Estado De Choque

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    1. ESTADO DE CHOQUE
      DIANA AMERICA CHAVEZ CABRERA
      UNIVERSIDAD AUTONOMA DE VERACRUZ “VILLA RICA”
      FACULTAD DE MEDICINA”PORFIRIO SOSA ZARATE”
    2. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL ESTADO DE CHOQUE
      Cardiogénico
      Hipovolémico
      Microvasógeno
    3. DIAGNÓSTICO DEL ESTAO DE CHOQUE
      Primeras manifestaciones clínicas
      Piel, riñones y SNC
      Piel fría, pálida y pegajosa, oliguria, estupor.
      Valoración inicial
      Taquicardia
      Lactante: 160/min
      Preescolar: 140/min
      Taquipnea
      Coloración tegumentos y mucosas : pálida (vasoconstricción)
      TA diferencial: reflejo del desequilibrio poscarga/precarga
      Sistólica alta
      Estado psicológico: Inquietud, ansiedad  apatía, letargo
      • Niños/adolescentes 120/min
      • Adulto 100/min
      • Diastólica baja
    4. Respuesta orgánica al estado de choque
      Reflejo barorreceptor activa simpático  Incremento FC
      Redistribución flujo sanguíneo 
      • Sistema porta proporciona 70% (irrigación hepática)
      Cambios metabólicos: cortisol y glucagón
      Reducción y redistribución flujo renal
      Activación sistema Renina-angiotensina-aldosterona.
      Reducción filtrado glomerular
      Incremento reabsorción de Na+ y H2O
      Daño alveolocapilar  escape proteínas: alteración coloidosmótica
      Sx DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL ADULTO (SIRPA):
      • Hipoxemia resistente al incremento de O2
      • Disminuye adaptabilidad pulmonar
      • Cambios mínimos en radiografías de tórax
      • Edema agudo pulmonar no cardiógeno
    5. Respuesta orgánica al estado de choque
      Paciente traumatizado:
      • Leucotrienos, Factor activador de plaquetas, Caquectina pueden deteriorar riego miocardio
      Quemados, sepsis abdominal, obstrucción intestinal…
      • Choque hipovolémico por redistribución entre liquido extracelular e intersticial
      Respuesta celular a la hipotensión:
      • Na+ y H2O penetran en células musculares
      • Pérdida de K+ intracelular
      • Agotamiento de ATP celular
    6. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL ESTADO DEL CHOQUE CARDIÓGENO
      CAUSAS
      Contusión torácica
      Taponamiento cardíaco
      (hemopericardio, neumotórax)
      Embolia aérea
      DIAGNÓSTICO
      ECG: mostrará arritmias, trazos del sitio lesionado.
      Determinación de enzimas: Fosfocinasa de creatinina.
      PVC:
      TRATAMIENTO
      Quirúrgico.
      Devolver funcionalidad a la bomba.
      • IAM
      • Miocarditis
      • Arritmias
    7. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL ESTADO DEL CHOQUE NEURÓGENO
      CAUSAS
      Dolor intenso: interviene SNA
      Traumatismo de la médula espinal
      DIAGNÓSTICO; Manifestaciones clínicas.
      Hipotensión arterial sin taquicardia
      Vasoconstricción cutánea (palidez)
      No disminuye la TA diferencial
      TRATAMIENTO
      Restitución de la volemia
      Fármacos vasoactivos después de la restitución de líquidos
      Vigilancia PVC
      Mascarilla  Oxígeno
    8. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL ESTADO DEL CHOQUE SÉPTICO
      CAUSAS
      Respuesta a una infección grave por gramnegativos y endotoxinas.
      MANIFESTACIONES CLÍNICAS
      Fiebre elevada
      Alteración funcional orgánica
      (riñón, pulmón)
      Taquicardia
      Vasoconstricción cutánea
      DIAGNÓSTICO
      Laboratorio:
      • Leucocitosis
      • Trombocitopenia
      • Leucopenia
      (inmunocomprometidos)
      • Oliguria
      • Hipotensión
      • Piel/tegumentos rosados
      • Disminuye RVP
      (daño esfínteres precapilares)
      • TRATAMIENTO
      • Antimicrobianos amplio espectro
      • Glucocorticoides
      • Bicarbonato de Sodio
      • Drenar focos sépticos
      • Reposición líquidos
    9. CHOQUE HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO
    10. CHOQUE HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO
      • Otros datos: normal
      • Casos de afección: reposición con cristaloides
      • Taquipnea
      • Angustia
      • Checar llenado capilar ungueal
      • Tx: restitución volemia (cristaloides)
    11. CHOQUE HIPOVOLÉMICO HEMORRÁGICO
      • Diaforesis profusa
      • TX:
      • Restitución volumen con cristaloides por dos vías y con catéter corto
      • Transfusión sanguínea
      • Llenado capilar ausente
      • Palidez generalizada
      • Oliguria/Anuria
      • Piel fría-pegajosa
      • TX: Transfusión expansores plasma
      Detener hemorragia
    12. TRATAMIENTO DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO
      Respiración:
      Permeabilidad vías respiratorias
      Suministro oxígeno (mascarilla)
      Restitución volemia
      2 vías periféricas (catéteres cortos #17)
      Colapso vascular: no se usan vías periféricas
      Vena mayor calibre: Subclavia, femoral
      Cristaloides (Sol. Ringer con lactato)
      Regla 3:1  3 ml de cristaloide/ml de sangre perdida
      1-2 L en el adulto  20 ml/kg niños
      Vigilancia otros parámetros:
      PVC: vigilar la cantidad/velocidad de restitución de líquidos.
      pH: revertir acidosis metabólica con bicarbonato de Na.
    13. ¿No responde al TX?
      Intervención quirúrgica
      Choque hipovolémico (hemorragia): Transfusión sangre/paquete globular.
      CRITERIOS:
      Análisis laboratorio: 20-30 min
      Restitución provisional con cristaloides
      Urgencia extrema : O –
      AUTOTRANSFUSIÓN:
      Trauma tórax: hemotórax
      Drenaje sangre estéril + citrato de Na (anticoagulante)
      Se retransfunde evitando los riesgos de la transfusión típica.
      REVALORACIÓN DEL PACIENTE EN CHOQUE
      Si persiste hemorragia  considerar intervención Qx
      Sobrecarga de líquidos  checar PVC y datos clínicos
      Falta de respuesta al tratamiento:
      verificar ventilación, función cardiaca
      descartar: acidosis diabética, choque neurógeno.
      • Diana Chávez Cabrera
      • Ariadna Peregrina Martínez
      • Héctor González Domínguez
      • Roberto Rustrián Rosado
      • Ingrid Yazmín Pita Ortiz
      • Esteban Villalobos Salomón
      • Alejandra Pineda Figueiras
      • Alejandro Porras
      • Adriana Alcántara Coronel
      • Martha Patricia García
      • Irving Mendiola Velazco

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    Autora: Diana América Chavez Cabrera
    Docente: Dr. more

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