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Multiple Chronische Infektionen als Ursache für verschiedene chronische pathologische Zustände
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Multiple Chronische Infektionen als Ursache für verschiedene chronische pathologische Zustände

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Entstehung, Werdegang, Therapie von Chronischen Infektionen …

Entstehung, Werdegang, Therapie von Chronischen Infektionen

Mehr Informationen unter: http://vbciev.de

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  • 1. Multiple Chronische Infektionen als Ursache für verschiedenechronische pathologische Zustände.Entstehung, Werdegang, Therapie von Chronischen Infektionen Teresa M. Taddonio. M.A. Wissenschaftsjournalistin 1
  • 2. Die Anfänge der Forschung über Rickettsiose 2
  • 3. Begründet wurde die Forschung über Chronische-Infektionenauch durch Wissenschaftler aus Polen, Frankreich undRussland.Aus dieser Grundlage baute Charles Nicolle vom InstitutPasteur seine Forschungen auf, für die er den Medizin-Nobelpreis erhielt. 3
  • 4. Die Hypothese von Prof.Charles NicolleReaktivierung vorhandener Infekti-onen.Viren, Bakterien und Parasitenbegünstigen zusammen mit Stressund Umweltverschmutzung dieReaktivierung seitens des Im-munsystems von im verborgenenvorhandenen intrazellulären Infek-tionen, so dass diese nach langerLatenz aktiv werden. 4
  • 5. Die von Charles Nicolle aufgestellte Hypothese war,dass versteckte Krankheiten vorhanden sind, die duchdas zusammenleben im selben Wirt, die Funktion desImmunsystems völlig ausschalten können.Als typisch für diese okkulte Krankheiten sah Charles Nicolleein symptomatisches Stadium, wo das pathologische Agentanwesend, im Wirt aber nicht aktiv ist.Jean Baptiste Jadin stellte fest, dass die Sterberate vonKindern in Zentral Afrika, die unter Malaria und CoxiellaBurnetti litten abhängig war vom Zusammenlebenverschiedener Bakterienarten. Alle Erkrankten starben bis zujene, die nur an Malaria infiziert waren.Prof. Jean Baptiste Jadin war als Tropenmediziner u.a. auchfür das Institut Pasteur tätig. Dort entwickelte er zusammenmit Prof. Giroud den Mikrohaemagglutinationstest fürRickettsiose. Jadin war einer der führenden Kapazitätenin der belgischen tropenmedizinischen Forschung. Auf derGrundlage seiner Forschungsarbeiten arbeitet seine Tochterseit Anfang der 80er Jahre in Süd Afrika und hat eineeigene intrazelluläre Therapie gegen Chronische Infektionenentwickelt.Eine genaue Untersuchung des klinischen Bildes und derSymptome des Patienten stehen im Zentrum der Anamnese.„Die Antwort ist immer beim Patienten zu suchen“ Die .Testergebnisse sind zusätzlich wichtige Faktoren für dieBehandlung und den Krankheitsverlauf. 5
  • 6. Rickettsien und CFSDie Beziehung zwischen dem Chro-nischen Erschöpfungs Syndromund den Rickettsien Infektionen.Das Chronische Erschöpfungs-syndorm als Infektionskrank-heit Werdegang:1984- Incline Nevada1702, 1933, 1944 und 1950Borrelia Duttoni, Malgache Fieber1975- Lyme Krankheit 6
  • 7. Um chronische Rickettsien-Infektionen zu behandeln, mussman verschiedene medizinische Bereiche berücksichtigen,zum Beispiel die Rheumatologie, die Psychiatrie, dieNeurologie und die Kardiologie.Grundsätzlich leidet der Patient nicht an verschiedenenKrankheitssymptomen, sondern nur an einer Krankheit.Dr. Cecile Jadin bezeichnet diesen Ansatz als die Suche nachder Ätiologie. Ätiologie bedeutet, dass dasselbe Bakteriumverschiedene Krankheiten verursachen kann, sowie auch,dass verschiedene Erreger die Krankheit verursachenkönnen.Deshalb sollte man sich bei der Therapie auf dieverursachenden Erreger konzentrieren anstatt auf die Namenund auf die Klassifizierung der Krankheit.Es gibt viele Gründe, die dafür sprechen, dass CFS eineinfektiologische Ätiologie hat und darüber hinaus, dassRickettsien die Ursache für CFS sind.Wie der Mensch müssen sich auch Erreger anpassen undfortpflanzen. Sie leben intrazellulär und können miteinanderwechselwirken. Entscheidend ist, in welches Gewebe sichBakterien einnisten. Jean Baptiste Jadin vermutete, dassderselbe Erreger nach einem gewissen Zyklus, in dem ervirulent ist, sich wieder zurückzieht, um dann in veränderterForm wieder wirksam zu werden. Der Erreger mutiert. 7
  • 8. Beispiele des Zusammenhangszwischen Rickettsien Infektionenund Chronischem Erschöpfungs-syndrom. 8
  • 9. Man vermutet, dass Florence Nighitingale an der Krankheitlitt, die wir heute als CFS bezeichnen. Sie behandeltewährend des Krim Krieges verletzte Soldaten, von denenviele mit Typhus infiziert waren. Läuse, Flöhe und Zeckenwaren überall präsent. Für den Rest Ihres Lebens litt sie anErschöpfung.Der Wissenschaftler und Nobelpreisträger Zinsser, Autor desmedizinischen Klassikers „Rat, Lice and History“ bestätigte,dass in den historisch wichtigen Kriegen Typhus und andereInfektionskrankheiten eine entscheidende Rolle gespielthaben. Während des ersten Weltkrieges infizierten sich 25Mio Russen an Typhus durch Läuse: 3 Mio davon starben.Weitere Beispiele für die Zusammenhänge vonErkrankungen bei Tieren und deren Übertragungdurch Zecken und andere blutsaugende Tiere hat Prof.Jadin in Studien über Lymphozyten bei Schafen mitZeckenkrankheiten beschrieben.CFS-Patienten und Patienten mit Q-Fieber-Endorkarditiszeigen ähnliche Krankheitsbilder. Deswegen hat diemedizinische Zeitschrift „The Lancet“ im April 1996 einenneuen Namen für CFS vorgeschlagen, nämlich Post-Q-Fieber-Syndrom.In der Medizingeschichte wurde Stress häufig alsAnfangsfaktor für die Krankheit beschrieben, weil Stress dieVirulenz der Rickettsia prowazeki reaktiviert. 9
  • 10. Die Übertragung der Rickettsien Infektionen 10
  • 11. Die Symptome von CFS Patienten, von Patienten mit‚Fibromyalgie, von Depressionspatienten sowie auch vonPatienten mit neurologischen Krankheiten wie MS, zeigeneine eben solche Diversität der Symptome, genau wie siebei Patienten mit Rickettsien Infektionen auftreten.Französische Wissenschaftler wie Legag, Giroud, Jadinsehen die Ursache der multiplen Aspekte der Krankheitin der Tatsache, dass die kleinen Gefäße angegriffen undbesetzt werden. Diese Wissenschaftler haben nämlich diePersistenz der Rickettsien im Gefäßsystem bewiesen.Daraus leiteten sie ab, dass diese Krankheit vor allem einenAngriff auf die kleinen Gefäße bedeutet.Diese Tatsache kann bedeuten, dass Rickettsien-Infektionendie gleichen Symptome wie CFS verursachen.Die Argumente für diese Annahme liegen in der Tatsache,dass die Erfolgsquote der Therapie gegen Rickettsien-Infektionen bei CFS-Patienten extrem hoch, nämlich 84% bis96% ist. 11
  • 12. Rickettsien werden durch Arthropoden übertragen undüberleben- 60 Tage in der Milch- 4 Monate im Sand- 6 Monate im Fleisch- 7-9 Monate in BaumwolleNur in der Antarktis können sie nicht überleben.Rickettsien können auch in Fischprodukten vorkommen(Ehrlichiose) 12
  • 13. Chronic Fatigue Syndrom Entstehung, Werdegang und Therapie 13
  • 14. Kontakt mit den Erregern Wie entsteht der Kontakt zwischen Erregern und den Wirten? Erreger erreichen den Wirt durch den Kontakt mit Mäusen, durch Zecken- stiche und durch Flöhe. Urin Kot 14
  • 15. Kontakt mit den Erregern Wie entsteht der Kontakt zwischen Erregern und den Wirten? 1 - Lebenszyklus der Zecke 2 - AufnahmewegeErreger erreichen den Wirt Larven Rohmilchauch durch den Kontakt mit UrinAmöben im Wasser und mitTieren wie Kühe Eier Zecken Nymphen TierleichenSchafe, Ziegen,Pferde, Hun-de, Katzen und mit Nagetiere Infektion der Augen Erwachsene Geburts- und der Lungenwie Ratten und Mäuse. Tiere rückstände durch Staub. Die Erreger erreichen den Wirt direkt über einen Zeckenbiss oder über den Kontakt mit infizierten Haustieren oder indirekt über den Genuss von Rohmilchprodukten oder durch Inhalati- on in die Lungen, Absorption in die Augen von Staub, der ab- gestorbene Teile von Tieren, Geburtsrückstände und Urin ent- hält und dadurch kontaminiert ist. 15
  • 16. Kontakt mit den Erregern Wie entsteht der Kontakt zwischen Erregern und den Wirten? 3- Krankheitszyklus 1- ZeckenbissErreger erreichen den Wirtauch durch den Kontakt mit 2- Latente Phase der KrankheitAmöben im Wasser und mitTieren wie Kühe 3- Hohe Sterberate*Schafe, Ziegen,Pferde, Hun-de, Katzen und mit Nagetierewie Ratten und Mäuse. Epidemischer 4- Ausbruch der Zyklus 10 Jahre Krankheit** * Reinfektion entweder direkt durch Zeckenbiss oder indirekt durch frischen oder trockenen Kot. ** Entweder direkt duch Zeckenbiss oder indirekt durch den erneuten Kontakt mit infizierten Haustieren. 16
  • 17. Erster Kontakt = Akute Krankheit Eine Behandlung von 3 Wochen ist notwendig Blut IGM Hier handelt es sich um eine akute- oder Primärinfektion, die sich wie eine Grippe manifestiert. Symptome sind: FieberIntrazelluläre Erreger dringenin den menschlichen Körper Kopfschmerzenein und gelangen vom Blut in Körperschmerzendie Blutgefäße. HalsschmerzenEs bilden sich Antikörper mit Hautausschlageiner Produktion von IGM.Erreger Arten: Rickettsien Chlamydien Mycoplasmen Borrelien etc. 17
  • 18. Weitere Entwicklung nach demersten Kontakt mit dem Erreger Notwendige Behandlung 3 Wochen oder länger Aus den Gefäßzellen gelangen die Endothell-Zelle Erreger in das Endothel mittels Pha- Blut IGM Erreger gozytose. Zusätzlich treten jetzt IGG auf. IGG tauchen auf 18
  • 19. Die Krankheit wird chronisch Notwendige Behandlung 6 Monate und mehr Der Patient kommt in eine Phase, in der die Krankheit unerkannt bleibt. Endothell-Zelle Die Diagnosen, die in diesem Zustand den Patienten gestellt werden, sind: Erreger . Chronisches Erschöpfungssyndrom Blut . Fibromyalgie . Burn-Out-SyndromDie intrazellulären Erreger IGGs Aktiv . Depressionvermehren sich und verstop- . Candidosefen die Endothel-Zelle, gehenin die Blutgefäße und von . Einbildung der Krankheit (Hypo-den Blutgefäßen in die Endo- chondrie)thel-Zelle.Die IGGs sind weiter aktiv.Die IGMs sind zu groß, umin die Zelle zu gelangen undverschwinden. 19
  • 20. Die Krankheit geht in Richtung zelluläre Anoxemie (Sauerstoffarmut) Notwendige Behandlung 6 Monate und länger 2. Die Blutgefäße, in die die Erreger eingedrungen sind, sind nicht mehr Aufgebrochene Endothell Zelle fähig Sauerstoff O2 Blut Glukose Erreger Elektrolyte Eisen und IGG Neurotoxine1. Die Endothel- Zelle bricht abzutransportieren.auf. Erreger gehen ins Blut Ein Autoimmunprozess beginnt, inund ins Gewebe. dessen Folge das eigene Gewebe von den intrazellulären Erregern ange- griffen wird. Dabei kommt es häufig zu einem Angriff auf die Schilddrüse (Autoimmun Thyreoiditis nach Has- himoto). 20
  • 21. Dieser Zustand verursacht krankhafte Veränderungenin den betroffenen Organen Die Mangeldurchblutung aufgrund der Verstopfung der Gefäße kann mit Hilfe folgender Bluttests untersucht werden. Aufgebrochene . Leberfunktion Endothell Zelle . Nierenfunktion Blut Erreger . Schilddrüsenfunktion . Eisen . Glukose IGG . Erythrozyten, Leukozyten, Thrombozyten . Cholesterin, IGE, Blutsenkung . Globulinen und Cardiolipin sowie Creatinin Kinase (CK) einschl. Enzyme 21
  • 22. Gefäßveränderungen finden statt: An diesem Punkt erhält die Krankheit einen Namen Notwendige Behandlung 6 Monate bis 2 Jahre und länger Eine lokalisierte oder generalisierte Vaskulistis bildet sich Der Blutfluss ist verlangsamt mit einem Blut intermittierenden hohen Blutdruck Erreger kommen in die Zelle zurück Die Zelle explodiert wenn sie voll ist. Dadurch entsteht eine Hypercholesterämie, um den Riss im Gefäß zu reparieren, sowie eine Freiga- be von Toxinen. Blut Endotoxine verursachen Schmerzen. Neurotoxine verursachen neurologische Krankheiten wie Epilepsie und Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom. Allergene verursachen Juckreiz und allergische Körper- und Hautkrankheiten und Asthma. Aufgeplatzte Endothell-Zelle Die Blutgefäße werden zerrissen. Das verursacht blaue Blut Flecken, Aneurismen, Thrombose, Myokardialen Infarkt, Hämorrhoiden und Krampfadern. 22
  • 23. Produktion von Autoimmunfaktoren Eine Behandlung von 6 Monaten bis 6 Jahre ist notwendig Antinukleare FaktorenCardiolipin IGE Zelle Durch die morphologischen Änderungen der Zel- CRP Erreger le wird wegen der Zunahme von intrazellulären Erregern die Produktion von Autoimmunfaktoren CK (IGE, Kardiolipin usw.) begünstigt, die die abnor- Rheuma Faktoren male Zelle eliminieren sollen. Schilddrüsen AntikörperDie Blutsenkungsgeschwindigkeitsollte höher werden 23
  • 24. Autoimmunkrankheiten Der Patient erhält ein Etikett . Rheumatische Arthritis Antinukleare Faktoren . Spondylitis, Syögren, ‚Bornholm . Lupus . SklerodermieCardiolipin IGE . Multiple Sklerose Zelle . ALS CRP Erreger . Morbus Chron / Colitis ulcerosa . Endometriose . Hashimoto Thyreoiditis Rheuma Faktoren . Dermatologische Krankheitsbilder Schilddrüsen Antikörper . Krankheiten des Bindegewebes . Chronische Hepatitis, Leberzirrhose . Guillan-Barre´ -Krankheit . Asthma . Lungenemphysem 24
  • 25. Entstehung von Krebs: Wesentliche Ursachenfür die Krebsentstehung Um die Autoimmunfaktoren zu unterdrücken benutzt die Medizin Kortison. Kortison aber Normale Zelle wird durch unterdrückt die Verteidigungsmechanismen Kortison zerstört des Patienten und somit auch die guten Zellen Wenn die Autoimmunfaktoren gedrosselt und die nor- Proteinbindung malen Zellen durch den Einsatz von Kortison zerstört werden, werden abnormale Zellen anfangen, sich zu reproduzieren, genau so wie die normalen Zellen. Es Klonen der kommt zu einer Störung der Zwischenzellkommunika- normal Zellen tion durch Bindung von Proteinen. Proteinbindung Somit entsteht Krebs. Krebs ist also das Endstadium eines infektiösen Geschehens, das durch den Einsatz von Chemotherapeutika Klonen der abnormal Zellen und Kortison beschleunigt wird 25
  • 26. Eine sehr hohe Anzahl der mit der intrazellulären Therapie gegenintrazelluläre Infektionen behandelten Patienten mit einer Diagnose CFS,Fibromyalgie und Multiple Sklerose wiesen Rickettsien-Infektionen auf.3.400 von Dr. Jadin seinerzeit behandelte Patienten mit CFS, Fibromyalgie,Depressionen und Multiple Sklerose wurden als Fälle von ChronischenRickettsien Infektionen diagnostiziert. Die Mehrheit von Ihnen wies amAnfang eine grippeähnliche Krankheit mit hohem Fieber und mit starkenKopfschmerzen auf.Diese Symptomatik besteht nur für einige Tage, verschwindet und erscheintwieder und hinterlässt eine chronische CFS-Erscheinung zusammenmit Fibromyalgie und mit anderen Symptomen. Bei der vor allem durchden Mikrohämagglutinationstest von Giroud und Jadin nachgewiesenenchronischen Rickettsien Infektionen werden 5 Rickettsiengruppenfestgestellt.Der Mikrohämagglutinationstest erfasst die spezifischen Antikörper gegendie 5 Antigene von: Rickettsia Prowazeki (epidemischer Typhuserreger) Rickettsia Mooseri (endemischer Erreger) Rickettsia Conori (Fleckfieber-Gruppe) Coxiella Burneti (Q-Fieber) Neo Rickettsia Chlamydia (Gruppe der Neo Rickettsien) 26
  • 27. Gemäß Prof. Giroud haben alle Antigene das gleiche Verhalten.Er betontferner mit Nachdruck, dass diese abhängig vom Wirt, wechselhaft seinkönnen. Zu diesem Thema kann man einen in französischer Sprache vomProf. Giroud verfassten Text über die Evolution von Chronischen Rickettsien-Infektionen lesen.Der Hämagglutinationstest besteht aus einer klaren und einfachen Reaktionvon Antikörpern, die die Rickettsien Antigene agglutinieren. Zu diesem Testbedarf es einer besonderen Vorbereitung der Antigene, um der Vielfalt derRickettsien Spezies gerecht zu werden. Das Ergebnis des Tests hängt vonder Qualität der Antigenkulturen ab.Allerdings können gemäß Giroud und Jadin positive Testergebnisse auch beiPatienten gefunden werden, die keine Symptome aufweisen.Die Ergebnisse dieses Tests sind nur ein Indikator, sie geben keineInformation woran der Patient leidet. Also ist die Antwort beim Patienten zusuchen. Wenn der Test negativ sein sollte, gibt es folgende Möglichkeitender Antwort: Die erste mögliche Antwort ist, dass das Immunsystem nichtarbeitet, weil der Erreger in so großer Menge vorhanden ist, dass dasImmunsystem unterdrückt wird. Ausschlaggebend ist der Zustand desPatienten.In diesem Fall wäre es ratsam, jede dritte Woche den Test erneut zumachen, um die Titerschwankungen festzustellen und dann diese ineiner Tabelle zu vergleichen. 26% der Fälle weisen sowohl negativeTestergebnisse als auch keine spezifischen Symptome auf. 27
  • 28. Diagnose 28
  • 29. Die Grundlage der Diagnose einer Chronischen Rickettsien infektion basiertauf drei Eckpunkten:Eckpunkt 11)Microhämagglutinationstest2)Dazu folgende Untersuchungen:-Leberfunktion:Die Hepatoxizität der Rickettsien wird u.a. auch von Derrick im Jahre 1937beklagt, zum Beispiel bei der Q-Fieber Infektion. Auch zahlreiche andereWissenschaftler wie Giroud, Legag, Brezina, Peron, Kelly und Raoulthaben das bestätigt. Mit Hilfe von Tetrazyklinen ist es möglich, durch dieBekämpfung der Erreger die Leberfunktion regenerieren zu lassen.-EisenDie diesbezügliche Untersuchung weist eine 50% Abweichung von derNorm auf (zu hoch oder zu niedriger Eisenwert). Mit Hilfe der Tetrazyklinenkann man diese Probleme besiegen, ohne Eisen verabreichen zu müssen.Gabe von Eisen ist kontraindiziert.-Schilddrüsen Antikörper.3% der Patienten zeigen Abweichungen von der Norm derSchilddrüsenfunktion, während 28% der Patienten hohe Werte derSchilddrüsen Antikörper aufweisen. Mit der Behandlung verbessern sichdiese wieder.CRP Rheuma Faktoren, ANA sind bei 53% der Patienten erhöht und ,verbessern sich mit der Behandlung.Mycoplasmen sind ebfs. präsent und werden mit der gleichen Therapiebehandelt. 29
  • 30. Symptomatik 30
  • 31. Eckpunkt 2Die zweite Grundlage der Diagnose sind die Symptome.Diese sind: Erschöpfung, Kopfschmerzen Myalgien Schwindel Artralgien Visuelle Störungen Raynaud Syndrom Übelkeit Halsschmerzen Konzentrationsstörungen und Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis Wortfindungsstörungen Schweißausbrüche Blaue Flecken Neurologische Beschwerden Kalte Hände kalte Füße 31
  • 32. Eckpunkt 3Die dritte Grundlage ist die Körperliche Untersuchung.Diese weist immer folgende Merkmale aufEntzündeter HalsAdenopathienCardiopathienRheumatoide Beschwerden.Erweisen alle 3 Eckpunkte der Diagnose auf eine chronische RickettsienInfektion hin, dann kommt es zu einer langzeit intrazellulären Behandlung. 32
  • 33. Behandlung 33
  • 34. Die hier vorgestellte Langzeitherapie für Erwachsene mit intrazellulärenInfektionen besteht aus folgenden Komponenten:7-12 Tage im Monat Tetrazykline hochdosiert. Eine individuelleRücksichtnahme auf die Situation des Patienten (Herxheimer Reaktion)muss gewährleistet sein.Im monatlichen Wechsel wird mit alternierenden Tetrazyklinen gearbeitetaufgrund der Tatsache, dass die Stränge der Rickettsien vielfältig sind undaufgrund ihrer Widerstandsfähigkeit.Eine Kombination mit folgenden Präparatgruppen wie Quinolone,Makrolide, Metronidazole ist notwendig, weil Rickettsien im hohen Maßeunterschiedlich auf verschiedene Wirkstoffe reagieren.Die Behandlung muss langfristig erfolgen aufgrund der Langlebigkeitder Erreger, aufgrund der vielfältigen Möglichkeiten ihres Auftretens undaufgrund der Gefahr, dass versteckte inaktive Rickettsien vorhanden sind.Auch die Referenzstelle für Rickettsien Erkrankungen in Marseils hälteine langfristige Antibiotika Therapie von einer dreijährigen oder längerenBehandlungsdauer für angemessen. 34
  • 35. Die Grundtherapie wird begleitet von der Gabe von:Antimalariamittel, um die rheumatische Beschwerden zu lindern.Vitamin B und Acidophilus werden empfohlen. Auf Cortison sollte verzichtetwerden.Ertüchtigung wird empfohlen aufgrund der Tatsache, dassRickettsien Erkrankungen vaskulär sind, dass Rickettsien eine CO2angereicherte Atmosphäre lieben und dass Rickettsien einen Wirt mitStoffwechselschwäche bevorzugen.Als zusätzliche Maßnahme können regelmäßig heiße Bäder Toxineeliminieren.Die Gefahr der Reinfektion und der Reaktivierung vorhandener Erreger sollteimmer berücksichtigt werden.In meinen Büchern werden detaillierte Angaben in Bezug auf die Therapiegemacht und präzisiert sowie an Beispielen erläutert. 35
  • 36. LITERATURActa Mediterranea di patologia Infectiva e Tropicale1984 Vol. 3, J.B. Jadin,1986 Vol. 5 Ph. Bottero,1987 Vol. 6 nr.3 J.B.Jadin.Bulletin Societé de Pathologie Exotique1963 J. Gear P 588, Monteiro P680, S. Nicolau P691-714, J.G.Bernard P758-793, N.R. Grist P684-687 A.MasBernard P714-724, Roche P724-740. ,Clinique de la Résidence du Parc 1985MS P Gag .LeRelationships between Protozoa, virus and bacteria J.B. JadinPsychopathies Ph.BotteroBuerger Disease C. Bourde & DelanoiAnn. Soc. Belge Med. Tropic.Au Sujet des Maladies Rickettsiennes 1962 Vol. 3 J.Jadin P 321.Infectious Diseaes and medical Microbiology 2nd Edition Braude P .810-814Arch. Int. Med: Chronic Q Fever March 8 1993 Vol. 153 T. Brouqui et al. P.643Update: Does Infection cause coronary Disease? Nov. 1997 P .Welsby P15.Res. Vet. Scient:Lympho Subpopulations in Peripheral Blood of sheepExperimentally infected with Tick Borne Disease July 1991 Woldehiwet.Journal of clinical Immunology (US)Lymphocites Phenotype and Function in the CFS January 1993 13(1) Strausset. Al. P 30Maladies Infectieuses 1976 CH41 J. OrfiliaArch. Inst. Pasteuer Tunis: Les Infections Superposées Sont á a la base desFaillites de l’Humanité. 1986 Vol. 63 P.Giroud JB Jadin P 97-99.Lancet Vol. 347 April 1996 P 977 978. , ,Bulletin Acadamie Nationale Medicine, Vol. 163. Nr. 6 1979 Giroud.Bulletin Acadamie Pathologie Exotique January 1952.Rickettsia and Rickettsial Diseases 1973 Brazinia. 36
  • 37. Bulletin Societé Pathologie Exotique 1969 J.B. Jadin.Annales of internal medicine January 1995.ASBMT Vol. 3, 1952 J.B. Jadin.EEG Report of 18 year old Epileptic February 1998 CL Jadin.An emerging group of Pathogens in Fish, 1997 Oregon S.U Synopsis J.L. Fryer m. Mauel.SAMJ Tetracycline in ME -fad or fact? Vol . 82 1992 Bettina Schön.Pharmalogical Basis of Therapeutics 1991, Goodmann et. Al.In vitro susceptibilities of Rickettsiae, 1997 University of NC. ,Relation entre Protozoaires. Virus et Bacteries 1984 J.B. Jadin.Rickettsial Disease Review of Medical Biology Ch 21, 1980 Jawetz.8th Congress of American Rickettsioses Society 1990 M.Drancourt P Levy.Académie Royale des Sciences d’Outre Mer 1991CFS Manly Conference Australia 1999.Chlamydia Protein linked to heart disease Science Magazine Vol .283 Feb. 1999.The journal of experimental medicine –MS Vol 136 1972 R.I.Carp P 618.Russian Journal of Microbiology, Epidemiology and ImmunobiologyVol. 2 April 1998 OA Timasheva P 49-51.Chlamydia and Artheriosclerosis – Journal of the American Collegeof Cardiology June 1996 27(7) P 1555-61. .MS and Chlamydia Pneumoniae Infection of the CNS Neurology Feb. 1998Ed. T.K. Roberts.The clinical and scientific basis of CFS – University of Newcastle, Australia1998, Ed. T.K. Roberts.Pathology illustrated, 1981, Govan, Mc Farlane, Callander, P 553. .The Principle and Practice of Medicine, P 607 . . 37
  • 38. Jadin, J.B. : Archives de l’Institut Pasteur de Tunis Vol. 63 1986.Baruk, H.:1985. Psychoses et Nevroses. Quartorziéme édition p. 109„Que sais-je?“ Presse universitaires de France. .Burgdofer, W., And Brinton, L.P.:1975. Mécanismes of transovarial infection of spotted fever rickettsiae in ticks. Am. New-York Acad.SC 266, 61-72.Giroud, P.:1976, Le lesions cardio-vasculaires des rickettsiose et de Chlamydioses (Néorickettsioses), Angéolo-gie 28, 175-182.Giroud, P et. Giroud, M.L.: .1944. Agglutination des rickettsies, Test de sero-protection et d’hypersensibilité cutanée.Bull. Soc. Path. Exot. 37 84. ,Giroud, P et Jadin, J.: .1954 a. Isolement chez l’homme au cours de syndromes Infectiex allant de l’exantheme simple ál’encéphalo-myocardite, d’un agentVirulent á la limited u groupe des rickettsies. C.R. Acad. Sci. 238, 2039.Giroud, P et Jadin, J.: .1980. Présence de Rickettsia prowazeki dans la nature.Ce que l’on a constaté expérimentalement au cours des années. Bull. Acad. Nat. Med. Paris 164,415-419.Giroud, P Capponi, M. et Dumas, N.: .,1966 Constatations personnelles faites sur les animaux domestiques ou sauvages et leurs parasi-tes, concernant les rickettsies et les germes proches.Arch. Inst. Pasteur des Tunis 43, 293-299.Le Gac, P.:1974. A Rickettsioses, pararickettsioses et systeme nerveux.Ann. Inst. Super. Sanita 10, 275-296.Le Gac, P .:1974, 8. Presentation d’un film sur la sclérose en plaques.Soc. Path. Comparée Mai – Juin, 45-50.Le Gac, P Giroud P et Dumas N.: ., .1960. Sur une étiologie rickettsienne et 38
  • 39. Neorickettsienne possibile de la sclérose en plaques.C.R. Acad. Des. Sc. 250,1937-1938.Micron, P Giroud, P Mathieu, L., Bernard, J.C., Larcan et Huriet Cl.: 1959.Rickettsioses et affec- ., .,tions cardio-vasculaires. A propos de 27 observations.Bull. Et. MEM. Soc. Med. Hop. Paris 1 et 2, 23-32.Literatur über Rickettsien DiagnostikExtrait Du Traité de Biologie AppliquéeSous la direction de H.R. OlivierTome II: Diagnostics microbiologiques.Giroud, P et Capponi, M.: .Le Diagnostic des RickettsiosesLibraire Maloine S.A. Paris 1963.Dumas J. et coll.:Bactériologie médicale Editions médicales Flammarion.Rivers, T.M., Horsfall, P.C.:Viral and Rickettsial infections of man, 3 ed.Lippincot, Philadelphie.Zdrodoviskii, P ., Golinevich, H.M.: .FThe rickettsial diseases, Pergamon Press, 1960.Archives de l’Institut Pasteur de TunisDecembre 1959 (mumero du cinquantenaireDe Ch. Nicolle).DeBever, J.:La Micro Agglutination des rickettsiesThése de Nancy 1961.Literatur über CFS und Rickettsien InfektionChronic Fatigue Syndrom: A Biological ApproachPatrick Englebienne, Kenny De MeirleirCRC Press, 2002, ISBN 0849310466.www.geocities.com/hotsprings/spa/5276(23 Seiten über Rickettsia in italienischer Sprache)Darstellung der Theorie von Dr. Cecile Jadin über die Beziehungzwischen Rickettsia Infektion und neurologischen Krankheitenwie ME /Myalgischer Encefalopathie und Multiple SkleroseDarstellung des Micro Agglutinationstest von Giroud. 39
  • 40. The challenge of chronic fatigue Syndrome:International Conference Sydney December 1-2, 2001(Darstellung der Forschungsergebnisse mit EinbeziehungDer Thesen von Dr. De Meirleir und Frau Dr. Cecile Jadin ausBelgien) im Google angeben “ an illness called fatigue author Dr. Cecile Jadin” .Rickettsiosis and Neurological EtiologyJ.B. Jadin:Provincial Institute voor Hygiene, Antwerpen, BelgiumActa Mediterranea di Patologia Infettiva e tropicaleEstratto: Atti del/Proceedings ofInternational Meeting “Rickettsiology”: The present andThe future” Palermo, 21-28 June 1987Volume 6 Nr 3Journal of clinical Microbiology,November 1997 Vol. 35 Nr. 11 ,Copyright 1997 American Society of MicrobiologyMinirewiewLaboratory Diagnosis of Rickettsiosis: Current Approaches toDiagnosis of Old and New Rickettsial DiseasesBernard La Scola and Didier RaoultUnité des Rickettsies, UPRESA 6020, Faculté de Médecine, Université Des La Méditerranée 13385Marseille, Cedex 05, France.Les Rickettsioses cinquante ans après la morte de Charle NicollePar J. B. Jadin:Archs. Inst. Pasteur Tunis 1986 N. 63 Seite 111-121Imprimerie: Societé d’Arts Graphiques d’Edition et de PresseTunis.Mycoplasma blood infection in CFS and Fibromyalgia syndromeEndressen, G.K.Department of Rheumatology, the National Hospital, Unversity of Oslo,Forskningsun 2- BlockB, 0027 Oslo, NorwayMutiple mycoplasmal infections detected in blood of patients with CFSand/or fibromyalgia syndromeNasralla, M., Haiser, J., Nicolson, G.L.J.clin. Microbiol., 1999, Sep: 37(9): 2808-12 40
  • 41. Chlamydia Pneumoniae antibodies in myalgia of unknown cause (including fibromyalgia)Machtey, I.Br. J. Rheumatol., 1996, Nov; 35(11): 1189-90Improvement of chronic non specific symptoms by long term minocycline in Japanese patients withC. Burnettii infection considered to have Post Q Fever fatigue SydromeArashima, Y., Kato, K.et al., TokyoIntern. Med. 2004, Jan: 43(1):1-2Multiple co-infections (mycoplasma, chlamydia, human herpes 6) in blood of CFS Patients; associa-tion with signs and symptomsNicolson, G.L., Gan, R., Haier, J.APMIS 2003 May, 111(5): 557:66High prevalence of mycoplasma infections among European chronic fatigue syndrome patients.Examination of our mycoplasma species in blood of CFS patients.Nijs, J., Nicolson, G.L. De Becker, P Coomans, D., De Meirleir, K., FEMS Immunol. Med. Microbiol., .,2002, Nov. 15 ; 34(3) : 209 :14Chronic Chlamydia pneumoniae infection : a treatable cause of CFSChia, J.K., Chia, L.Y.Clin.Infect. Dis., 1999, Aug.; 29 (2). 452-3Detection of mycoplasma genus and mycoplasma fermentans by PCR in patients with CFSVojdani, A., Choppa, P et al. .C.FEMS Immunol. Med. Microbiol., 1998Persister Cells, dormancy and infectious diseaseKim LewisNature review microbiology, 4 December 2006Chronic mycoplasmal infections in autism patients.Garth L. Nicolson, Ph.D., Morwan Y. Nasralla. Ph.D., Paul Berns, M.D. et al.Proc. Intern. Mind of a child, Sydney, Australia, 2002Role of Rickettsia and Chlamydia in the psychopathology of chronic fatigue syndrome (CFS) patients.A diagnostic and therapeutic report (98 CFS and 79 other) and a reprint of the first publication of Dr.Philippe Bottero, Italy, 1987Chronic Fatigue Syndrome: Critical Reviews and Clinical Advances and Journal of Chronic FatigueSyndrome, Volume 6, Numbers ¾, 2000, pp. 147-163USA. P Bottero, Faculty of Medicine (Paris, France), 10 aven. Henri Rocher, 26110, Nyons, France . 41
  • 42. Common clinical and biological windows of CFS and rickettsial diseasesC.L. Jadin: CFS; Critical rickettsial Reviews and Clinical Advances and Journal of CFS 6, ¾,2000, USARelation entre protozaires, virus and bacteries.J.B. JadinRevue de l’Association Belge de Technologues de Laboratoire, 1984, 11, 9-22AutorinTeresa M. Taddonio M.A. ist Wissenschaftsredakteurin, freie Journalistin sowie Wissen-schaftsautorin und Vorsitzende des Vereins zur Bekämpfung Chronischer Infektionskrankhei-ten e.V.http://vbciev.dewww.borreliose-infektion.deemail: info@vbciev.comAdresse: Von Sparr Str. 29 51063 KölnTel: +49-0221-6209706Fax: +49-0221-68009703Mobil: +49-0172-8469445 42

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