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Dr Ruiz Patología de estómago y duodeno

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  • 1. DR. JUAN RAMON RUIZ FLORES
    PATOLOGIA QUIRURGICA DEL ESTOMAGO Y EL DUODENO
  • 2. EMBRIOLOGIA
    El estómago y la primera porción del duodeno se forman en la cuarta semana de gestación a partir del intestino anterior
    El resto del duodeno se forma en la misma semana de gestación pero a partir del intestino medio.
  • 3. ANATOMIALOCALIZACION TOPOGRAFICA
    Un estómago sano se localiza en el cuadrante superior izquierdo del abdomen.
    En una persona de pié, con estómago repleto; el antro se distribuye entre los cuatro cuadrantes.
    Si el paciente se encuentra en decúbito supino el estómago vacío ó lleno se localiza en el cuadrante superior izquierdo.
  • 4. ANATOMIA
    ESTRUCTURA DEL ESTOMAGO
    - Dilatación entre el esófago y el duodeno en forma de J
    - Se fija al borde inferior del hígado por el epiplón menor.
    -Posee dos caras una anterior y otra posterior, ninguna
    esta fijada a otra estructura.
    - Posee dos curvaturas: Menor (medial derecha) y mayor
    (externa izquierda) relacionada con el colon transverso
    mediante el epiplón mayor.
    - Una entrada llamada cardias (Comunica con el esófago)
    - Una salida llamada píloro (Comunica con el duodeno)
  • 5. ESTRUCTURA DE LA PARED
    De fuera hacia a dentro:
    - SEROSA Y SUBSEROSA:(Peritoneo) lo cubre casi en un
    100% excepto una pequeña área en la cara posterior de
    la unión esofago-gástrica.
    - MUSCULAR: (Longitudinal, circular y oblícua)
    - SUBMUCOSA
    - MUSCULARIS MUCOSA
    - MUCOSA.
    ANATOMIA
  • 6. DIVISIONES DEL ESTÓMAGO
    • FONDO: Porción sobre una línea orizontal a partir del
    ángulo de Hess.
    • CUERPO: Desde fondo hasta línea oblícua desde el
    ángulo de Treitz hasta quinto arco arterial de
    la curvatura mayor.
    - ANTRO: Desde cuerpo hasta el esfinter pilórico.
    ANATOMIA
  • 7. DIVISION ANATOMICA DEL ESTOMAGO
  • 8. ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA MUCOSA
    La mucosa está compuesta por las siguientes células:
    - MUCOSAS: Productoras de moco
    - PARIETALES: Acido clorhídrico y factor intrínseco.
    - PRINCIPALES (Zimogénicas): Producen pepsinógeno
    - PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES: Histamina
    - Células G: Productoras de gastrina
    - Células D: Productoras de somatostatina.
    ANATOMIA
  • 9. DISTRIBUCION CELULAR
    CUERPO:
    CELULAS PARIETALES
    CELULAS PRINCIPALES
    CELULAS MUCOSAS
    PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES (CPEC)
    CELULAS D
    ANTRO:
    CELULAS G
    CELULAS PRINCIPALES
    CELULAS MUCOSAS
    CELULAS D
    ANATOMIA
  • 10. DISTRIBUCION CELULAR
    CUERPO:
    CELULAS PARIETALES
    CELULAS PRINCIPALES
    CELULAS MUCOSAS
    PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES (CPEC)
    CELULAS D
    ANTRO:
    CELULAS G
    CELULAS PRINCIPALES
    CELULAS MUCOSAS
    CELULAS D
    ANATOMIA
  • 11. FUNCIONES DEL ESTOMAGO
    - ALMACENAR EL ALIMENTO
    - INICIAR LA DIGESTION DE LAS PROTEINAS
    - MATAR BACTERIAS POR ALTA ACIDEZ
    - IMPULSAR EL ALIMENTO HACIA EL DUODENO
    FISIOLOGIA
  • 12. SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO
    SUSTANCIAS ESTIMULANTES:
    - Acetilcolina (Nervio vago)
    - Gastrina (Células G)
    - Histamina (Células parecidas a las enterocromafines)
    SUSTANCIAS FRENADORAS:
    - Somatostatina (Células D)
    FISIOLOGIA
  • 13. FISIOLOGIA
    SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO
    FASE INTERDIGESTIVA
    FASE CEFALICA
    FASE GASTRICA
    FASE INTESTINAL
  • 14. FASE INTERDIGESTIVA:
    Período entre cada comida y mientras se duerme.
    La secreción en este período corresponde al
    10%
    FISIOLOGIA
  • 15. FASE CEFALICA:
    Se inicia cuando: Se mira, piensa, huele o prueba alimento.
    Se activan varios sitios corticales e hipotalámicos:(Tractus solitarius, núcleo motor dorsal y el complejo vagal dorsal)
    Los estímulos se transmiten a través del vago, liberándose ACETILCOLINA y estimulando las células PARIETALES y las PARECIDAS A LAS ENTEROCROMAFINES.
    Se secreta más ácido por unidad de tiempo.
    La secreción en este período corresponde al:
    30%
    FISIOLOGIA
  • 16. FASE GASTRICA:
    Se inicia con la llegada del alimento al estómago.
    Las células G son estimuladas directamente por aminoácidos y péptidos pequeños, produciendo GASTRINA. Es llevada vía sanguínea para estimular las células parietales. A su vez la gastrina estimula las células PALE
    La distención del fondo y el cuerpo estimula la secreción por reflejo vago- vagal.
    Continua la liberación de acetil colina estimulando las células parietales y las parecidas a las enterocromafines; estas últimas liberan histamina.
    La secreción de ácido en esta fase es:
    60%
    FISIOLOGIA
  • 17. SECRECION DE PEPSINOGENO:
    Producido por las células principales
    El estímulo más potente es la INGESTA DE ALIMENTO
    El mediador de la secreción es ACETILCOLINA.
    Es inhibida por la SOMATOSTATINA
    Convertido a pepsina en hambiente ácido especialmente a pH 2.5
    Cataliza la hidrólisis de las proteinas.
    FISIOLOGIA
  • 18. SECRECION DE FACTOR INTRINSECO:
    Es secretado por las células parietales junto al ácido clorhídrico
    Se une a la vitamina B₁₂ y juntos son absorbidos en el íleon distal
    La secreción de ácido y factor intrínseco no tienen relación, aunque se supone que tienen el mismo estímulo.
    FISIOLOGIA
  • 19. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA:
    La fuerte resistencia de la mucosa gástrica al ácido y la pepsina se atribuye a los siguientes componentes y mediadores:
    COMPONENTES:
    Barrera mucosa, Secreción de bicarbonato, Barrera epitelial (Fosfolípidos hidrofóbicos,Unión compacta, Restitución), Microcirculación, Neuronas sensorias aferente.
    MEDIADORES:
    Prostaglandinas
    Oxido nítrico
    Factor de crecimiento epidérmico
    Péptido gen- relacionado a Calcitonina
    Factor de crecimiento hepatocíto
    Histamina
    FISIOLOGIA
  • 20. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA:
    BARRERA MUCOSA:
    Las células epiteliales secretan moco y bicarbonato, formando una capa de gel mucoso con un pH favorable.
    UNIÓN COMPACTA CELULAR:
    La estrecha unión intercelular evita que el H⁺ alcance el espacio intersticial. Los iones H⁺ que logran penetrar el intersticio son amortiguados por la secreción baso lateral de bicarbonato desde las células parietales estimuladas.
    FISIOLOGIA
  • 21. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA:
    RESTITUCIÓN:
    La superficie descamada o denudada es rápidamente reemplazada por migración de células adyacentes.
    MICROCIRCULACION:
    La retro difusión de H⁺ es amortiguada y removida por la rica irrigación sanguínea.
    FISIOLOGIA
  • 22. BARRERA DE LA MUCOSA GASTRICA:
    PROSTAGLANDINAS, OXIDO NITRICO, NERVIOS INTRINSECOS Y PEPTIDOS:
    Actúan como mediadores, para producir un aumento en el aporte sanguíneo; cuando la barrera mucosa es rota.
    FISIOLOGIA
  • 23. HORMONAS GASTRICAS:
    GASTRINA:
    Producida por las células G antrales
    Es el mayor estimulante de la secreción ácida en la fase gástrica.
    Existen tres tipos:
    Gastrina grande (34 aminoácidos)
    Gastrina pequeña (17 aminoácidos)**
    Minigastrina (14 aminoácidos)
    Los mayores estimulantes de susecreción son los aminoácidos y péptidos de los alimentos.
    Su secreción es bloqueada por los bloqueadores H₂. Lo que significa que su acción es mediada por HISTAMINA (CPEC).
    FISIOLOGIA
  • 24. HORMONAS GASTRICAS:
    SOMATOSTATINA:
    Producida por las células D en toda la mucosa gástrica.
    El mayor estímulo para su liberación es la acidificación del
    antro.
    Es inhibida por acetilcolina.
    Actúa inhibiendo la secreción ácida de células parietales y la secreción de gastrina de las células G.
    También disminuye la secreción de histamina en las CPEC
    FISIOLOGIA
  • 25. HORMONAS GASTRICAS:
    PEPTIDO LIBERADOR DE GASTRINA: (GRP)
    En el antro estimula la secreción de gastrina y somatostatina
    Si se administra periféricamente, estimula secreción de ácido
    Si se inyecta en los ventrículos cerebrales inhibe la secreción
    FISIOLOGIA
  • 26. HORMONAS GASTRICAS:
    GHRELIN:
    Pequeño péptido producido primariamente en el estómago.
    Potente secretagogo de hormona del crecimiento
    Parece ser un estimulador del apetito
    FISIOLOGIA
  • 27. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
    La motilidad gástrica tiene varios propósitos.
    Actividad interprandial: Limpia los desechos de alimento, las células esfaceladas y el moco.
    Durante alimentación: Se relaja para acomodar el alimento, rompe el alimento en pequeñas partículas y controla su salida hacia el duodeno
    FISIOLOGIA
  • 28. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
    INERVACIÓN GASTRICA INTRINSECA:
    Neuroexitadores de la motilidad:
    Acetilcolina
    Taquicininas
    Sustancia P
    Neurocinina A
    Neuroinhibidores:
    Oxido nítrico
    Péptido intestinal vasoactivo
    Estimulador Ambiguo:
    Serotonina
    Células intersticiales de Cajal:
    Parece magnifican la acción colinérgica y la inhibitoria del óxido nítrico
    FISIOLOGIA
  • 29. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
    MOTILIDAD GASTRICA SEGMENTARIA:
    Estómago proximal:
    Almacena el alimento.
    Se contrae lentamente y se relaja a intervalos que duran 5 minutos.
    Esta actividad es la principal determinante para la presión intragástrica basal. Importante para el vaciamiento de los líquidos.
    La relajación proximal es mediada por dos reflejos vago-vagales.
    Relajación Receptiva
    Acomodación Gástrica
    FISIOLOGIA
  • 30. MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
    MOTILIDAD GASTRICA SEGMENTARIA:
    Estómago proximal:
    Almacena el alimento.
    Se contrae lentamente y se relaja a intervalos que duran 5 minutos.
    Esta actividad es la principal determinante para la presión intragástrica basal, importante para el vaciamiento de los líquidos.
    La relajación proximal es mediada por dos reflejos vago-vagales.
    Relajación Receptiva
    Acomodación Gástrica
    Los principales mediadores de esta relajación son:
    Oxido nítrico
    Péptido intestinal vasoactivo
    Sustancias que  la relajación son: Dopamina, gastrina, Cccinina, secretina, péptido liberador de gastrina y glucagon.
    FISIOLOGIA
  • 31. FISIOLOGIA
    MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
    ESTOMAGO DISTAL:
    Rompe los alimentos sólidos
    Es el principal determinante para vaciamiento de los sólidos
    Ondas de despolarización lenta originadas en el marcapasos pástrico; lo recorren a razón de tres por minuto
    Las células de paso (Células de Cajal) igual que en el resto del tubo digestivo
    Estas ondas están por debajo del humbral de contracción
    Señal nerviosa y/u hormonal  el potencial de acción, resultando en una onda peristáltica.
    Durante la ingesta de alimento la actividad motora es controlada por el COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO. (CMM) (Ama de llaves gastrointestinal)
    La función del CMM es barrer el alimento no digerido, los restos de los digeridos, las células esfaceladas y el moco; después de concluida la fase de alimentación. Dura alrededor de 100 minutos y se divide en cuatro fases.
  • 32. FISIOLOGIA
    MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
    COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO (CMM)
    Fase I:
    Dura la mitad del ciclo completo
    Período de relativa inactividad motora
    No ocurren contracciones musculares de gran magnitud
    Fase II:
    Dura alrededor del 25% del ciclo
    Ocurren algunas contracciones de gran magnitud, no propulsoras
    Fase III:
    Dura alrededor de 5 a 10 minutos.
    Ocurren contracciones propulsoras de tres por minuto
    La mayoría se inician en el estómago
    Fase IV:
    Es el período de transición
  • 33. FISIOLOGIA
    MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
    COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO (CMM)
    La fase II es abolida por la vagotomía, con poca influenciaa en la fase III
    La fase III persiste en el autotransplante gástrico totalmente denervado, sugiriendo; es regulada por nervios intrínsecos y/o acción hormonal.- El inicio de fase III en el estómgo distal corresponde temporalmente a la elevación sérica de motilina secretada en el duodeno.- No ocurre si el pH duodenal es < 7
    La ingesta abuele la CMM y coduce al patrón motor de alimentación.
    La simulación de alimentación inicia la actividad motora de alimentación en el antro la que es bloqueada por el antagonista de la Cccinina Ioxiglumida.
    El patrón motor gástrico de alimentación inicia durante 10 minutos de ingesta y dura hasta que todo el alimento se vacía en el duodeno.
    Durante la alimentación, a mitad de las hondas lentas hay fuertes contracciones distales, unas progradas y otras retrógradas; que mezclan y muelen el alimento.
    La magnitud de las contracciones y su duración depende de la composición y consistencia del alimento.
  • 34. FISIOLOGIA
    MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
    EL PILORO:
    Es un engrosamiento del músculo y tejido conectivo.
    Tiene mayor inervación que la musculatura del antro, positivas para: Sustancia P, neuropéptido Y, PIV y galanina.
    Las células intersticiales de Cajal están más intimamente relacionadas con los miocitos pilóricos.
    La actividad motora del píloro es fásica y tónica.
    Durante la fase III del CMM se abre para dejar pasar el alimento al duodeno
    Durante las contracciones de mayor intensidad el píloro se mantiene cerrado facilitando la retropropulsión y el posterior molido del alimento
    Constituye una barrera efectiva para el reflujo duodeno gástrico
    La perfusión del duodeno con lípidos, glucosa, aminoácidos, soluciones salinas hipertónicas o ácido clorhídrico; el píloro se cierra.
    Existen vias vagales excitatorias e inhibitorias.
    Ciertas acciones contractiles vagales son bloqueadas por naloxona.
  • 35. FISIOLOGIA
    MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
    EL PILORO:
    La estimulación eléctrica del duodeno causa contracción pilórica
    La estimulación eléctrica del antro causa relajación pilórica.
    El óxido nítrico media la relajación pilórica
    Los inhibidores de la sintetasa de óxido nítrico causan contracción
    Moléculas que causan relajación pilórica:
    Serotonina
    PIV
    Prostaglandina E₁
    Galanina
    Moléculas que causan contracción pilórica:
    Histamina
    Colecistocinina (CCcinina)
    Secretina
  • 36. FISIOLOGIA
    MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
    VACIAMIENTO GASTRICO:
    Enlentecido por:
    Elevado contenido calórico
    Elevada osmolaridad
    Elevado contenido graso
    Partículas muy grandes
    Inhibido por receptores duoenales por varios mecanismos neurohumorales:
    Osmorreceptores
    Glucorreceptores
    pH receptores
    Inhibido por acción hormonal:
    Colecistocinina
    Hormona anorexigénica Leptina
    Producido por:
    Hormona orexigénica Ghrelin
  • 37. FISIOLOGIA
    MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
    VACIAMIENTO GASTRICO:
    Vaciamiento de líquidos:
    La mitad del volumen de agua y líquidos isotónicos pasan al duodeno en 12 minutos.
    Este patrón es modificado por la densidad calórica, osmolaridad y los componentes de los líquidos.
    Arriba de una osmolaridad de 1M se vacían a un promedio de 200kcal por hora.
    Osmoreceptores del duodeno (Secretina y PIV) son reguladores importantes del vaciamiento de líquidos por el estómago.
    La posición supina retarda el vaciamiento de líquidos.
    Dependiendo de las circunstancias la actividad motora del estómago distal promueve o inhibe el vaciamiento de líquidos
    La gastrectomía distal, acelera la fase inicial rápida del vaciamiento.
  • 38. FISIOLOGIA
    MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
    VACIAMIENTO GASTRICO:
    Vaciamiento de sólidos:
    El vaciamiento de la mitad de los sólidos ocurre alrededor de 2 horas
    No existe una fase rápida como en el vaciamiento de los líquidos
    Se produce una fase lineal retardada, durante la cual se vacía sólo una pequeña cantidad de alimento sólido.
    Es durante esta fase en la que ocurre el mayor molido y mezcla.
    Sigue una fase lineal de vaciamiento durante la cual las pequeñas partículas son pasadas al duodeno.
    Cuando líquidos y sólidos son ingeridos juntos, se vacían primero los líquidos.
  • 39. FISIOLOGIA
    MOTILIDAD Y VACIAMIENTO GASTRICO:
    VACIAMIENTO GASTRICO:
    Sustancias que aceleran el vaciamiento gástrico:
    Droga Mecanismo de acción
    Metroclopramida Antagoniza la Dopamina
    Domperidona Antagoniza la Dopamina
    Eritromicina Agonista de Motilina
    Betanecol Agonista colinérgico
    Neostigmina Agonista colinérgico
  • 40. SINTOMAS Y SIGNOS
    SINTOMAS MAS FRECUENTES:
    Dolor urente
    Pérdida de peso
    Saciedad temprana
    Anorexia
    OTRAS QUEJAS:
    Nausea
    Vómito
    Flatulencia
    Anemia
  • 41. SINTOMAS Y SIGNOS
    SINTOMAS INCLUIDOS EN TERMINO DISPEPSIA:
    Dolor
    Distención
    Nausea
    Saciedad temprana
    CAUSAS DE DISPEPSIA:
    ERGE
    Desordenes del estómago
    Desordenes de la vesícula biliar
    Desordenes del páncreas
    Desordenes del colon
  • 42. SINTOMAS Y SIGNOS
    Como no existe un síntoma específico en la patología gástrica, debe realizarse una historia clínica muy cuidadosa, para hacer un adecuado diagnóstico diferencial.
    El dolor urente que se exaserba con la ingesta puede deberse a una úlcera gástrica benigna o a un cáncer gástrico ulcerado.
    En ambos casos puede asociarse a pérdida de peso por citofobea, pero; en pacientes > 50 años y pérdida de peso del 10% en pocas semanas es sospechoso de un cáncer gástrico.
  • 43. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
    Esófagogastroduodenoscopia
    Rayos X simple de abdomen
    Serie esofagogastroduodenal
    Tomografía computarizada
    Resonancia magnética
    Ultrasonido endoscópico
    Análisis de secreción gástrica
    Escintigrafía gástrica
    Prueba para Helicobacter pylori
    Pueba de motilidad antroduodenal
    Electrogastrografía
  • 44. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
    SINTOMAS QUE SUGIEREN LA NECESIDAD DE UNA ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA
    Pérdida de peso
    Vómito recurrente
    Disfagia
    Sangrado digestivo alto
    Anemia
  • 45. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
    INFORMACION OBTENIDA MEDIANTE ENDOSCOPIA:
    Por ser un estudio de visualización directa de la mucosa puede detectarse y tomarse biopsias de:
    Alteraciones estructurales de la mucosa:
    Cambios inflamatorios
    Erosiones
    Ulceraciones
    Tumores benignos y malignos
    Sangrado macroscópico
    Estrecheces benignas y malignas
    Bocas diverticulares
  • 46. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
    COMPLICACIONES DE LA ENDOSCOPIA:
    Perforación
    Broncoaspiración
    Depresión respiratoria
    VENTAJAS RESPECTO A SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL:
    Puede hacerse Dx. Preciso al tomar biopsia
    No se expone a radiación al paciente
    Puede detectarse la presencia del H. Pylori
    DESVENTAJAS RESPECTO A SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL:
    No son detectables las alteraciones motoras
  • 47. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
    RAYOS X SIMPLES DEL ABDOMEN:
    Es útil para diagnosticar perforación de viscera hueca al detectar gas libre abdominal
    Pueden detectarse grandes bezoares
    La presencia de distensión excesiva del estómago por gas sugiere alteraciones del vaciamiento, debidos a úlcera, tumor o alteraciones motoras
  • 48. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
    SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL:
    En manos de un experimentado radiólogo puede dar la siguiente información:
    Ulceras
    Tumores
    Parecias de la pared gástrica
    Divertículos
    Fístulas
    Localisacion de estrecheces o tortuosidades
  • 49. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
    SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL:
    VENTAJAS RESPECTO A LA ENDOSCOPIA:
    No requiere sedación
    Demuestra más facil y en forma mas precisa:
    Divertículos
    Fístulas
    Tortuosidad o estrecheces
    Tamaño de una hernia hiatal
    Detecta alteraciones de motilidad en la pared gástrica
  • 50. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
    RESONANCIA MAGNETICA: (RM)
    La mayoría de las patologías gástricas se confirman sin estos estudios.
    Ambos son útiles para estadiar los cánceres del estómago
    La RM puede ser útil en el estudio cuantitativo del vaciamiento gástrico
    Podría ser útil en el análisis de desordenes mioeléctricos en gastroparesis
    La RM puede establecer el grosor de la pared del estómago
  • 51. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
    TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: (TC)
    La TC helicoidal de alta resolución, ha vuelto la Endoscopia Virtual una realidad
    No es necesario la realice un médico
    Puede ser analizada remotamente, gracias a su transmición digital.
    Es dudoso que se pueda detectar el cáncer gástrico temprano
    ARTERIOGRAFIA:
    Util en el diagnóstico y tratamiento de sangrados gástricos no detectables por la endoscopia.
  • 52. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
    ULTRASONIDO ENDOSCOPICO:
    Es útil en la evaluación de algunas lesiones gástricas
    En el estadiage de los cánceres del estómago
    En determinar la necesidad de quimioradiacion
    preoperatoria
    Puede tomarse biopsis endoscópicas por punción, de tumores intramurales o grandes nódulos linfáticos
    Permite la resección de tumores confinados en la mucosa
    Puede ser usado para evaluar el resultado de la quimioterapia en el linfoma gástrico.
    Detecta tumores menores a 1 cm de diámetro
  • 53. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
    ANALISIS DE LA SECRECION GASATRICA:
    Este estudio molesto porque requiere intubación, es útil en:
    Síndrome de Zollinger-Ellison
    Ulcera refractaria
    Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
    Ulcera recurrente post-operatoria
    Se realiza con el paciente en ayunas y en decúbito izquierdo
    Se aspira la sonda s/5 minutos hasta completar 4 muestras de 15 minutos c/u.
    Se inyecta un estimulante de la secreción ácida (Betazol o Pentagastrina o se pone al paciente a rumiar y escupir) Se repite el proceso antes detallado.
    Producción Basal de Acido (PBA) 5mEq/h
    Máxima Producción de Acido (MPA) 10 – 15mEq/h (3+4/2 períodos)
    Máximo Pico de Producción de Acido (MPPA) El valor más alto de los 4 períodos de estimulación
  • 54. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
    ESCINTIGRAFIA GASTRICA:
    Util en la evaluación de:
    Vaciamiento gástrido
    Reflujo duodeno-gástrico
    VACIAMIENTO GASTRICO:
    Se administra una comida con uno u dos isótopos y se explora con una gamma cámara el paso hacia el duodeno.
    REFLUJO DUODENO-GASTRICO:
    Se administra IV Acido Hepatobiliar Imino Di-Acético (HIDA) y se cuantifica la cantidad de isótopos que refluyen hacia el duodeno
  • 55. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
    PRUEBAS PARA ELICOBACTER PYLORI:
    Prueba serológica
    Prueba para detectar urea en aliento
    Prueba histológica
    Prueba rápida para ureasa
    Prueba de antígeno fecal
    Cultivo
  • 56. PRUEBAS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA
    PRUEBA DE MOTILIDAD ANTRODUODENAL Y ELECTROGASTROGRAFIA:
    ELECTROGASTROGRAFÍA:
    Se realiza detectando la actividad mioeléctrica del estómago mediante electrodos instalados en la piel igual que en el EKG.
    PRUEBA DE MOTILIDAD ANTRODUODENAL:
    Se instala un tubo en el duodeno distal (Vía nasal u oral) con sensores de presión desde el estómago
    Ambos + la escintigrafía proveen un completo evalúo de la motilidad gástrica y duodenal.
  • 57. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
    SE INCLUYEN BAJO ESTE TERMINO:
    Esofagitis
    Gastritis erosiva
    Ulcera duodenal
    Ulcera gástrica
  • 58. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
    DEFINICIÓN DE ULCERA:
    Defecto focal en la mucosa la cual se extiende dentro de la submucosa o más profundo.
    LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES:
    Duodeno (Primera porción)
    Estómago
    CAUSADA POR:
    Desbalance entre los factores protectores de la mucosa y la acción del ácido y la pepsina.
  • 59. ULCERA PEPTICA
    FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA:
    FACTORES CONTRIBUYENTES:
    H. Pylori
    AINES
    VIA COMUN PARA LA FORMACION DE UNA ULCERA:
    Lesión ácidopéptica de la barrera mucosa gastroduodenal.
    "Sin ácido no hay úlcera"
    La supresión del ácido por medicación o cirugía constituye una indicación para cicatrizar y prevenir la recurrencia
    El H. pylori predispone a la formación de la úlcera, estimulando la producción de ácido y rompiendo el mecanismo de defensa de la mucosa.
    Los AINEs conducen a la formación de una úlcera rompiendo el mecanismo protector de la mucosa.
  • 60. ULCERA PEPTICA
    CONCEPTOS OBSOLETOS:
    La úlcera duodenal es producida por  en la secreción gástrica
    La úlcera gástrica se debe a debilidad en la defensa de la mucosa
  • 61. ULCERA PEPTICA
    ¿DEBIDO A QUE SON OBSOLETOS?
    La debilidad de la mucosa está presente en la formación de muchas úlceras duodenales y en la mayoría de las úlceras gástricas.
    Puede haber una úlcera duodenal en pacientes H. pylori negativos pero usando AINEs.
    La típica úlcera gástrica tipo I ocurre en estómagos hiposecretores.
    La hipersecreción ácida puede causar úlceras duodenales o gástricas con defensa de la mucosa intacta.
    Ulcera duodenal en síndrome de Zollinger-Ellison
    Ulcera gástrica en pacientes con obstrucción de la salida del estómago, estasis antral e hipersecreción ácida.
  • 62. ULCERA PEPTICA
    FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA:
    Enfermedades que pueden causar úlceras pépticas:
    Síndrome de Zollinger-Ellison
    Hiperfunción o hiperplasia de las células G
    Mastocitosis sistémica
    Trauma
    Quemaduras
    Tensión fisiológica mayor
  • 63. ULCERA PEPTICA
    FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA:
    Otros agentes causales de úlceras:
    AINEs
    Aspirina
    Cocaina
    Fumado
    Alcohol
  • 64. ULCERA PEPTICA
    FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA:
    INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI:
    Posee la enzima ureasa que convierte la urea en amonio y bicarbonato.
    Viven en la capa mucosa encima de la superficie celular, algunas adheridas a esta superficie.
    Inhiben la producción de somatostanina por las células D, por lo que las células G continúan produciendo gastrina.
    Este efecto puede ser logrado por alcalinización del antro.
    El resultado es hipergastrinemia e hipersecreción de ácido.
    La hipergastrinemia puede producir hiperplasia de células parietales, vista en muchos pacientes con úlcera duodenal.
    La hipersecreción ácida produce metaplasia en el duodeno, lo que permite la migración del H. pylori, esto; aumenta 50 veces el riesgo de úlcera duodenal.
    Lo anterior indica que H. pylori predispone a úlcera péptica, debilitando las defensas de la mucosa.
  • 65. ULCERA PEPTICA
    MECANISMOS POR LOS CUALES EL H. PYLORI PUEDE LESIONAR LA MUCOSA:
    Efecto local:
    Elaboración de toxinas vacA y cagA
    Efecto sobre la respuesta inmune:
    Elaboración de citocinas (interleucina 8)
    Secuestro de células inflamatorias
    Producción de inmunoglobulinas
    Liberación de mediadores inflamatorios
    Efectos en la secreción de ácido:
    Hipocloridria inicial
    Nivel reducido de somatostatina antral (inhibición de las células D) Hipergastrinemia
    Seguidamente hipersecreción
    Elevado nivel de N-metilhistamina en el fondo gástrico
    Disminución del bicarbonato duodenal
  • 66. ULCERA PEPTICA
    Los pacientes con gastritis antral y H. Pylori positivo, son tres veces y media más propensos a padecer úlcera péptica
    Más del 90% de los pacientes con úlcera duodenal y 70 – 90% de pacientes con úlcera gástrica están infectados con H. pylori.
    La erradicación del H. Pylori reduce la residiba de úlcera del 75% a < 20%
    Sólo el 15 – 20% de pacientes infectados con H. Pylori padecen úlcera péptica.
    El H. Pylori juega un papel etiológico en cáncer gástrico y linfoma.
  • 67. ULCERA PEPTICA
    SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA:
    Los pacientes con úlcera duodenal tiene  PAB y  PMA
    Los pacientes con úlcera duodenal tienen mayor secreción nocturna que la secreción durante el día.
    Muchos pacientes con úlcera duodenal cuya producción de ácido es normal, no existe correlación entre la secreción de ácido y la severidad de la úlcera.
    Muchos pacientes con úlcera duodenal a pesar de una producción ácida basal normal, presentan elevada sensibilidad de las células parietales.
    Muchos pacientes con úlcera duodenal tienen un vaciamiento gástrico acelerado.
    Muchos pacientes con úlcera duodenal tiene disminuida la secreción de bicarbonato en el duodeno.
  • 68. ULCERA PEPTICA
    SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA:
    ALTERACIONES DE LA SECRECION ACIDA EN LA ULCERA DUODENAL:
     de la producción de bicarbonato duodenal 75%
     de la secreción nocturna de ácido 75%
     carga duodenal de ácido 70%
     secreción de ácido durante el día 50%
     MSA pentagastrina estimulada 45%
     vaciamiento gástrico 30%
     inhibición de liberación de gastrina por el pH 25%
  • 69. ULCERA PEPTICA
    SECRECION ACIDA Y ULCERA PEPTICA:
    Existen cuatro tipos de úlcera gástrica: (Clasificación de Johnson)
    Tipo I:
    Es la más común localizada cerca de la incisura angularis ha cia la curvatura menor y cerca del borde entre el antro y el cuerpo del estómago.
    Usualmente tienen secreción ácida normal o disminuida
    Tipo II:
    Se asocia a una úlcera duodenal activa o inactiva.
    Se asocia a secreción normal o elevada de ácido
    Tipo III:
    Es prepilórica y la secreción ácida puede ser normal o elevada
    Tipo IV:
    Se localiza cerca de la unión esófago-gástrica. La secreción ácida puede ser normal o disminuida.
  • 70. ULCERA PEPTICA
    La úlcera gástrica se forma por debilidad en los factores de protección de la mucosa:
    FACTORES QUE CONTRIBUYEN A DEBILITAR DICHA PROTECCION:
    Reflujo duodeno-gástrico:
    Bilis, lisolecitina , jugo pancreático
    Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs)
    Aspirina
    No se ha demostrado que la gastritis crónica conduzca a una úlcera
  • 71. ULCERA PEPTICA
    AINEs Y ULCERA PEPTICA:
    La prevalencia de úlcera en pacientes que ingieren AINEs en forma crónica es de 25%:
    Gástrica 15%
    Duodenal 10%
    Las complicaciones, especialmente hemorragia y perforación son más frecuentes en quienes ingieren AINEs.- Más del 50%
    El riesgo de complicaciones en quienes toman AINEs es tres veces mayor que quienes no los ingieren, y aumenta después de los 60 años a cinco veces.
    La necesidad de una cirugía por estas complicaciones es 10 veces mayor que los no tomadores de AINEs.
    El riesgo de que mueran por una complicación es cuatro veces y media mayor.
    La edad > 60 años, complicación previa, alta dosis de AINEs, ingesta de esteroides e ingesta de anticuagulantes; son factores de riesgo para que los usadores de AINEs, presenten una complicación.
  • 72. ULCERA PEPTICA
    FUMADO, TENSION Y OTROS FACTORES:
    Los fumadores tienen doble de riesgo para padecer úlcera péptica
    El fumar produce  de la secreción de ácido y el reflujo duodeno-gástrico
    El fumado  la producción de prostaglandina gastroduodenal
    El fumado  la producción de bicarbonato pancreatoduodenal
    La tensión fisiológica y psicológica juega un papel importante en la formación de úlceras pépticas.
    Curling describió las úlceras duodenales de los quemados
    Cushing describió las úlceras en pacientes con trauma encefalocraneano
    El crack se ha relacionado a úlcera yustapilórica.
    El alcohol se ha señalado como un factor predisponente pero no se ha podido confirmar
  • 73. ULCERA PEPTICA
    MANIFESTACIONES CLINICAS:
    90% padecen dolor urente, epigástrico sin irradiaciones
    Los pacientes con úlcera duodenal presentan dolor que calma con la ingesta y aparece 2 – 3 horas después a y durante la noche.
    A 2/3 de estos pacientes, el dolor nocturno puede despertarlos y se levantan a comer para calmar el dolor.
    El dolor de la úlcera gástrica aparece o se intensifica con la comida , es de menor intensidad que el de la duodenal y muy raras veces despierta al paciente.
    Antecedentes de ingesta de AINEs, antiácidos, drogas antisecretoras de ácido, debe hacernos sospechar úlcera péptica.
    Otros signos y síntomas: Nausea,flatulencia, pérdida de peso y sangre oculta en heces y anemia.
    La úlcera duodenal es dos veces más frecuente en hombres.
    La frecuencia de la úlcera gástrica es igual para ambos sexos.
  • 74. ULCERA PEPTICA
    DIAGNOSTICO:
    En el paciente joven con dispepsia y/o dolor urente se puede iniciar terapia empírica para úlcera péptica.
    Pacientes > 45 años necesitan una endoscopia para toma de biopsia
    Los pacientes con alguno de los siguientes sintomas necesitan una endoscopia, independientemente de su edad:
    Pérdida de peso
    Vómmito recurrente
    Disfagia
    Sangrado digestivo alto
    Anemia
  • 75. ULCERA PEPTICA
    DIAGNOSTICO:
    La serie esofagogastroduodenal puede ser muy útil
    Todas las úlceras gástricas deben ser adecuadamente biopsiadas.
    Todos los sitios con cambios inflamatorios deben ser biopsiados en busca de H. pylori y evaluación histológica.
    Debe indicarse un estudio para detectar H. pylori.
    El nivel basal de gastrina en suero es apropiado en Dx de gastrinoma
  • 76. ULCERA PEPTICA
    COMPLICACIONES:
    Las tres complicaciones más frecuentes en órden descendente son:
    Sangrado
    Perforación
    Obstrucción
  • 77. ULCERA PEPTICA
    COMPLICACIONES:
    SANGRADO:
    El sangrado de úlcera duodenal constituye aproximadamente el 50% de los sangrados digestivos altos.
    Se presenta con melena y/o hematemesis.
    El dolor abdominal no es común
    El choque puede estar presente
    La endoscopia temprana es necesaria para determinar la causa del sangrado y la necesidad de Tx hemostático.
    75% de estos pacientes paran de sangrar al administrarles supresores de la secreción ácida y suspender la ingesta de alimento.
  • 78. ULCERA PEPTICA
    COMPLICACIONES:
    PERFORACION:
    Se presenta como un abdomen agudo
    El paciente a menudo puede precisar el momento en que presentó dolor muy agudo en el epigastrio.
    Al inicio ocurre peritonitis química pero horas después se convierte en bacteriana.
    Ocurre gran secuestro de líquido, pudiendo causar choque.
    Se presenta irritación peritoneal generalizada y resistencia muscular involuntaria.
    Rx anteroposteriores del abdomen en bipedestación o decúbito lateral izquierdo, muestran gas libre intraperitoneal. (80%)
  • 79. ULCERA PEPTICA
    COMPLICACIONES:
    OBSTRUCCION:
    Ocurre en menos del 5% de los pacientes con úlcera péptica
    Ocurre en úlceras duodenales o prepilóricas
    Puede ocurrir en fase aguda por edema y disfunción motora y más frecuentemente en fase crónica por cicatrización.
    Tipicamente se presenta con vómito postprandial no bilioso, pérdida de peso.
    Puede cursar con alcalosis metabólica, hipokalemica, hipoclorémica
    Su etiología se confirma por endoscopia.
    Un % significativo de estos pacientes son H. pylori negativos
  • 80. SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON:
    Causado por producción incontrolable de gastrina, debida a un tumor localizado en el páncreas o el duodeno (Gastrinoma)
    La mayoría (80%) son esporádicos y el 20% heredados
    Los heredados se asocian al síndrome Neoplasia Endócrina Múltiple I (NEMI) tumores paratiroideos, pituitarios, pancreáticos o duodenales.
    Los gastrinomas heredados (NEM I), generalmente múltiples.
    El esporádico generalmente es solitario.
    El 50% de los gastrinomas son malignos y metastizados.
    La sobrevida a 5 años en pacientes con metástasis es del 40%
  • 81. SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON:
    LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES SON: Dolor epigástrico, ERGE, diarrea.
    La edad promedio de presentación es 50 años y más del 90% de pts presentan úlcera péptica la mayoría de localización tipica.
    Debe sospecharse en úlceras de localización atípica, recurrentes o refractarias, diarrea secretoria, hipertrofia de la ruga gástrica, úlcera familiar, esofagitis con estrechez, úlcera sangrante o perforada y úlcera en hipercalemia.
    Se diagnostica por prueba de estimulación de la secretina (2 U/kg); secretina > 200 pg/mL es sugestivo de gastrinoma.
    Se localizan en el 80% en el triángulo del gastrinoma, muchos < 1cm, lo que dificulta su detección.
  • 82. SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON:
    ESTUDIOS PARA COMPROBACION DIAGNOSTICA:
    Ultrasonido Abdominal:
    Completamente específico pero; muy poco sensible
    TAC y IRM:
    Podrían detectar la mayoría de gastrinomas > 2 cm
    USG endoscópico:
    Mucho más sensitivo pero falla en detectar muchas lesiones muy pequeñas y puede confundirlos con linfáticos
    Escintigrafía de receptores de somatostatina: (Octriotid Scan):
    Es el estudio de elección
    Angiografía y Muestra venosa portal transhepática:
    Se han utilizado para establecer si el tumor está o no en el triángulo del gastrinoma
  • 83. GASTRITIS Y ULCERA DE STRESS:
    GASTRITIS:
    Es la inflamación de la mucosa gástrica.
    Los hallazgos endoscópicos se correlacionan pobremente con los histológicos
    Su diagnóstico es relativamente inutil sin confirmación por biopsia
    Los sintomas tienen pobre correlación con la gastritis histológica
    La causa más frecuente de gastritis es el H. pylori, otras causas son: Alcohol, AINEs, enfermedad de Crohn, tuberculosis y reflujo biliar
    En general las causas infecciosas o inflamatorias resultan en infiltración de células inmunes y producción de citocinas lo cual daña la célula mucosa.
    Alcohol, AINEs y la bilis rompen la barrera mucosa, permitiendo el daño de la mucosa por difución retrógrada de iones de hidrógeno desde la luz.
    La gastritis por estress ha casi desaparecido por el adecuado manejo en UCI
    Posiblemente se debe a un flujo sanguíneo inadecuado durante el stress intenso, esto permite la ruptura de la barrera protectora y la difución de H⁺
  • 84. NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ESTOMAGO
    Las tres neoplasias primarias mas frecuentes del estómago son:
    Adenocarcinoma 95%
    Linfoma 4%
    Tumores malignos del estroma 1%
  • 85. ADENOCARCINOMA
    EPIDEMIOLOGIA:
    Es una enfermedad de ancianos
    La relación hombre/mujer es 2 a 1
    Puede ocurrir ocasionalmente en adultos jóvenes (30 – 40 años)
    Tienden a ser grandes y agresivos, con mal pronóstico, predominantemente en mujeres (3 a 1)
    El cáncer gástrico tiene mayor frecuencia en pobres
  • 86. ADENOCARCINOMA
    ETIOLOGIA:
    Es más frecuente en pacientes con:
    Anemia perniciosa
    Grupo sanguíneo A
    En familias en las que hay antecedentes de este cáncer
    Los descendientes de migrantes de áreas con alta incidencia que nacen en áreas de baja incidencia disminuyen el riesgo de padecerlo
    Los factores ambientales parecen estar más relacionados con la forma intestinal que con la forma difusa más agresiva.
  • 87. ADENOCARCINOMA
    ETIOLOGIA:
    FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO:
    Herencia
    Alimentación (rica en nitratos, sal y grasas)
    Poliposis familiar
    Adenomas gástricos
    Cáncer colorectal heredado sin poliposis
    Infección por Helicobacter pylori (Gastritis atrófica,metaplasia intestinal, displasia)
    Gastrectomía previa o gastroyeyunostomía (10 años después)
    Uso de tabaco
    Enfermedad de Ménétrier
  • 88. ADENOCARCINOMA
    ETIOLOGIA:
    DIETA QUE PREDISPONE:
    Tipicamente a base de carbohidratos
    Encurtidos
    Salados
    Ahumados
    Rica en nitratos (Convertidos a nitritos)
    DIETA QUE DISMINUYE EL RIESGO:
    Rica en frutas frescas
    Vegetales frescos
    Rica en vitaminas C y D
  • 89. ADENOCARCINOMA
    ETIOLOGIA:
    SUSTANCIAS QUE PUEDEN  EL RIESGO:
    Tabaco
    Preservantes de la madera
    Tetracloruro de Carbono
    Capsaicina
    SUSTANCIAS QUE PROTEGEN:
    Aspirina
  • 90. ADENOCARCINOMA
    ETIOLOGIA:
    HELICOBACTER PYLORI:
    Triplica el riesgo de padecer cáncer gástrico
    Los pacientes con antecedente de úlcera gastrica tienen mayor riesgo de padecer cáncer gástrico.
    Los pacientes con úlcera duodenal tienen menor riesgo
    Los pacientes infectados en el antro pueden padecer úlcera duodenal y los protege de padecer cáncer gástrico.
    Los infectados en el cuerpo presentan hipoclorhídria y los predispone a presentar úlcera o cáncer.
    Los pacientes infectados en el cuerpo del estómago por H. pylori parece poseen menor riesgo de padecer cáncer de esófago distal o del cardias.
    No todos los pacientes con cáncer gástrico estan infectados por H. pylori.
    Existen áreas geográficas con alta prevalencia de infección crónica por H. pylori y baja prevalencia de cáncer gástrico. "Enigma africano"
  • 91. ADENOCARCINOMA
    ETIOLOGIA:
    VIRUS DE EPSTEIN-BARR:
    Algunos estudios han demostrado que la mayoría de pacientes con cáncer gástrico estan infectados con este virus.
    Estos cánceres poseen un estroma de predominio linfoideo.
    FACTORES GENETICOS:
    Las anomalías genéticas más comunes afectan los genes p53 y COX-2
    Más de 2/3 de los cánceres gástricos tienen borrado ó suprimido el gen supresor de tumor p53.
    Aproximadamente en la misma proporción tienen sobreexpresión de COX-2 y los tumores son más agresivos.
  • 92. ADENOCARCINOMA
    ETIOLOGIA:
    LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO:
    POLIPOS:
    Existen cinco tipos de pólipos:
    Inflamatorios
    Hamartomatosos
    Heterotópicos
    Hiperplásicos (<2%)
    Adenomatosos
    Los tres primeros tienen potencial maligno despreciable
    Los pacientes con poliposis familiar adenomatosa, un 50% poseen pólipos adenomatosos gástricos y tienen 10 veces más riesgo de padecer cáncer gástrico que la población general.
  • 93. ADENOCARCINOMA
    ETIOLOGIA:
    LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO:
    GASTRITIS ATROFICA:
    La gastritis atrófica crónica, es el precursor más común del cáncer gástrico particularmente el subtipo intestinal.
    En el Japón 95% de pacientes con cáncer temprano tenían gastritis atrófica.
    El estudio de Finnish sugiere que el riesgo es cercano al 20% cuando hay gastritis severa en el antro y 5% si se localiza en el cuerpo.
    Es mas frecuente en ancianos, pero; en áreas de alta incidencia de cáncer gástrico, es frecuente en jóvenes también.
    En algunos pacientes el H. Pylori está involucrado en la etiología de la gastritis atrófica.
    Correa describe tres tipos de gastritis atrófica, autoinmune (Locali- zada en el estómago secretor proximal). Hipersecretoria (En el estómago distal) y ambiental (Localizada en múltiples áreas en la unión de la mucosa oxintica y antral)
  • 94. ADENOCARCINOMA
    ETIOLOGIA:
    LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO:
    METAPLASIA INTESTINAL:
    Es un precursor del cáncer gástrico (Riesgo proporcional a la extensión de la metaplasia)
    En el tipo completo de metaplasia intestinal, la glándula está completamente tapizada por células en copa y células absorbentes intestinsles; indistinguibles de las del intestino delgado.
    Hay evidencia que la eradicación del H. pylori, conduce a una significativa regresión de la metaplasia y mejora la gastritis atrófica.
  • 95. ADENOCARCINOMA
    ETIOLOGIA:
    LESIONES PREMALIGNAS DEL ESTOMAGO:
    ULCERA GASTRICA BENIGNA:
    Se reconoce que la úlcera gástrica es cáncer mientra la biopsia no demuestre lo contrario.
    Se encuentra cáncer en úlceras gástricas (Bien biopsiadas) que se resecan porque no cicatrizan.
    Se acepta que hay potencial maligno en la úlcera gástrica benigna, aunque muy bajo porcentaje.
    ESTOMAGO REMANENTE:
    Aunque el riesgo es controversial, el fenómeno es real
    Ocurre en pacientes después de 10 años o mas de haber sido sometido a resección gástrica.
    Generalmente se origina en un área de gastritis crónica, metaplasia o displasia.
  • 96. ADENOCARCINOMA
    PATOLOGIA:
    DISPLASIA:
    Es el precursor universal del adenocarcinoma gástrico
    No existe acuerdo entre patologos para diferenciar displasia del cáncer gástrico temprano.
    Pacientes con displasia severa, necesitan algún tipo de tratamiento, usualmente resección.
    Pacientes con leve displasia deben ser controlados cuidadosamente mediante endoscopia y biopsias periódicas.
    CANCER GASTRICO TEMPRANO:
    Es el que está confinado a la mucosa y submucosa gástrica independientemente del compromiso nodular linfático.
    10% de pacientes con cáncer temprano tienen metástasi linfáticas
    70% son bien diferenciados y 30% pobremente diferenciados
    La curación alcanza el 95% mediante adecuada resección.
  • 97. ADENOCARCINOMA
    PATOLOGIA:
    MORFOLOGIA Y SUBTIPOS HISTOLOGICOS:
    Hay cuatro formas morfológicas de cáncer gástrico:
    POLIPOIDE: No son ulcerados, crecen el la luz del estómago
    FUNGOSO: Se elevan dentro de la luz del estómago y son ulcerados
    ULCERADO: Crecen en la pared del estómago.
    ESCIRROSO: Crecen en la pared del estómago comprometiendo grandes extensiones e incluso el 100% de todo el estómago (Linitis plástica)
    La localización del adenocarcinoma en el estómago es:
    Proximal 30%
    Medio 30%
    Distal 40%
  • 98. ADENOCARCINOMA
    PATOLOGIA:
    HISTOLOGIA:
    Los indicadores de pronóstico son histológicos:
    1.- INVASION A NODULOS LINFATICOS
    PENETRACION EN LA PARED DEL ESTOMAGO 2.- GRADO DEL TUMOR (Bien, moderada o pobremente diferenciado)
    CLASIFICACION HISTOLOGICA:
    Organización Mundial de la Salud (OMS) Papilar, tubular, mucinoso y células en anillo de sello
    Japonesa (similar a la de la OMS pero más detallada)
    Lauren: Intestinal (53%) Difuso (33%) y No clasificado (14%)
    Ming: Expansivo (67%) e Infiltratico (33%)
  • 99. ADENOCARCINOMA
    PATOLOGIA:
    ESTADIO PATOLOGICO:
    El más utilizado es el uso de tumor-nódulo-metástasis: (TNM)
    T = Profundidad del tumor en la pared del estómago
    N= Extensión de las metástasis nodulares linfáticas
    M= Metástasis a distancia
    Se obtienen cuatro estadios:
    Ia y b; II; IIIa y b; IV
  • 100. ADENOCARCINOMA
    MANIFESTACIONES CLINICAS:
    Los pacientes con Ca. gástrico son diagnosticados en estadios III y IV
    Los síntomas más comunes son:
    Pérdida de peso
    Anorexia
    Saciedad temprana
    Dolor abdominal
    Nausea y vómito
    Llenura
    Sangrado digestivo alto 5%
    Disfagia si el tumor se localiza cercano al cardias
    Sindromes paraneoplásicos de trousseau (Tromboflebitis) Acantosis nigricans (Hiperpigmentación de axilas e ingle) Neuropatía periférica; son raros
  • 101. ADENOCARCINOMA
    MANIFESTACIONES CLINICAS:
    EXAMEN FISICO:
    Se debe hacer exploración cuidadosa de:
    Cuello (Ganglio de Virchow)
    Tórax (Ganglio de Irish)
    Amdomen (Ganglio de la hermana Mary Joseph, ascitis, masas, metástasis hepáticas)
    Tacto rectal (Signo de Blummer)
    COMPROBACION DIAGNOSTICA:
    Serie esofagogastroduodenal
    Endoscopia digestiva alta
  • 102. LINFOMA GASTRICO
    Constituye el 4% de los tumores del estómago
    Más del 50% de los pacientes con linfoma no Hodgkin tienen involucrado el tracto gastrointestinal.
    El estómago es el sitio mas común de linfoma primario del tracto gastrointestinal y el 95% es del tipo no Hodgkin
    La mayoría son del tipo de células B, originando en mucosa asociada a tejido linfoideo (MALT)
    El estómago normal esta relativamente desprovisto de tejido linfoideo
    En gastritis crónica el estómago adquiere tejido linfoideo (MALT) lo que puede degenerar en malignidad
    Se considera que el culpable es el H. pylori, ya que; usualmente estan infectados por H. pylori
    Los MALT linfomas de bajo grado generalmente involucionan al erradicar el H. Pylori
    Estos linfomas de bajo grado pueden degenerar en linfomas de alto grado y requerir tratamiento agresivo oncológico.
  • 103. LINFOMA GASTRICO
    SINTOMAS DEL LINFOMA DE ALTO GRADO:
    Se presenta con síntomas similares a los del adenocarcinoma pero los sintomas sistémicos de Fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna están presentes en el 50% de los casos
    Pueden sangrar e incluso causar obstrucción
    Lifadenopatía y/o visceromegalia sugieren enfermedad sistémica
    DIAGNOSTICO:
    Se comprueba mediante endoscopia
    Muchos son submucosos por lo que deben someterse a varias endoscopias
    El linfoma primario es nodular y con agrandamiento de los pliegues mucosos
    Un proceso infiltrativo difuso es sugestivo de linfoma secundario
    Antes de diagnosticar linfoma primario debe realizarse una busqueda de enfermedad extragástrico incluyendo: Ultrasonido endoscópico, TAC de tórax, abdomen y pélvis
  • 104. TUMORES BENIGNOS
    POLIPOS:
    Son los tumores benignos más comunes del estómago
    Existen cinco tipos:
    Adenomatosos
    Hiperplásicos (Regenerativos, mas frecuente 75%)
    Hamartomatosos
    Inflamatorios
    Heterotópicos
    LEIOMIOMA: (Tumor estromal gastrointestinal)
    LIPOMA:
  • 105. DESORDENES MOTORES GASTRICOS
    GASTROPARESIA:
    Los pacientes con gastroparecia primaria presentan:
    Nausea
    Vómito
    Flatulencia
    Saciedad rápida
    Dolor abdominal
    El 80% son mujeres y algunas son diabéticas
    La serie esofagogastroduodenal sugiere vaciamiento lento y atonía relativa o puede ser normal.
    La escintigrafía gástrica muestra vaciamiento retardado de los sólidos y ocasionalmente de los líquidos
  • 106. DESORDENES MOTORES GASTRICOS
    CAUSAS DE GASTROPARESIA:
    Idiopática
    Endócrina o metabólica (Diabetes, enfermedad tiroidea. Insuficiencia renal)
    Después de cirugía gástrica (Reseccion, vagotomía)
    Desórdenes del SNC (Lesiones del tallo cerebral,enfermedad de Parkinson)
    Desordenes neuromusculares periféricos (Miotonía distrófica,Dist. de Duchenne)
    Desórdenes tejido conectivo (Esclerodermia, polimiositis/dermatomiositis)
    Desórdenes infiltrarivos (Linfoma, amiloidosis)
    Desórdenes difusos de motilidad intestinal (Pseudo-obstrucción)
    Inducida por medicamentos
    Desequilibrio hidroelectrolítico (Potasio, calcio o magnesio)
    Condiciones miselaneas (Infección, síndrome paraneoplásico, isquémia,
    úlcera gástrica)
  • 107. LESIONES MISELANEAS DEL ESTOMAGO
    GASTROPATIA HIPERTROFICA (Enfermedad de MENETRIER):
    Se caracteriza por:
    Pérdida de proteinas
    Hipoclorhídria
    Existe una variante en la que hay:
    Secreción de ácido normal o elevada
    Sin pérdida de proteínas
    En ambos casos hay:
    Grandes pliegues mucosos en el estómago proximal
    El antro no está involucrado
    La biopsia muestra hiperplasia de las células secretoras
    Posibilidad de degeneración maligna.
  • 108. LESIONES MISELANEAS DEL ESTOMAGO
    DIVERTICULOS:
    Usualmente solitarios y pueden ser:
    Congénitos
    Adquiridos
    Los congénitos son verdaderos divertículos
    Los adquiridos son falsos divertículos
    Ocurren con mayor frecuencia en el cadias o cuerpo de cara posterior
    Generalmente asintomáticos pero pueden inflamarse y producir:
    Dolor
    Sangrado
    Perforación (Rara)
  • 109. SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO
    CAUSAS MAS FRECUENTES:
    Adenocarcinoma del antro gástrico
    Cicatrización de úlcera péptica
    Carcinoma de la cabeza pancreática
    Pseudoquiste de la cabeza del páncreas
    Prolapso de mucosa gástrica
    Leiomiosarcoma pediculado del estómago
    Deglución de cuerpos extraños
    Bezoares
  • 110. SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO
    SINTOMAS MAS FRECUENTES:
    Vómito post-prandial
    Pérdida de peso
    Anorexia
    Reflujo gastroesofágico
    Pirosis
    Eructos
    Estreñimiento
    Deshidratación
  • 111. SINDROME DE VACIAMIENTO GASTRICO
    COMPROBACION DIAGNOSTICA:
    Serie gastroduodenal
    Endoscopia digestiva alta
  • 112. DIVERTICULOS DUODENALES
    Son pseudodivertículos
    Se localizan con mayor frecuencia hacia la cara nterna de la segunda porción del duodeno.
    Son asintomáticos mientras no se complican
    Raros antes de los 40 años
    Más frecuentes en mujeres 2:1
  • 113. DIVERTICULOS DUODENALES
    SINTOMAS:
    Asintomáticos mientras no de compliquen.
    COMPLICACIONES:
    Se inician con la inflamación y de esta surgirán las otras
    INFLAMACION
    Sangrado
    Perforación
    Obstrucción
    - Intestinal
    - Vía biliar
    - Conducto pancreático
  • 114. DIVERTICULOS DUODENALES
    CONFIRMACION DEL DIAGNOSTICO:
    Serie gastroduodenal
    Endoscopia digestiva alta
  • 115. DIVERTICULOS DUODENALES