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journées de DES Besançon mars 2013

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poic 2013 Presentation Transcript

  • 1. PSEUDO OBSTRUCTION INTESTINALE CHRONIQUE (POIC) Céline MONTUCLARD CHU DIJON DES 15/03/2013
  • 2. Définition et épidémiologie  Définition : trouble de la motricité du tube digestif (grêle++) Episodes chroniques et/ou itératifs évoquant une obstruction mécanique intestinale, sans obstacle organique  Rare : incidence et prévalence inconnues (1 nv cas/an/million hab)  Grave : 20 % des insuffisances intestinales chroniques chez l’adulte  Prédominance masculine (Ratio H/F: 1,5/1 à 4/1)  Age moyen au diagnostic : 20-26 ans
  • 3. Physiopathologie Système nerveux entérique Système nerveux central Cellule interstitielle de Cajal = Pace-Maker Fibres musculaires lisses longitudinales ou circulaires
  • 4. Anatomopathologie NeuropathiesMésenchymopathies -Anomalies des cellules interstitielles de Cajal (48 % cas) -Atrophie/ hypertrophie /dégénérescence du tissu musculaire lisse (couche longitudinale +) -Fibrose Myopathies -Anomalies de répartition des neurones: perte neuronale/aganglionose -Infiltration des plexus par lymphocytes ou plasmocytes
  • 5. Etiologies Primitives (50%) • Idiopathiques ( 80 % ) • Myopathie viscérale ou neuropathie viscérale familiale : − MNGIE syndrome ( ptosis, ophtalmoplégie, leucoencéphalite, pseudo- occlusion ) −Hirschsprung • Cytopathie mitochondriale ( MNGIE syndrome ) Secondaires (50%) •Paranéoplasique : poumon petites cellules •Connectivites : sclérodermie •Amylose •Métabolique : hypothyroïdie, Diabète •Iatrogène : post radique, anti-dépresseurs, anti-parkinsoniens •Infectieux : viral (CMV, EBV, rotavirus) •Autres : maladie cœliaque , sprue réfractaire
  • 6. Présentation clinique  Evolution insidieuse : épisode subocclusif / accalmie Temps médian 1er épisode sub-occlusif diagnostic : 8 ans  ATCD de laparotomies « blanches » : 90 % patients (3 en moyenne )  Symptômes :  Douleur abdominale, parfois violente  Distension abdominale  Nausées, vomissements  Constipation / Diarrhée (pullulation microbienne)  Dysphagie, RGO  Malnutrition (IMC bas)  Anorexie, asthénie, amaigrissement  Signes extra-digestifs
  • 7. Jadis… Transit du grêleASP
  • 8. Eliminer un obstacle organique TDM Abdomino pelvienne Entéroscanner/IRM
  • 9.  FOGD  ILEOCOLOSCOPIE  ENTEROSCOPIE HAUTE ET BASSE Biopsies peu contributives car n’atteignent pas les couches profondes  Perspective : biopsies transmurales Biopsies systématiques : Amylose, Maladie cœliaque Eliminer un obstacle organique : endoscopies
  • 10. Eliminer un obstacle organique Eviter la chirurgie +++  Risque de complication : création de brides, { l’origine d’occlusion intestinale ultérieure  Biopsies cunéiformes du grêle (immunohistochimie)
  • 11. Diagnostic : manométrie antro- duodénale  Référence mais complexe, rarement pratiquée Quasiment toujours anormale Si normale : remettre en cause le diagnostic  En cas d’obstacle organique : contractions postprandiales prolongées, non propagées ≠ POIC  Distingue le type de POIC - Contractions d’amplitude N non coordonnées , non propagées ou POIC NEUROGENE -Contractions d’amplitude N non coordonnées , non propagées ou anormales -Motricité post-prandiale = 0 POIC MYOGENE - Contractions d’amplitude faible ou nulle - Hypomotilité coordonnée
  • 12. Autres examens complémentaires  Manométrie œsophagienne : non spécifique Etude 2012, Amiot et al : pathologique dans 73% des cas / 90 % cas si dysphagie (toujours anormale si sclérodermie)  Manométrie ano-rectale : non systématique, non spécifique, anormale dans 60 % cas (toujours anormale si Hirschsprung)  Breath test  Electromyogramme  Biopsie neuromusculaire  Bilan urodynamique  IRM cérébrale Selon la cause évoquée
  • 13. Biologie  Biologie standard + recherche carence vitaminique  Selon l’étiologie suspectée  TSH  Ac anti-nucléaires, Ac anti-Scl-70  Ac anti-neurones (anti-Hu)  Ag CMV, EBV et herpès  Mutation RET  …
  • 14. Traitement médical Restaurer l’activité motrice gastro – intestinale  Prokinétiques : métoclopramide, dompéridone, érythromycine  Anticholinergique : néostigmine  Analogue somatostatine : octréotide  Sérotoninergiques : prucalopride, tegaserode Traiter la pullulation microbienne  Antibiothérapie séquentielle : métronidazole, ciprofloxacine, rifaximine Traiter la douleur  opioïde (20 à 25 % patients)
  • 15. Régime pauvre en fibres et en graisses Fractionnement des repas Alimentation mixée Electrolytes, vitamines ADEK/ B9/ B12, minéraux Nutrition entérale Nutrition parentérale • Si échec nutrition orale et entérale ou si dénutrition sévère • Définitive +++ • Complications : sepsis, thrombose, cholestase, décès Prise en charge nutritionnelle
  • 16. Nutrition parentérale à 10 ans 30 % 50 % 75 % Amiot et al, 2012
  • 17. Traitement chirurgical Potentiellement délétère ; rôle limité dans la prise en charge de la POIC  Chirurgie essentiellement palliative  Dérivations : gastrostomie (d’aspiration/ d’alimentation), jéjunostomie et/ou iléostomie  Complications ( perforation intestinale, ischémie )  Résection intestinale (limitée voire étendue) entérectomie subtotale : POIC sévère réfractaire au traitement médical, indication exceptionnelle  Transplantation intestinale Masetti et al. Am J Transplant, 2004 Knowles CW et al. Neurogastroenterol Motil 2008
  • 18. Indications • Insuffisance intestinale sévère • Mise en jeu du pronostic vital liée à la NP ou possibilité de NP compromise (perte d’abord vasculaire) • Qualité de vie précaire Indication % Grêle court 63 T. Desmoïde 7 Thrombose splanchnique 10 POIC 13 Autres 7 Délai Patient Greffon 1 an 85 % 80 % 5 ans 61 % 50 % 10 ans 42 % 33 % Fishbein TM N Engl J Med 2009 Abu-Elmagd K et al. Ann Surg 2009 Transplantation intestinale
  • 19. Survie des patients atteints de POIC Amiot et al, 2012. 90 % 78 % 76 % Facteurs de mauvais pronostic : sclérodermie, impossibilité de maintenir une nutrition orale, dysphagie / troubles moteurs œsophagiens sévères Causes de mortalité : pneumopathie d’ inhalation, complications NP, maladie causale
  • 20. Conclusion  La pseudo obstruction intestinale chronique est rare, grave et de diagnostic difficile  Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques, radiologiques et manométriques, après avoir éliminé un obstacle organique  Le traitement, symptomatique, vise à limiter la dénutrition et améliorer la motricité digestive  La chirurgie doit être exceptionnelle; elle peut aller jusqu’{ la transplantation intestinale en l’absence d’alternative.
  • 21. Bibliographie  Alexandra Antonucci et al: World J Gastroenterol (2008)  Roberto De Giorgio et al : Gastroenterology clinics of North America (2011)  V. Stanghellini et al: Natural History of Intestinal Failure Induced by Chronic IdiopathicIntestinal Pseudo-Obstruction (2010)  Charles H. Knowles et al: New perspectives in the diagnosis and management of enteric neuropathies (2013)  A. Amiot et al: Neurogastroenterol Motil (2012)  Yusuke Sekino et al: World J Gastroenterol (2012 )  Aurelien Amiot et al : Am J Gastroenterol (2009)  Frances L et al : Gastroenterology (2006)  Rosanna F.Cogliandro et al : Best Practice & Research Clinical Gastroenterology (2007)  V. Stanghellini et al : Neurogastroenterol Motil (2007)  Fishbein et al : TM N Engl J Med (2009)  Abu-Elmagd K et al : Ann Surg (2009)  Masetti et al : Am J Transplant (2004)  Knowles CW et al : Neurogastroenterol Motil (2008)