el depósito de grasas en las células adiposas
    Dentro de las células adiposas
    Aporta el glicerol de las grasas
    Glucosa
    Insulina
    Aterosclerosis marcada con infarto de miocardio, ictus cerebrales y demás accidentes vasculares
    A largo plazo
  • 19. Depósito de lípidos
  • 20.
  • 21. Almacenamiento de grasas
    Insulina
    Inhibe la acción de la lipasa sensible a esta hormona que hidroliza a los triglicéridos
    Fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a través de la membrana celular
    Parte de la glucosa forma ácidos grasos
    Se forman grandes cantidades de α – glicerol fosfato, que suministra glicerol, el cual se une a los ácidos grasos y forma triglicéridos
  • 22. Deficiencia de insulina aumenta el uso de ácidos grasos como energía
    Durante el ayuno, entre comidas
    En diabetes mellitus
    Lipólisis de las grasas almacenadas
    Insulina
    La enzima lipasa sensible a la insulina se activa e hidroliza los triglicéridos almacenados, liberando ácidos grasos y glicerol a la sangre
    Aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol y fosfolípidos
    Lo que acelera el desarrollo de aterosclerosis en los enfermos con diabetes graves
  • 23. La falta de insulina
    Causa síntesis exagerada de ácido acetoacético en los hepatocitos
    Activa el mecanismo de la carnitina para transportar los ácidos grasos a las mitocondrias
    Dentro de las mitocondrias se da la oxidación beta de los ácidos grasos y se libera mucho acetil CoA
    Acetil CoA se condensa y forma ácido acetoacético que pasa a la sangre
    Penetra en las células periféricas y se convierte en acetil CoA para utilizarse en fines energéticos.
    Ácido acetoacético
    Se convierte en ácido β-hidroxibutírico y acetona
    Cuerpos cetónicos
    Cetosis
  • 24. Efecto de la insulina en el metabolismo de las proteínas y el crecimiento
    Si hay exceso de nutrientes también hay proteínas; además de hidratos de carbono y grasas… Su metabolismo:
    La insulina estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de la células  valina, leucina, isoleucina, tirosina, fanilalanina
    La insulina aumenta la traducción del ARN mensajero
    La insulina acelera la transducción de determinadas secuencias de ADN, que produce mayor cantidad de ARN
    La insulina inhibe el catabolismo de las proteínas, amortiguando la velocidad de liberación de los aminoácidos
    Dentro del hígado, la insulina deprime el ritmo de la glucogenia. Y reduce la actividad de las enzimas neoglucogenéticas
  • 25. CATABOLISMO
    SINTESIS
    DEBILIDAD EXTREMA
    FUENTE ENERGÉTICA
    GLUCONEOGENIA
    ELIMINACIÓN UREA
  • 26. La insulina & Somatotropina actúan sinérgicamente para promover el crecimiento
    INSULINA ES NECESARIA PARA LA SÍNTESIS DE PROTEINAS
    AMBAS FOMENTAN LA ENTRADA DE DISTINTOS AA
  • 27. Mecanismos de la secreción de Insulina
    CÉLULAS 
    PÁNCREAS
    GLUCEMIA
  • 28. Factores que aumentan o disminuyen la secreción de Insulina
    + ATP
    - eXOCITOSIS
    + cA
    - Canales K
  • 29. El aumento de la Glucemia estimula la secreción de Insulina
  • 30. MESETA  2-3 hrs.
    Al doble que en la fase inicial
    Liberación insulina preformada
    + 10 veces en los 3-5 min
    Preformada
    Activación del sist. enzimático
    15 min  +
    - A valores intermedios a los 10 min
  • 31. Retroalimentación entre la concentración sanguínea de Glucosa y la tasa de secreción de Insulina
  • 32. Otros factores que estimulan la secreción de Insulina
    Transporte de AA a la célula para la síntesis de proteínas.
  • 33. Secreción prolongada  agotamiento  Diabetes Mellitus
  • 34. Cambio entre el Metabolismo de los Carbs & Lípidos
    INSULINA
    S / INSULINA
    Concentración sanguínea de Glucosa
  • 35. Se liberan HIPOGLUCEMIA
    + Concentración plasmática de Glucosa & Ac. Grasos
  • 36. GLUCAGÓN
    Polipéptidogrande 29 aminoácidos.
    Se secreta en las células alfa
    de los islotes de Langerhans
    Funciones opuestas a la insulina
    Hormona hiperglucemiante
  • 37. Metabolismo de la glucosa
    Glucogenólisis y aumento de glucemia
    Glucagón activa
    Se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa
    Adenilato ciclasa de la membrana de los hepatocitos.
    Degrada glucógeno a glucosa-8-fosfato.
    Síntesis del monofosfato de adenosina cíclico.
    Fosforilasa b cinasa en fosforilasa a
    Activa y estimula la proteína reguladora de la proteincinasa.
  • 38. Fomento de la gluconeogenia
    Continua la infusión
    Hiperglucemia
    • Estimula la absorción de aminoácidos
    Hepatocitos
    Glucosa
    Otros efectos del glucagón en concentraciones elevadas.
    • Estimula la concentración cardiaca.
    • 39. Aumenta el flujo sanguíneo (riñón)
    • 40. Secreción biliar
    • 41. Inhibe secreción de HCl
  • Regulación de la secreción de glucagón
    La hiperglucemia inhibe la secreción de glucagón en plasma
    • Incremento de los aminoácidos en sangre
    Alanina y arginina
    Conversión de los aa. En glucosa
    Tejidos
    Incremento de los aa circulantes, como la estimulación β-adrenérgica
    • Ejercicio
  • somatostatina
    Se secreta y actúa en los islotes de Langerhans
    • Semivida de 3 min. en sangre circulante.
    ESTIMULA
    INHIBE
    Aumento de la glucemia
    Secreción de insulina y glucagón
    Motilidad estomago
    Duodeno
    Vesícula biliar
    Aminoácidos
    Ácidos grasos
    Secreción-absorción
    Por el tubo digestivo
    Concentración de hormonas gastrointestinales
  • 42. Diabetes mellitus
    Tipo I Diabetes mellitus insulinodependientes (DMID)
    • Lesión de células beta del páncreas.
    • 43. Infecciones víricas y trastornos autoinmunitarios.
    • 44. Tendencia hereditaria a la degeneración de las células beta.
    Manifestaciones:
    • Hiperglucemia
    • 45. Aumento en la utilización de grasas y colesterol
    • 46. Perdidas de proteínas org.
  • Aumento de la glucosa en sangre
    Valores plásmicos ascienden
    300 y 1200 /100 ml.
    Aumento de la glucemia
    • Produce perdida del exceso de glucosa en orina.
    • 47. 180mg. /100ml.
    • 48. Diabetes grave: perdida de mas de 100 g. glucosa / día.
  • deshidratación
    Glucosa no difunde con facilidad a través de los poros de la membrana celular
    Incremento de la PO provoca la salida de agua desde la célula.
    Perdida de glucosa diuresis osmótica
    Reduciendo la absorción de la misma en el túbulo renal
    • Poliuria
    • 49. Deshidratación intra y extracelular
    • 50. polidipsia
  • Lesiones tisulares
    Vasos sanguíneos alterados
    Deterioro del aporte sanguíneo
  • Utilización de grasas y producción acidosis metabólica
    Liberación de cetoácidos al plasma, es rápida su captación y oxidación por las células.
    Coma diabético o muerte.
    Se corrige con dosis de insulina
    • Compensaciones fisiológicas
    Respiración rápida y profunda
    Coma acidótico
    Arteriosclerosis
  • 59. DIABETES MELLITUS TIPO II
    Representa 90% de casos de diabetes mellitus
    Manifiesta en adultos
    (Mayores 40-60 años)
    Factor de riesgo más importante:
    OBESIDAD
  • 60. EVOLUCIÓN PATOGÉNICA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II
    Utilización de glucosa por tejidos
    Glucosa en plasma
    Secreción de insulina
  • 61. Síndrome Metabólico
    Resistencia a la insulina
    Obesidad
    grasa abdominal
    Insulinorresistencia
    (Sx ovario poliquistico)
    Hiperglucemia en ayunas
    Dislipidemias
    Hipertensión
    Enfermedad
    cardiovascular
  • 62. Otros factores que producen resistencia a la insulina
    • Sx de Poliquistosis ovárica (SPQO)
    • 63. Sx de Cushing
    • 64. Tratamiento con esteroides
    • 65. Embarazo
    • 66. Lipodistrofia
    • 67. Ac’s contra receptor de insulina
    • 68. Polimorfismos del receptor de insulina
    • 69. Mutaciones  obesidad genética
    • 70. Acromegalia
    • 71. Hemocromatosis
  • Resistencia a la insulina
    Páncreas
    “Cansan” células 
    Nunca se “cansan” células 
    No se produce suficiente insulina
    Se produce suficiente insulina
    Para evitar hiperglucemia tras la ingesta
    DIABETES MELLITUS TIPO II
    No se desarrolla
    La enfermedad
  • 72. DIAGNÓSTICO DIABETES
    TRATAMIENTO DIABETES
    DIABETES TIPO I
    INSULINA
    Incrementar metabolismo
    Duración acción
    Regular: 3-8 hrs
    c/Zinc: 10-48hrs
    DIABETES TIPO II
    DIETA
     sensibilidad a la insulina
    EJERCICIO
    Tiazolinidinedionas
    Metmofina
    INSULINA
     liberación de insulina
    FÁRMACOS
    sulfonilureas
    POLIFAGIA
    POLIDIPSIA
    HIPOLIPEMIANTES
    POLIURIA
  • 73. PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
  • 74. INSULINOMA
    ´Hiperinsulinismo
    CAUSA
    COMPLICACIÓN
    TRATAMIENTO
    Administración de glucosa
    SHOCK INSULÍNICO
    ADENOMA
    Islotes de Langerhans
    Glucemia
    Administración de glucagón
     glucogenólisis
    10-15% son malignos
    50-70 mg/100 ml
    • Nerviosismo extremo
    • 75. Temblores generalizados
    • 76. Sudoración
    SI NO HAY TX:
    DAÑO PERMANENTE SNC
    20-50 mg/100 ml
    • Convulsiones
    • 77. Pérdida conciencia
    más
    • Coma hipoglucémico