• Like
Unknown parameter value
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

Unknown parameter value

  • 373 views
Published

diabetes tipa 1

diabetes tipa 1

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
    Be the first to like this
No Downloads

Views

Total Views
373
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
1
Comments
0
Likes
0

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1.  
  • 2.
    • J e hormon z velikim vplivom na metabolizem
    • Sintetizira se v β celicah langerhansovih otočkov v pankreasu
    • Sproščanje regulira več drazljajev od katerega je najpomembnejša povišana koncentracija glukoze v krvi
    • Sproščanje ni enakomerno, koncentracije nihajo
  • 3.
    • Vpliv inzulina:
    • Povzroča vnos glukoze v mišičnih in maščobnih celicah
    • Vpliva na delovanje številnih encimov
    • Vpliva na sintezo DNA in proteinov (poveča vnos amino kislin)
    • Poveča vnos kalija v celice
    • Poveča sintezo glikogena
    • Poveča sintezo maščobnih kislin
    • Poveča estrifikacijo maščobnih kislin (nastanek trigliceridov)
    • Zmanjša proteolizo, lipolizo in glukoneogenezo
  • 4.
    • Na celice vpliva posredno preko receptorjev za inzulin, ki fosforilirajo različne encime v celici
    • Povzroči premik transporterjev za glukozo iz notranjosti na zunanjo celično membrano ter poveča njihovo afiniteto za glukozo
  • 5.
    • Po vezavi na receptor se inzulin lahko ponovno sprosti lahko pa se celoten kompleks inzulin-receptor z endocitozo prenese v celico in razgradi
    • Razgrajujejo ga predvsem jetra
    • Življenjska doba inzulina je v povprečju 71 minut
  • 6.  
  • 7.
    • sladkorno bolezen tipa 1
    • sladkorno bolezen tipa 2
    • druge specifične tipe sladkorne bolezni
    • nosečnostno sladkorno bolezen
  • 8. ZNAČILNOSTI DIABETESA   Diabetes tip 1 Diabetes tip 2 Starost pod 30 let nad 30 let Telesna teža      normalna prevelika Ženske : mo š ki   1 : 1 1,3:1 Začetek akuten počasen Dednost 5 do 10% 50% Odvisnost od inzulina doživljen j ska vsak drugi diabetik po 7 letih Pomanjkanje inzulina da         možno
  • 9.
    • V Evropi je pojavnost največja v Skandinaviji, Škotski in Islandiji.
    • Pojavnost se niža v smeri
    • sever-jug in je najnižja v
    • mediteranskih deželah
    • z izjemo Sardinije.
    • V Sloveniji je obolelih
    • stalno okrog 300 otrok.
    • Obolevnost je večja v zimskih mesecih.
  • 10.
    • Sladkorna bolezen tipa 1 nastane kot posledica uničenja beta celic v trebušni slinavki, saj ta preneha izločati hormon inzulin.
    • Vzrok:
    • avtoimunski odziv
    • dedni vpliv
    • vpliv okolja
  • 11.
    • Brez prisotnosti inzulina glukoza ne more prehajati iz krvi v celice, kar pomeni, da ostanejo celice brez vira energije.
    • Ker organizem ne more izrabljati glukoze, mora črpati lastne zaloge maščobe
  • 12.
    • Sladkorna bolezen je »stanje kronične hiperglikemije«.
    • To pomeni koncentracijo glukoze v krvi preko 7,0 mM na tešče oziroma preko 11,1mM dve uri po obroku.
  • 13.
    • Če vrednost glukoze v krvi
    • naraste nad 10 mM začno
    • ledvice izločati urin, v katerem
    • je raztopljene veliko glukoze
    • Osebe s sladkorno boleznijo
    • pogosto odvajajo velike količine
    • urina ( poliurija ), s čimer se poveča žeja in pitje
    • tekočin ( polidipsija ).
  • 14.
    • Hujšanje in povečan apetit
    • Težave z vidom vid
    • Zaspanost
    • slabost
    • slabša zmogljivost med gibanjem
    • slabše delovanje ledvic
    • poškodbe živcev rok, nog in stopal
  • 15.
    • pogosta sta tudi srčna in možganska kap
    • različne poškodbe kože
    • Težave z zobmi
    • Slabo celjenje ran
    • Verjetnost za razvoj raka na trebušni slinavki je dvakrat večja.
  • 16.
    • Prekine se toleranca do lastnega, imunski sistem reagira na tkiva lastnega izvora
    • Okvara mehanizmov, s katerimi je omogočena lastna prepoznava
    • Avtoimunska reakcija povzroči patološko okvaro tkiva
    • avtoimunska bolezen
  • 17.
    • Citokini
    • a) Th1  interferon α , interlevkin 2 – spodbujata celično imunost
    • b) Th2  interlevkin 4 in 10 – zavirajoč vpliv na Th1
    • Zgodnja okvara celic naravnih ubijalk
    • Izguba lastne tolerance
    •  virusna infekcija  avtoreaktivni elementi se izognejo negativni selekciji v timusu
  • 18.
    • Molekulska mimikrija: podobnost virusnih proteinov s proteini β celic
    • Superantigen :
    • aktivira nekaj 1000x več krožečih limfocitov T kot običajni antigen, med temi so lahko tudi avtoreaktivne celice
  • 19.  
  • 20.
    • Avtoimunski napad na Langerhansove otočke  razpad pankreasnih β celic
    • Med klinično izraženo SB1 je uničenih že več kot 75 % (> 90 %) β celic
    • Pri bolnikih z SB1 zasledimo neustrezno predstavitev antigenov, moten prikaz lastnih peptidov MHC 1 ter pomankljivo selekcijo limfocitov T.
  • 21.
    • Predstavitev za β celice specifičnih avtoantigenov limfocitom pomagalkam (Th CD4+) , sodelujejo limfociti B
    • Th CD8+ povzročijo razpad β celic po prepoznavanju specifičnih avtoantigenov
    • Razpad povezan z molekulami MHC 1 (zunanji antigeni), s sproščanjem perforinov in grancimov ter z apoptozo.
  • 22.
    • DIABETIČNA DIETA
    POTENCIALNO ZDRAVLJENJE
    • INZULIN
    • PRESADITEV PANKREASA
    • PRESADITEV LANGERHANSOVIH OTOČKOV
    • STEM CELICE
    • GENSKA TERAPIJA
  • 23.
    • Th1- Th2 shift
  • 24.  
  • 25.
    • dr. DENIS FAUSTMAN
    TNF α BCG
  • 26.
    • REGENERACIJA β CELIC !!!