Sindrome coronario agudo

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Sindrome coronario agudo

  1. 1. SINDROME CORONARIO AGUDO Dellacasa, Valeria
  2. 2. SINDROME CORONARIO AGUDO• Disminución aguda o subaguda de aporte de O2, mediante súbito deterioro del flujo sanguíneo (isquemia), como consecuencia de la ruptura de una placa aterosclerótica de alguna arteria coronaria, o espasmos coronarios secundarios a factores extrínsecos o intrínsecos. Esto implica fenómenos de inflamación, trombosis, vasoconstricción, y microembolización.
  3. 3. Clasificación• Angina Inestable• SCA sin elevación del segmento S-T• SCA con elevación del segmento S-T
  4. 4. Angina inestable• (ANGOR – DOLOR TORACICO)• La angina generalmente se produce cuando el corazón tiene una mayor necesidad de sangre rica en oxígeno, por ejemplo, durante el ejercicio físico. Otras causas de angina de pecho, son las situaciones de estrés, las temperaturas extremas, las comidas pesadas, el alcohol y el tabaco.
  5. 5. Angina Inestable• La angina de pecho, en los hombres, generalmente se produce después de los 30 años de edad y casi siempre son ocasionados por una enfermedad arterial coronaria (EAC). En las mujeres, la angina suele aparecer a mayor edad y puede ser causada por muchos factores diferentes. Aparte de la EAC, la angina puede ser causada por el estrechamiento de la válvula aórtica en el corazón (estenosis aórtica), un nivel bajo de glóbulos rojos en la corriente sanguínea (anemia) o una glándula tiroides hiperactiva (hipertiroidismo).
  6. 6. Otros tipos de angina• Angina de Prinzmetal• Es un tipo de angina poco común causada por lo que se denomina *espasmo coronario* (vasoespasmo). El espasmo estrecha momentáneamente la arteria coronaria impidiendo que el corazón reciba suficiente sangre. Puede producirse en pacientes que tienen además una acumulación significativa de placa grasa (aterosclerosis) en por lo menos un vaso sanguíneo importante. A diferencia de la angina típica, la angina variante generalmente aparece en momentos de reposo. Estos ataques pueden ser muy dolorosos y suelen sobrevenir principalmente entre la medianoche y las 8 de la mañana. A menudo se producen cada día a la misma hora.
  7. 7. • Angina Microvascular • Es un tipo de angina en la que el paciente, siente dolor en el pecho pero no parece tener ninguna obstrucción en las arterias coronarias. El dolor en el pecho se debe a que los pequeños vasos sanguíneos que alimentan el corazón, los brazos y las piernas no funcionan de manera normal. Los pacientes suelen sobrellevar bien este tipo de angina y tienen en general muy pocos efectos secundarios a largo plazo.
  8. 8. ClínicaLa angina suele comenzar en el centro del pecho,(retroesternal) pero el dolor puede extenderse albrazo izquierdo, al cuello, mandíbula, espaldao epigastrio.*Es posible sufrir entumecimiento o pérdida desensibilidad en los brazos, hombros o muñecas.*Sensación sofocante*Los episodios generalmente duran sólo unosminutos. Si el dolor dura más de unos minutos,puede tratarse de una repentina obstruccióntotal de una arteria coronaria o de un IAM
  9. 9. Clínica• La presentación clínica de la angina inestable puede ser idéntica a la de un infarto agudo de miocardio (IAM), la diferencia es conceptual: si hay necrósis miocárdica hablamos de infarto agudo de miocardio. Los datos que podemos obtener de la historia clínica, la exploración física y el electrocardiograma, con frecuencia nos permiten diferenciar entre angina inestable e infarto agudo de miocardio. 
  10. 10. Terapéutica• Los medicamentos y los cambios en el estilo de vida son los medios más comúnmente utilizados para controlar la angina. En los casos más graves, puede ser necesaria una revascularización.•Control estricto de factores de riesgo de EAC (típicamente la aterosclerosis)HTA, tabaquismo, niveles elevados de LDL y TAG, sobrepeso (si el pacientees mujer, menopaúsica, evaluar posibilidad de terapia estrogénica•Medicación•nitroglicerina (vasodilatador), mejora el flujo de sangre y hace posible quellegue al músculo cardíaco más sangre rica en oxígeno. En general, se pideal paciente que se acueste, y se indica goteo de NTG. 1 ampolla de NTG: (25mg / 5 ml). 1 amp (25 mg) en 250 ML de dextrosa al 5%: 5 cc / hora . ANTESY DURANTE la administración, chequear: T.A y F.C
  11. 11. Terapéutica• Otros medicamentos utilizados para controlar la angina típica y la angina microvascular son los  betabloqueantes y los bloqueantes cálcicos. Estos reducen la demanda de oxígeno por parte del corazón porque reducen la frecuencia cardíaca o la tensión arterial. Los bloqueantes cálcicos y los nitratos también pueden utilizarse para evitar los espasmos que originan la angina variante.• Terapia antiplaquetaria: AAS (aspirina) (contraindic: enf. hepática, renal, pólipos, úlcera gástrica, coagulopatías)..• tal como la heparina.• *Cese de actividades físicas *Si el paciente está internado, se suele administrar Enoxaparin (Heparina de BPM), y laxantes, para evitar valsalva)
  12. 12. Infarto Agudo de Miocardio
  13. 13. IAM• Causado por una obstrucción total de alguna arteria coronaria. La obstrucción de la arteria coronaria impide que llegue sangre rica en oxígeno y nutrientes a una sección del corazón. Si la sangre no puede llegar al músculo cardíaco, muere. Si se obtiene tratamiento médico inmediatamente, puede reducirse el daño, pero si una sección del músculo cardíaco ya está afectada, el daño es irreversible.
  14. 14. Dolor• CONSTRICTIVO• OPRESIVO• SENSACION ‘’PESADA’’• SENSACION DE MUERTE• DOLOR QUE NO CEDE ANTE NADA, EXCEPTO TTO INMEDIATO
  15. 15. Localización de dolor• SUBESTERNAL• HEMITORAX IZQ ANTERIOR• AMBOS M. SUP, ZONA DELTOIDEA (gralmente mas común lado izq)• CUELLO, MAXILAR INFERIOR, DIENTES• ENTUMECIMIENTO EN ANTEBRAZO Y REGION PALMAR MANO IZQ• REGION INTERESCAPULAR
  16. 16. Factores que provocan el dolor• Ejercicio físico• Excitabilidad• Estrés• Hipotermia (por vasoconstricción)• Situación postprandial (por redistribución de flujo)
  17. 17. Clínica• Tener en cuenta si esta presente alguno de los cuatro siguientes gestos (Imagen): A) signo de Levine (apretando el puño sobre el pecho), B) signo de la palma (la palma de la mano apoyada sobre el pecho, C) signo del brazo (tocarse el brazo izquierdo), y como indicador de inquietud (no-isquémico gralmente) el signo del punto (apuntar con un dedo en zona del dolor).
  18. 18. Clínica
  19. 19. Clínica• Leucocitosis (Neutrofilia gralmente)• La elevación de marcadores de daño miocárdico como la CPK -MB o la troponina, (LDH1, y TGO también ayudan al diagnóstico) (identifican una necrósis miocárdica) y, por lo tanto un IAM. Es por este motivo que, actualmente, tanto la angina inestable como el IAM se agrupan bajo el término de síndrome coronario agudo.• Según la presentación electrocardiográfica, al síndrome coronario agudo (SCA) podemos dividirlo en SCA con elevación del segmento ST (frecuentemente evoluciona a un infarto con onda Q) y SCA sin elevación del segmento ST, que incluye a la angina inestable y la mayor parte de los casos de IAM sin onda Q.• Esta terminología es la que actualmente se utiliza porque tiene la ventaja de clasificar el cuadro clínico del paciente a partir de datos clínicos y electrocardiográficos que pueden obtenerse de manera rápida y sencilla.
  20. 20. INTERPRETACIÓN ECG
  21. 21. Segmento S-T• Desde el "final" del QRS hasta el inicio de la onda T .Si hay anomalías en la repolarización ventricular, puede observarse una elevacióno descenso del segmento ST. El segmento ST es habitualmente isoeléctrico (dondeS y T tienen las mismas características eléctricas), aunque se pueden verdesplazamientos leves de la línea isoeléctrica sin significado patológico. En lasderivaciones de los miembros (aVR, aVL y aVF) la elevación o descenso del ST dehasta 1 mm no es necesariamente anormal. Una desviación de 2 mm se consideranormal en las derivaciones precordiales izquierdas (excepto en la repolarizaciónprecoz típica del adolescente, en que se consideran dentro de la normalidaddesviaciones de hasta 4 mm ) Elevación del segmento ST > 1 mm medido a 0.04 seg. del punto J, en dos o más derivaciones contiguas, ó > 2 en las derivaciones V1 y V2, o bloqueo completo de rama izquierda ‘’presuntamente nuevo’’
  22. 22. ONDA Q• La onda Q suele estar presente en DI-DII -DIII y avF y casi siempre en V5-V6. La amplitud de la Q en aVF, V 5, V6 es < 5 mm. En DIII puede llegar hasta 5-8 mm. La duración de la onda Q es de 0,01 - 0,02 seg. no supera normalmente 0,03 seg.• ONDA Q PATOLOGICA• Indica necrósis miocárdica• si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)• si son muy profundas• si son mayores de 1/4 de la siguiente R• si aparecen en derivaciones congruentes (si tienen la misma forma y tamaño) anatómicamente (II,III,VF)• si existe clínica de IAM pasado.
  23. 23. Onda Q
  24. 24. Sectores de Isquemia/Necrósis• Es conveniente recordar todo el territorio vascularizado por las Art. Coronarias, ya que se suelen olvidar datos que ofrece el ECG en TODAS las derivaciones, para diagnóstico de IAM
  25. 25. Diagnóstico Diferencial• Angina de esfuerzo (duración: 5 a 15 min) CEDE• Prolapso de Valv. Mitral (1 min a 1 hora) DOLOR ESPONTANEO• Reflujo Gastroesofágico (MAS COMUN) Cede con inhib. Bomba de H+, o bloq. Recept. Histam.)• Espasmo Esofágico (5 min a 1 hora) Cede con vasodilatación• Ulcera Péptica• Patologías Biliares• Costocondritis• Alteraciones Musculoesqueléticas varias• Patologías pulmonares• Patologías psiquiátricas (Crisis de Pánico, trast. Ansiedad) (Terapia ansiolítica)• Crisis emocional
  26. 26. Terapéutica• Evaluación inmediata (<10 minutos)• Control de signos vitales INMEDIATAMENTE: T.A, F.C, F.R, Tº• Medir la SATO2 (Sin máscara)• Monitoreo electrocardiográfico contínuo en Shockroom• ECG de 12 derivaciones habituales + V7 + V8 + V3R + V4R (Para evaluar zonas no habituales que puedan estar injuriandose)• Vía periférica con dextrosa al 5% (7 x ‘ )• Interrogatorio y examen físico breve dirigido
  27. 27. Terapéutica• Pedir minirutina (Hemograma, urea, creatinina, glucemia)• Eritrosedimentación• Ionograma• Coagulograma (TP, KPTT)• EAB (Evaluar presiones, pH y HCO3-)• Enzimas Séricas (CPK total, CPK Mb, LDH)• Troponina• Rx tórax portátil (en lo posible dentro de los 30 min de ingresado y evaluado el paciente)
  28. 28. Terapeútica• Tratamiento general inmediato• O2 a 4 lt/min. La SATO2 se debe mantener por encima del 92%• AAS – 1 comp 500 mg, vía oral, masticado, después deglutido.• NTG 1 AMP (si 25 mg/ 5 ml) EN 250 CC DEXTROSA al 5%. 6 ml/hr (es conveniente empezar a 6 ml/hr e ir subiendo acorde a respuesta) CONTRAINDICACION P/ NITRATOS: TA sistólica < 90 mmHg / Bradicardia, Taquicardia severa, uso de Sildenafil 24 hrs antes / Infarto de VD )• Analgesia• Sedación: Diazepam 5 mg/8 hrs• Monitoreo Electrocardiográfico constante• Control de T.A• Evolucionar: a las 2, 6 Y 12 hrs (12 hrs= pico de CPK)• Aumento de TGO• Pico de LDH, disminuye CPK• Troponina (pico a las 6 hrs)
  29. 29. Terapéutica IAM V-D (complicación secundaria a IAM de cara diafragmática II-III- aVF)• Administración de O2• ECG con derivaciones habituales, mas V2R , V3R, V4R (generalmene se ve supradesnivel mínimo• RX tórax (no hay redistribución de sangre a los pulmones)• AAS• Tto dolor: Dipirona, (si alérgico-----Nubaína) EVITAR AINES /Sedación: Diazepam 5 mg c/8 hrs, si no se administró nubaína.• Mantener altas presiones de llenado de VD• Terapia de fluidos. Perfundir (PARA REGULAR FRANK STARLING)• Evitar sobredistensión del VD que comprometa Vol. Sist. del VI• Evitar descenso de la precarga ventricular:• Disminuir Hipertensión Pulmonar• No diuréticos No vasodilatadores• De no lograr mejora adicional del gasto cardíaco con volumen:• Inotrópicos (Dopamina: goteo 2 amp de 100 en 250 ml SF (200 mg a microgoteo) Control ESTRICTO de T.A reiteradamente• y BIAC (Balón contrapulsión intra aórtico p/ + perfusión miocárdica)• Preservar contracción auricular: tratar FA y bloqueos a-v ( en caso de haber)• Sonsa Vesical• Control Diuresis (Controlar si anuria por hipovolemia)
  30. 30. A: rx tórax AP, Paciente con hipertensión pulmonar idiopática, cardiomegalia,dilatación de la aurícula derecha (flecha negra), arterias pulmonares centralesdilatadas (arteria pulmonar derecha, flecha blanca) y reducción de lavascularización periférica. B: rx tórax lateral, mismo paciente, que muestracrecimiento del ventrículo derecho (puntas de flecha negras).
  31. 31. IAM Criterios para tto fibrinolítico•CPK + 1000•LEUCOCITOSIS•PACIENTES SIN CIRUGÍAS PREVIAS DENTRO DE LOS 30/60 DÍAS•NO MAYORES DE 80 AÑOS•ANTECEDENTES ACV•COAGULOPATIAS•HEPATOPATÍAS CRÓNICAS• ST EN SUPRADESNIVEL•NO PACIENTES EMBARAZADAS•NO EN ENFERMEDADES SISTEMICAS
  32. 32. Tratamiento ambulatorio• Control por cardiología• En caso de IAM: IECAS, Antitrombóticos, betabloqueantes, Estatinas• Angina: Estatinas, Antitrombóticos
  33. 33. Sindrome Coronario AgudoOBJETIVOS• Diágnostico inmediato• Tratamiento adecuadoEvitar ritmos caóticos (TV – FV – BAVC)Evitar fallo de bombaMantener buena SATO2 (+ 96%)Aliviar el dolorEvitar el uso de Lidocaína, exceptuando TV/FV (preferible amiodarona)Las bradiarritmias sintomáticas deberán tratarse con atropina 0,5 a 1 mg v/i.v. (Contraindicada en px con BAV 2 y 3 grado QRS ancho ya que pocas veces acelera frecuencia sinusal y conducción de nodo AV )Buscar un centro adecuado de derivación ( en caso de requerirlo)Limitar la zona de infarto ( tratamiento primario, si no responde, terapia fibrinolítica, si no responde, angioplastía de rescate, colocación de STENT, bypass)• La reperfusión coronaria, es el tratamiento con sustento fisiopatológico y de evidencia sólida
  34. 34. Bibliografía• Principios de Medicina Interna - Harrison 17ma edición• Terapia Intensiva – Sociedad Argentina de Terapia Intensiva – 4ta edición• Federación Argentina de Cardiología - Síndromes Coronarios Agudos con Elevación del Segmento ST• http://www.texasheartinstitute.org

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