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  • 1. Hiperactividad muscular en el síndrome de la neurona motora superiorEditores asesoresNathaniel H. Mayer , MDProfesor emérito, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de TempleDirector, Centro de Lesiones Cerebrales DruckerDirector, Laboratorio de Análisis de Control MotorMossRehabElkins Park, PennsylvaniaAlberto Esquenazi, MDDirector General, Medicina Física y RehabilitaciónDirector del Laboratorio de Análisis de la Marcha y el MovimientoCentro Médico Albert Einstein, PhiladelphiaHospital MossRehabElkins Park, PennsylvaniaEtiologíaEl síndrome de la neurona motora superior (SNMS) es un término colectivo queengloba a comportamientos motores presentes en pacientes que, por diversasrazones, han sufrido lesiones del sistema corticoespinal descendente (Mayer yEsquenazi, 2003). Las lesiones que causan la disfunción de la neurona motorasuperior (NMS) pueden ser secundarias a la parálisis cerebral, a las enfermedadesneurodegenerativas como la esclerosis múltiple, y a los accidentescerebrovasculares, traumatismos cerebral o medular, o a la encefalopatíahipóxica a nivel de la corteza, la cápsula interna, el tronco encefálico o la médulaespinal. La descripción clásica del SNMS recoge un conjunto de signos positivosy negativos (tabla 1, figura 1), que combinados afectan comúnmente a lasdestrezas motoras que se requieren para la ejecución normal del movimiento, lasactividades de la vida diaria y la independencia personal, y producen porconsiguiente un deterioro de la calidad de vida del individuo.FenomenologíaTabla 1. Signos motores positivos y negativos en el SNMS. Signos negativos Signos positivos Debilidad Aumento anormal Reacciones Pérdida de la de los reflejos asociadas destreza de los tónicos y fásicos de (sincinesias)
  • 2. dedos estiramiento Distonía espástica Pérdida del Espasmos de El incremento de la control selectivo flexores y rigidez muscular del movimiento de extensores puede ocasionar las extremidades Contracción contracturas simultáneaLos signos negativos (“signos de falta de algo”) se caracterizan por paresia,anomalías del control voluntario y pérdida de destreza, particularmente dedestreza de los dedos (Mayer y Esquenazi, 2003; Carr y Shepherd, 1998). Lossignos negativos del SNMS son consecuencia del déficit de la actividad muscularvoluntaria, y comprenden debilidad muscular, movimientos lentos y esforzados,pérdida de destreza, deterioro del control y la coordinación del movimiento ypropensión a fatigarse más fácilmente (Mayer y Esquenazi, 2003; Lance, 1980).El término debilidad muscular hace referencia a la dificultad para generar ysostener la fuerza necesaria para el desempeño motor normal, y puede producirsecomo consecuencia de la pérdida de la activación de las unidades motoras, decambios en la secuencia de activación de las unidades motoras, y de cambios enlas tasas de disparo en las unidades motoras (Mayer y Esquenazi, 2003;Rosenfalck y Andreassen, 1980). A nivel del músculo entero, puede haber undéficit en la generación de fuerza muscular y falta de coordinación temporal entredicha fuerza y la tarea a ejecutar. En el mismo grupo muscular puedenpresentarse distintos grados de debilidad.La debilidad es sólo una parte del cuadro clínico. La pérdida del control selectivodel movimiento voluntario probablemente tiene más peso como factorincapacitante que la debilidad. La paresia del SNMS y la debilidad de lostrastornos de la motoneurona inferior difieren en cuanto al origen de la pérdidade fuerza que ocasiona el déficit de uso de la extremidad. En el SNMS, la pérdidade activación selectiva y del control de los segmentos de las extremidades,parcial o totalmente, tiene efectos negativos sobre el movimiento voluntariodirigido a un propósito. Más aún, las "sinergias" que necesariamente acompañanal movimiento (patrones de movimiento de naturaleza relativamente constante)tienden a imponer una situación que desborda los esfuerzos del paciente paralograr una activación y un control selectivos del movimiento.Los signos positivos (“signos de presencia de algo”) son fenómenoscaracterizados por una variedad de tipos de hiperactividad muscular (Mayer yEsquenazi, 2003; Gracies, 2001; Mayer, 1997; Lance, 1980; Lance, 1984). Porejemplo, los pacientes con hemiplejía comúnmente presentan una actitud postural
  • 3. de codo flexionado en la extremidad superior junto con pie equino en laextremidad inferior. Los reflejos tendinosos fásicos se encuentran generalmenteaumentados, y los reflejos tónicos de estiramiento generan resistenciadependiente de la velocidad cuando el examinador estira pasivamente los gruposmusculares a diferentes velocidades.Figura 1. Fisiopatología del trastorno.Modificado de Gracies JM. Pathophysiology of impairment in patients withspasticity and use of stretch as a treatment for spastic hypertonia. Phys MedRehab Clin N Am. 2001;12:747-768, con autorización.En el SNMS se observan diversos tipos de hiperactividad muscular, a saber(Mayer, 1997; Gracies, 2001; Sheean, 2003): Aumento anormal de los reflejos de estiramiento tónicos y fásicos Contracción simultánea (co-contracción) de los músculos antagonistas Reacciones asociadas (sincinesias) Espasmos de flexores y extensores Distonía espásticaAumento anormal de los reflejos de estiramiento tónicos y fásicosEspasticidad
  • 4. "Espasticidad" es un término asociado al reflejo de estiramiento del músculoesquelético. Tiene una definición específica en relación con los reflejos deestiramiento, pero frecuentemente se utiliza de manera confusa, como un términocolectivo para todos los signos positivos, muchos de los cuales no están basadosen los reflejos de estiramiento. En sentido estricto, el término "espasticidad" serefiere al aumento de la excitabilidad de los reflejos de estiramiento musculartónicos y fásicos que se presenta en la mayoría de los pacientes con lesión de laNMS. Clínicamente, la característica que define a la espasticidad es la resistenciaexcesiva al estiramiento muscular pasivo. La resistencia espástica aumenta amedida que el examinador imprime más velocidad al estiramiento (figura 2). Unamayor velocidad de estiramiento produce un aumento repentino de la resistenciaque el examinador siente después de haber iniciado el estiramiento. Lacaracterística clínica de los reflejos de estiramiento espásticos ha sido resumidapor Peter Nathan:"La espasticidad es un trastorno en el cual los reflejos de estiramiento quenormalmente se encuentran latentes se vuelven aparentes. Los reflejos tendinosostienen un umbral más bajo a la percusión del tendón, la respuesta a la percusióndel músculo está aumentada, y habitualmente responden otros músculos ademásdel músculo percutido. Los reflejos tónicos están afectados del mismo modo"(Nathan, 1973). La rápida percusión sobre el tendón produce una respuesta decontracción breve que se clasifica apropiadamente como reflejo fásico, porque larespuesta de "tirón" del tendón es fásica (transitoria). En contraste, elestiramiento pasivo de mayor duración en un músculo espástico induce unatensión sostenida que se prolonga durante todo el estiramiento y refleja laactividad refleja de estiramiento de tipo tónico.Figura 2. Sensibilidad de la espasticidad a la velocidad.
  • 5. Conforme aumenta la velocidad de estiramiento pasivo, también lo hace laresistencia al estiramiento, tal como lo refleja el incremento en la actividadelectromiográfica de todos los músculos especificados en la figura. Cortesía deNathaniel Mayer.Fisiológicamente, la información aferente asociada al estiramiento de un músculoy de sus husos musculares es transmitida al sistema nervioso central por las fibrasaferentes del grupo Ia y II. Sin embargo, no hay resultados que indiquen que laactividad aferente de los husos musculares esté aumentada en los pacientesespásticos (Burke, 1983). Aparentemente, es el estado de excitación central de lamédula espinal el que se encuentra incrementado (Sheean, 2001).Varias teorías de la espasticidad hacen hincapié en el concepto de"procesamiento anormal" de señales a nivel de la médula espinal. Por ejemplo,Delwaide señala que el mecanismo normal de inhibición presináptica en lamédula espinal se encuentra alterado en pacientes con hiperreflexia. El ajuste dela actividad aferente procedente de los husos musculares a través de lasfibras Ia normalmente se realiza a un nivel anterior a las motoneuronas, según lasinfluencias supraespinales facilitadoras y las descargas precedentes de lasfibras Ia. En la espasticidad, según Delwaide, la interneurona responsable deproducir inhibición presináptica se vuelve menos activa debido a una reducciónde las influencias facilitadoras supraespinales. En consecuencia, el reflejo deestiramiento del paciente con hiperreflexia deja de estar sujeto al controlinhibidor tónico de los mecanismos de inhibición presináptica (Delwaide, 1993).En estas circunstancias, todos los impulsos aferentes propioceptivos logran llegara las motoneuronas alfa y esto causa la hiperreflexia. Otras teorías de"procesamiento anormal" de señales al nivel de la médula espinal son las deVeale, Mark y Ress sobre la desinhibición del sistema de Renshaw, y la deJankowska sobre el procesamiento anormal de la actividad aferente de fibras delgrupo II procedente de los husos musculares por parte de un sistemainterneuronal medular específico (Veale y cols., 1973; Jankowska y cols., 1994).Común a todas estas teorías es la noción de un estado de excitación centralincrementado que promueve respuestas motoras exageradas frente a los estímulosnormales que llegan a la médula espinal.Lance caracterizó a la espasticidad como un aumento de losreflejos tónicos dependientes de la velocidad junto con una exagerada respuestade los reflejos (fásicos) tendinosos (Lance, 1980). El término "fásico" significaque varía en función del tiempo. "Tónico" indica que no sufre variaciones con eltiempo, aunque las escalas de tiempo son siempre relativas. El uso de lostérminos "fásico" y "tónico" en la literatura puede ser confuso, sin embargo,debido a que algunos autores describen el estímulo aferente como fásico o tónico
  • 6. mientras que otros describen la respuesta eferente como fásica o tónica. Losreflejos de estiramientotónicos que analiza Lance se refieren a la respuestaeferente (de salida) de un grupo muscular que está siendo estirado a diferentesvelocidades de estiramiento. La respuesta de contracción a la percusión deltendón es un ejemplo de un reflejo de estiramiento fásico. En la cabecera delpaciente, los reflejos fásicos se comprueban mediante la percusión ligera de lostendones, mientras que los reflejos de tónicos se examinan mediante elestiramiento pasivo de un grupo muscular en todo el arco de movimiento posible,repitiendo esta maniobra varias veces con el fin de variar la velocidad deestiramiento en las repeticiones. Cuando un paciente tiene espasticidad, laresistencia al estiramiento que experimenta el examinador aumenta a medida queincrementa la velocidad de estiramiento. Fisiológicamente, el músculo estiradogenera actividad electromiográfica (EMG) y produce una tensión que se opone alestiramiento impuesto por el examinador (figura 3). Clínicamente, la espasticidadpredispone al paciente al desarrollo de contracturas invalidantes (Mayer, 1997).Figura 3. El estiramiento pasivo de los flexores del codo en un paciente consíndrome de la motoneurona superior produjo actividad electromiográfica(EMG) relacionada con el reflejo de estiramiento en el músculo supinadorlargo.La actividad EMG tónica, que persiste durante todo el estiramiento del músculo,es característica de la espasticidad. Reproducido de Mayer NH, Esquenazi A.Muscle overactivity and movement dysfunction in the upper motoneuronsyndrome. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2003;14:855-883, con permiso.El Dr. Mayer describe la fisiopatología de la espasticidad (Windows Media)
  • 7. La actividad de estiramiento refleja también puede ser desencadenada durante elmovimiento voluntario cuando una contracción con acortamiento muscular en losmúsculos agonistas de un lado de la articulación necesariamente da lugar a unalargamiento (estiramiento) de los músculos antagonistas en el otro lado de laarticulación. Los pacientes con paresias frecuentemente se mueven lentamente;por eso, la baja velocidad de estiramiento durante los movimientos voluntariospuede no producir una respuesta espástica por parte de los músculos antagonistas.Además del reflejo de estiramiento tónico, la hiperactividad de los reflejos deestiramiento fásicos (contracciones y clonus exagerados) también se consideranfenómenos espásticos. El clonus es un reflejo de estiramiento fásico exageradocaracterizado por contracciones repetitivas y rítmicas, observadas en uno o másmúsculos de un segmento individual de una extremidad o incluso en variossegmentos de una extremidad. El clonus puede ser generado por el estiramientopasivo rápido de grupos musculares, por estímulos cutáneos (p. ej., estímulos defrío o estímulos nocivos), o durante el estiramiento muscular producido durantela ejecución de un movimiento voluntario (Mayer y Herman, 2004). Lafrecuencia de un clonus es aproximadamente de 6 a 8 Hz, de modo que puedenobservarse salvas de actividad en el EMG a estas frecuencias con el estiramientodel músculo. A veces, las salvas de EMG del clonus alternan entre los músculosagonistas y antagonistas (Figura 4).Figura 4. Frecuencia del clonus.Cortesía de Nathaniel Mayer.Contracción simultánea (co-contracción)Cuando un músculo agonista efectúa una contracción voluntaria, puede tenerlugar una contracción simultánea de los músculos antagonistas. La contracciónsimultánea de un músculo antagonista puede actuar como una fuerza que
  • 8. restringe el movimiento (Figura 5). En este sentido, la contracción simultánea esun fenómeno que puede confundirse con la espasticidad. La contracciónsimultánea, como su nombre indica, se caracteriza por laactivación simultánea de los músculos agonistas y antagonistas durante elmovimiento voluntario. En cambio, la espasticidad depende del estiramiento delmúsculo, y comienza después de que comienza el movimiento, cuando ya se haproducido algún grado de estiramiento. La activación simultánea de los músculosagonistas y antagonistas se observa más fácilmente en los registros del EMG.Algunos autores piensan que la contracción simultánea de un músculoantagonista que está siendo estirado puede ser exacerbada por la coexistencia deespasticidad, y por esa razón se refieren a esta anomalía combinada como"contracción simultánea espástica" (Gracies, 2005).Figura 5. Hiperactividad de músculos antagonistas registrada durante lacontracción voluntaria de un músculo agonista.La actividad electromiográfica pone en evidencia la contracción simultánea delbíceps y del supinador largo (músculos antagonistas) durante la fase de extensiónde la ejecución de movimientos voluntarios alternantes del codo; esta contracciónsimultánea obstaculiza la extensión generada por el músculo agonista trícepsmedial. Cortesía de Nathaniel Mayer.Reacciones asociadasLas reacciones asociadas fueron descritas originalmente por Walshe en 1923como “reacciones posturales irreprimibles que tienen lugar sin controlvoluntario" (Walshe, 1923). Más recientemente, Bourbonnais ha utilizado eltérmino "sincinesia" para referirse a ellas (Bourbonnais, 1995). Una reacciónasociada se refiere a la actividad involuntaria en una extremidad asociada con elmovimiento voluntario en otras extremidades. Las reacciones asociadas puedendeberse a la propagación libre de inhibición de la actividad motora voluntariahacia una extremidad afectada por una lesión de la NMS. La figura 6a muestra un
  • 9. paciente con una hemiparesia izquierda debida a una lesión cerebral por arma defuego. El paciente intenta reajustar su posición en la silla de ruedas empujandohacia abajo con su brazo derecho sobre el apoyabrazos. El paciente estabaimposibilitado para usar la extremidad superior izquierda para este fin debido aun deterioro grave del control voluntario. El EMG dinámico de la musculaturadel codo durante esta actividad mostró gran actividad EMG en los músculosflexor y extensor alrededor del codo (figura 6b). A pesar de la actividad delextensor del codo, la fotografía refleja una postura flexionada del codo, lo queindica que el balance neto de fuerzas alrededor del codo favoreció a la flexión.La intensidad de la reacción asociada puede depender del grado de esfuerzovoluntario realizado. Dewald y Rymer razonaron que en la generación de lasreacciones asociadas participaban órdenes supraespinales descendentes anómalas(Dewald y Rymer, 1993). Estos autores plantearon la hipótesis de que las víasbulboespinales motoras que no están afectadas podrían haber tomado el controlde la función de los tractos de la NMS dañados cuando se produce la transmisiónde órdenes voluntarias descendentes.Figura 6a. Figura 6b.
  • 10. A, paciente con hemiparesia izquierda debida a una lesión cerebral porarma de fuego. El paciente intenta reajustar su posición en la silla de ruedasempujando hacia abajo con su brazo derecho sobre el apoyabrazos. B, elEMG dinámico de la musculatura del codo durante esta actividad mostró unalto grado de actividad EMG en los músculos flexor y extensor alrededor delcodo. Cortesía de Nathaniel Mayer.Espasmos de flexores y extensoresOtros síntomas positivos de la NMS son los espasmos de los músculos flexores yextensores. El reflejo de flexión, un reflejo polisináptico que produce lacontracción de un músculo flexor, es provocado por estímulos aferentes quecolectivamente se conocen como aferencias del reflejo flexor (Whitlock, 1990).Estas aferencias comprenden los receptores cutáneos exteroceptivos queresponden al tacto, temperatura y presión, los nociceptores que responden aestímulos de dolor, los terminales secundarios de los husos musculares(aferencias del grupo II) y las terminaciones nerviosas libres distribuidas portodo el tejido muscular y que generan la actividad aferente de conducción lentade los axones del grupo III y IV. El reflejo flexor polisináptico tiene una latenciarelativamente larga (más del doble de la latencia del reflejo tendinosomonosináptico) debido a la conducción aferente lenta hacia la médula y tambiéna retrasos de transmisión a nivel central. En la médula, la actividad aferente delreflejo flexor viaja hacia arriba y hacia abajo, y se transmite sinápticamente agrupos de neuronas internunciales, un sistema de neuronas medulares que estánsujetas a la influencia de conexiones periféricas y centrales, incluido el troncoencefálico. En comparación con los reflejos de estiramiento segmentarios, elcurso temporal de los reflejos flexores polisinápticos es más lento y, a diferenciade los reflejos de estiramiento segmentarios, los reflejos flexores representan laactividad coordinada de grupos de motoneuronas que se extienden a lo largo demuchos segmentos, lo que da lugar a contracciones musculares en variasarticulaciones, a veces bilaterales. Al reclutar músculos flexores de variasarticulaciones, el reflejo flexor es un ejemplo de un reflejo interarticular que tienevalor de protección de los tejidos al posibilitar la rápida retirada del contacto conestímulos nocivos. Los reflejos extensores también son polisinápticos einterarticulares, y pueden participar en ciertas funciones de soporte. Los reflejosflexores y extensores pueden funcionar como módulos básicos para la ejecuciónde patrones de movimientos coordinados más complejos, tales como lageneración de pasos en la locomoción.Según Lance, una característica distintiva del SNMS, tanto en condicionesnormales como patológicas, es la liberación del control de las aferencias delreflejo flexor (Lance, 1984). En el SNMS, especialmente en el caso de lesiones
  • 11. de la médula espinal, la ausencia de influencias descendentes inhibidorasexacerba los reflejos de tipo flexor. Cuando la causa del problema radica en losespasmos de músculos flexores y extensores, es probable que los espasmosrepresenten reflejos flexores y extensores libres de inhibición. Los espasmosflexores y extensores podrían desencadenarse debido a estímulos evidentes, obien podrían ser causados por estímulos no evidentes, como el llenado de lavejiga urinaria, la distensión intestinal por heces, un pañal ajustado, una isquemiacutánea no detectada, causada por permanecer en una posición (sentado oacostado) demasiado tiempo, o por otras fuentes de tipo sensorial ocultas oimperceptibles.Clínicamente, los reflejos flexores pueden ir desde la respuesta familiar deflexión de los dedos del pie del reflejo de Babinski hasta un reflejo flexor masivocaracterizado por flexión interarticular (varias articulaciones), frecuentementedolorosa, con propagación a los músculos abdominales. Los pacientes se refierena estos reflejos como "un espasmo muscular", pero con esto se refieren más a laparticipación de una extremidad completa que al espasmo focal de un grupoindividual de músculos. En las lesiones de la NMS, hay una reducción del umbralpara provocar el reflejo flexor, un incremento de la contracción muscular frente aun mismo estímulo, y frecuentemente hay una participación más amplia de loscomponentes interarticulares del reflejo (p. ej., se ponen en juego un mayornúmero de músculos y articulaciones).Distonía espásticaLa distonía espástica es un fenómeno que puede contribuir a causar deformidadesde las articulaciones, acortamiento muscular y desfiguración. Se caracteriza porcontracción muscular tónica en reposo, en ausencia de estiramiento pasivo o deun esfuerzo voluntario (Gracies, 2001; Sheean, 2003; Mayer y Herman, 2004).La distonía espástica está asociada con actividad EMG tónica vinculada aposturas clínicas específicas (figura 7a). La distonía espástica no es laconsecuencia de un reflejo espinal aberrante, tal como se demostróexperimentalmente por la persistencia de la distonía después de la rizotomíadorsal en el mono (Denny-Brown, 1966), aunque puede ser influida por cualquierestiramiento del músculo afectado (Sheean, 2003). Denny-Brown produjo unadistonía espástica en monos mediante varias lesiones ablativas corticales ysubcorticales (Denny-Brown, 1966).Los registros electromiográficos revelaron una actividad muscular persistenteasociada con posturas específicas. La sección de las raíces dorsales no eliminó laactividad, lo que sugirió a Denny-Bronw que el origen de la actividad distónicapersistente no era segmentario, sino supraespinal. Algunos clínicos piensan que
  • 12. la actividad distónica en pacientes con SNMS es sensible al estiramiento y, enconsecuencia, usan el término "distonía espástica" (figura 7b).Figura 7a. Distonía espástica.A este paciente con un síndrome de la motoneurona superior y hemiparesia se lepidió que se quedase quieto "en reposo". La postura del codo en flexión fuepersistente y el paciente tenía muy claro que no estaba haciendo ningún esfuerzovoluntario para mantener esta posición. La flexión persistente del codo era suprincipal motivo de queja. El registro de EMG durante el "reposo" revelóactividad persistente en muchos músculos alrededor del codo y del antebrazo.Cortesía de Nathaniel Mayer.Figura 7b. El estiramiento pasivo de los flexores del codo del paciente de lafigura 7a reveló que su actividad distónica era sensible al estiramiento.
  • 13. Según Denny-Brown, el fenómeno de distonía (actividad en reposo) es de origensupraespinal y está mediado por actividad eferente, no aferente. Sin embargo, lapresencia de sensibilidad al estiramiento sugiere que algunos pacientes tambiénpodrían tener un componente de espasticidad. Cortesía de Nathaniel Mayer.Anomalías reológicasAunque la hiperactividad muscular es una fuerza dinámica y un factordeterminante de las deformidades que puede sufrir un paciente con SNMS, lasfuerzas estáticas generadas por la rigidez o asociadas con las propiedadesreológicas (de resistencia) de los tejidos blandos también crean o contribuyen a ladeformidad en el SNMS (Gracies, 2001; Sheean, 2003; Mayer, 1997). Latemprana inmovilización causada por la debilidad muscular tras una lesión de laNMS, junto con la hiperactividad que acontece más tarde, produce unadisminución de la adaptabilidad a los cambios mecánicos y elasticidad de lostejidos blandos. Estas anomalías reológicas incrementan aún más la resistencia alestiramiento pasivo y reducen el arco de movimiento en las articulaciones. Sibien los músculos a ambos lados de una articulación pueden ser hiperactivos, siel balance neto de fuerzas favorece una dirección podría producirse unacortamiento permanente de determinados músculos y, por consiguiente, unafijación permanente en una longitud más corta (contractura). La contractura, unfenómeno estático que no tiene nada que ver con la contracción muscular,requiere un enfoque terapéutico diferente al de la hiperactividad muscular.Alteración del equilibrio de fuerzas que determinan la postura de lasextremidadesLa lesión de la NMS afecta a las fuerzas musculares de modo diferencial, lo queda lugar a un desequilibrio de actividad dentro de los grupos musculares, que a suvez causa los signos clínicos del SNMS. Los signos positivos (tales como lacontracción simultánea y las reacciones asociadas) pueden contribuir a laalteración del equilibrio de las fuerzas musculares y a los cambios de los tejidosblandos durante la postura y el movimiento de las extremidades, y pueden
  • 14. exacerbar aún más los signos negativos (como la debilidad y la pérdida dedestreza presentes en este síndrome) (Mayer y Esquenazi, 2003). En conjunto, losfenómenos positivos y negativos, y las propiedades reológicas del músculo y lostejidos afectados por el SNMS, producen un desequilibrio de fuerzas que enúltima instancia afecta la competencia funcional del paciente (Mayer, 1997).Entender la interacción recíproca de las fuerzas musculares que contribuyen a lasdeformidades puede ayudar a los médicos a comprender el impacto funcional delsíndrome sobre la actividad del paciente y el papel potencial de diferentesestrategias de manejo y opciones terapéuticas.FisiopatologíaAunque parte de la fisiopatología del SNMS no se comprende bien aún, se hanpropuesto dos modelos para explicar, en parte, el desequilibrio de la actividad delos grupos musculares que se presenta en este síndrome: el modelo “espinal” y elmodelo “cerebral” (Mayer, 1997). A continuación se resumen los conceptosclave de cada uno de estos modelos de hiperactividad muscular.Cuadro 1. Los modelos "espinal" y "cerebral" de hiperactividad muscularen el SNMSModelo espinal Las lesiones de la médula espinal aumentan la excitabilidad Los estímulos periféricos conducen a un aumento lento y progresivo de la excitación central en la médula espinal La actividad aferente que se propaga dentro de la médula también podría llevar a activación muscular en segmentos distantes adicionales Tienen lugar los característicos espasmos flexores y extensores, que a menudo afectan a extremidades completas y al troncoModelo cerebral Las lesiones supraespinales causan un aumento de la excitabilidad de las vías monosinápticas El aumento de la actividad refleja es rápido La afectación de los músculos antigravitatorios lleva a posturas típicas, como el codo en flexión, la rodilla rígida y el pie en equino varo.Presentación clínica
  • 15. Los cuadros clínicos de la disfunción de la NMS, tales como el codo en flexión yel pie en equino varo, se desarrollan como consecuencia de la hiperactividadmuscular generada por los diferentes tipos de fenómenos positivos descritos enapartados previos.Cuadros de disfunción de la NMS comúnmente observadosLos síntomas de la NMS a menudo llevan al desarrollo de patronesestereotipados de deformidad secundaria a la debilidad de los músculosagonistas, espasticidad de los músculos antagonistas, y cambios en laspropiedades reológicas (rigidez) de los músculos espásticos (Mayer y cols.,1997). En general, las deformidades y el dolor son los motivos de queja en loscuadros de disfunción de la NMS. El entendimiento de estos cuadros clínicos y laidentificación de los músculos afectados puede servir de base para los variostratamientos disponibles, entre ellos desnervación química con neurotoxinabotulínica (NTBo), neurólisis y cirugía neuroortopédica (Mayer y Esquenazi,2003; Sheean 2003).Hombro en aducción/rotación internaLos músculos que potencialmente contribuyen al hombro en aducción/rotacióninterna son el pectoral mayor, redondo mayor, dorsal ancho, deltoides anterior ysubescapular.El paciente generalmente presenta el brazo apretado contra la pared torácica. Amenudo el codo está en flexión y, debido a la rotación interna del hombro, lamano y el antebrazo están colocados sobre la parte anterior del tórax (figura 8).Los pacientes se quejan de rigidez de los hombros y de un arco de movimientopasivo doloroso debido a que los grandes músculos aductores del hombro puedengenerar una gran tensión de espasticidad al ser estirados. La postura enpronunciada aducción y la restricción y limitación de los movimientos dificultanactividades como lavarse, bañarse, la aplicación de desodorante y ponerse la ropaen la parte superior del cuerpo. Pueden producirse irritación y maceración de lapiel, y mal olor axilar. La contracción simultánea de los aductores y extensorespuede afectar a la abducción voluntaria y limitar el grado de alcance frontal,restringir la capacidad del paciente para alcanzar objetos en su entorno o áreas desu propio cuerpo, o para aplicar fuerza dirigida con la extremidad superior (comola necesaria para estabilizar o empujar un objeto).Figura 8. El hombro en aducción y rotación interna frecuentemente tienetambién un arco limitado de flexión.
  • 16. El pectoral mayor, el dorsal ancho, el redondo mayor y la cabeza larga del trícepsa menudo son hiperactivos. Cortesía de Nathaniel Mayer.La hiperactividad de los músculos relacionados con el hombro enaducción/rotación interna puede ser tratada con desnervación química, neurólisisy, cuando hay contractura, con intervenciones ortopédicas, como el alargamientomiotendinoso. La neurólisis con fenol y la desnervación química con NTBopueden utilizarse para los músculos proximales grandes.Codo en flexiónLos músculos que potencialmente contribuyen a la deformidad de codo enflexión son el bíceps, braquial anterior y supinador largo. Secundariamente,podrían también contribuir el extensor radial del carpo y el pronador redondo.El paciente generalmente se presenta con codo en flexión persistente durante lasedestación (figura 9), bipedestación y, sobre todo, durante la marcha. La posturadel codo en flexión prolongada frecuentemente se asocia con contractura. Escomún que el paciente manifieste sensación de rigidez. Los pacientes se quejan
  • 17. de que el codo "se les sube" (es decir, que se flexiona marcadamente cuando seponen de pie y caminan) y de que el codo flexionado frecuentemente se enganchaen los marcos de las puertas, en los muebles y en la gente. También puedepresentarse temblor secundario al clonus del codo. La postura de pronunciadaflexión puede llevar a maceración o agrietamiento de la piel, y a mal olor en lafosa antecubital. Vestirse puede resultar dificultoso. Podría presentarse una granlimitación para alcanzar objetos y acercarlos al cuerpo, para cerrar un cajón o unapuerta, o para caminar con un andador o muletas.Figura 9. Codo en flexión.Los músculos que contribuyen al codo en flexión pueden tratarse condesnervación química, neurólisis y alargamiento ortopédico. Cortesía deNathaniel Mayer.Antebrazo en pronaciónLos músculos que potencialmente contribuyen al antebrazo en pronación son elpronador redondo y pronador cuadrado. Ambos pronadores pueden presentardiversos grados de volición, contracción simultánea, hiperactividad muscular yespasticidad.El paciente generalmente se presenta con el antebrazo en completa "pronación",siendo más común la postura en pronación que la postura en supinación (figura
  • 18. 10). El antebrazo en pronación comúnmente se asocia con un codo en flexión. Laelongación pasiva de los pronadores rígidos a menudo es molesta o dolorosa. Losmúsculos pronadores hiperactivos inhiben la supinación; por consiguiente, lasactividades que dependen de movimientos de pronación/supinación, comomuchas actividades prácticas de la vida diaria, quedan restringidas. La pronaciónpersistente hace que sea difícil alcanzar un objeto desde abajo (palma haciaarriba); la supinación persistente impide alcanzar objetos que requieren llegardesde arriba (palma hacia abajo). Distintas actividades se vuelven difíciles derealizar, tales como girar las palmas de la mano hacia arriba para cortarse lasuñas, usar utensilios para comer, lavarse la cara, agarrar un vaso y dar un apretónde manos,Figura 10. Antebrazo en pronación.Al antebrazo en pronación contribuyen el pronador redondo y el pronadorcuadrado. Cortesía de Nathaniel Mayer.El uso de yesos seriados para reducir la contractura del pronador es difícil deimplementar, pero los músculos pronadores se prestan al tratamiento dedesnervación química, neurólisis y estiramiento ortopédico.Muñeca en flexiónLos músculos que contribuyen potencialmente a la deformidad de la muñeca enflexión son el flexor radial del carpo, cubital anterior, palmar menor, flexorcomún superficial de los dedos, flexor común profundo de los dedos y, en casosdonde hay desviación cubital, el cubital posterior.El paciente generalmente se presenta con la muñeca en flexión, a veces condesviación radial y otras con desviación cubital (figura 11). En muchos casos lamuñeca en flexión se asocia con la deformidad en puño cerrado. Los flexoresextrínsecos de los dedos cruzan la muñeca anterior hacia su eje de rotación y porconsiguiente ellos mismos actúan como flexores accesorios de la muñeca. Laelongación pasiva de los flexores rígidos puede ser molesta o dolorosa. Lacompresión asociada del nervio mediano puede producir un síndrome del túnelcarpiano asociado a dolor de la mano. La flexión marcada de la muñeca dificultalos ejercicios pasivos, el vestirse y lavarse. La postura de la muñeca en flexión
  • 19. limita las posiciones de la mano para alcanzar objetos, dificulta colocar objetosusando la mano, y debilita la fuerza de agarre.Figura 11. Muñeca en flexión.A la muñeca en flexión pueden contribuir los flexores de la muñeca, incluidos elpalmar menor, flexor radial del carpo y cubital. Los flexores superficial yprofundo de los dedos también pueden contribuir a la flexión de la muñeca, yaque cruzan en frente del eje de rotación de la muñeca. Cortesía de NathanielMayer.Los músculos que contribuyen a la muñeca en flexión pueden tratarse condesnervación química, neurólisis y, en algunos casos, con alargamientomiotendinoso ortopédico.Puño cerradoLos músculos que potencialmente contribuyen a la deformidad en puño cerradoson el flexor común superficial de los dedos y flexor común profundo de losdedos. Ambos conjuntos de flexores extrínsecos de los dedos pueden presentardiversos grados de volición, contracción simultánea y espasticidad.El paciente generalmente se presenta con los dedos flexionados hacia el interiorde la palma de la mano (figura 12). En muchos pacientes la extensión activa delos dedos falta completamente o es muy limitada. El paciente no puede agarrar unobjeto o puede abrir muy poco la mano para alcanzar algo. En muchos casos, ladeformidad en puño cerrado se asocia con la deformidad de pulgar pegado a lapalma. Las uñas de los dedos tienden a incrustarse en la palma y causan dolor. Elacceso a la palma de la mano para el lavado y secado es difícil, y cuando elacceso está impedido en forma crónica puede producirse maceración oagrietamiento de la piel, así como mal olor. Puede resultar difícil ponerse guantesy el uso de férulas para la mano. El paciente no puede agarrar, manipular y soltarobjetos con su mano, lo que limita su capacidad funcional en las actividades de la
  • 20. vida diaria. Es probable que la flexión crónica de los dedos lleve a contracturasde músculos, piel y articulaciones.Figura 12a. Figura 12b.Figura 12. Deformidad en puño cerrado asociada con hiperactividad delmúsculo flexor común profundo de los dedos.El puño cerrado asociado con hiperactividad del flexor común profundo de losdedos (a) está vinculado a la flexión de la articulación interfalángica distal. Elpuño cerrado asociado con hiperactividad del flexor común superficial de losdedos (a) está vinculado a la flexión de la articulación interfalángica proximal yextensión de la articulación interfalángica distal. Cortesía de Nathaniel Mayer.La deformidad en puño cerrado es factible de ser tratada con desnervaciónquímica y, a veces, con alargamiento ortopédico. La desnervación química conNTBo es especialmente útil porque los pequeños músculos de la mano afectadosson fácilmente accesibles a la inyección, y para un tratamiento eficaz sólo serequieren dosis pequeñas de NTBo.Deformidad en pulgar pegado a la palmaLos músculos que potencialmente contribuyen a la deformidad en pulgar pegadoa la palma son el flexor largo del pulgar, flexor corto del pulgar, aductor delpulgar y primer interóseo dorsal.El pulgar del paciente se encuentra flexionado pegado a la palma de la mano y nopuede ser extendido durante la fase de agarre de un objeto (figura 13). El pulgarno funciona bien durante el agarre con la mano y tiene una capacidad limitada deservir como apoyo a los otros dedos. Puede resultar difícil ponerse y usar guantesy el uso de férulas para la mano. La extensión y abducción del pulgar que abren
  • 21. la palma de la mano previo al agarre están afectadas, como lo está la activaciónde patrones comunes de prensión de objetos, como la prensión palmar cilíndrica,la prensión lateral y la pinza con oposición de los dedos.Figura 13. Deformidad en pulgar pegado a la palma de la mano.El flexor largo del pulgar, flexor corto del pulgar, aductor del pulgar y primerinteróseo dorsal pueden contribuir a impedir el acceso al espacio interdigital.Cortesía de Nathaniel Mayer.Los músculos que contribuyen a la deformidad en pulgar pegado a la palmapueden ser tratados con desnervación química y, en casos seleccionados,alargamiento ortopédico. La desnervación química con NTBo es especialmenteútil porque los pequeños músculos de la mano afectados son fácilmenteaccesibles a la inyección, y para un tratamiento eficaz sólo se requieren dosispequeñas de NTBo.Flexión excesiva de la caderaLos músculos que potencialmente contribuyen a la flexión excesiva de la caderason el psoasilíaco, recto anterior del muslo y pectíneo. El aductor mediano yaductor menor también pueden contribuir a la flexión de la cadera.El paciente se presenta con flexión de cadera sostenida que interfiere con suposicionamiento en una silla o en una silla de ruedas, con la actividad sexual, elcuidado del periné y la marcha (figura 14). La postura en flexión crónica lleva auna contractura en flexión y también puede contribuir a una deformidad de larodilla. Los pacientes se quejan de espasmos de los flexores de la cadera. Laflexión excesiva de la cadera durante la fase de apoyo de la marcha interfiere con
  • 22. el avance de la extremidad y ocasiona acortamiento del paso contralateral. Lospacientes con hiperactividad muscular bilateral de los flexores de la caderapueden caminar con un patrón de marcha agazapada en flexión. La caderapermanece flexionada durante toda la fase de balanceo y apoyo. La marchaagazapada en flexión ocasionada por la flexión de la cadera puede llevar a unaflexión compensatoria de la rodilla y a un uso continuo del cuadriceps,extensores de la cadera y músculos de la pantorrilla para mantener el equilibrio,con un incremento de esfuerzo y fatiga.Figura 14. Cadera flexionada.Cortesía de Nathaniel Mayer.La desnervación química del ilíaco y el recto anterior del muslo es factible. Lainstilación translumbar de agentes neurolíticos con el fin de bloquear un músculoimportante, como el psoas, también es un técnica útil. Los músculos importantesen la deformidad de la cadera en flexión también pueden ser sometidos aintervenciones ortopédicas.Aducción de los muslosLos músculos que potencialmente contribuyen a la aducción de los muslos sonlos aductores mediano y menor, aductor mayor, recto interno del muslo,psoasilíaco y pectíneo.El paciente presenta unilateralmente o bilateralmente piernas "en tijera" (figura15), posición que interfiere con el cuidado perineal, actividad sexual, sedestación,
  • 23. bipedestación, cambios de posición y marcha. Los pacientes se quejan de rigidez.La aducción marcada de la cadera reduce el espacio entre las piernas e interfierecon el avance durante la fase de balanceo de la marcha. La base de apoyo durantela fase de apoyo es estrecha, con posibles problemas de equilibrio, lo quegeneralmente requiere el uso de un dispositivo de asistencia para la extremidadsuperior.Figura 15. Aducción de los muslos.Cortesía de Nathaniel Mayer.Cuando en la aducción del muslo participan muchos músculos, la neurólisis delnervio obturador podría ser más efectiva que la desnervación química, la cualestá sujeta a limitaciones de las dosis. La desnervación química o el uso deagentes neurolíticos puede facilitar el cuidado perineal y otras funciones, ademásde mejorar la postura y la función de la marcha. Entre las intervencionesortopédicas efectivas se encuentran la sección de la rama anterior del nervioobturador (para la deformidad dinámica) y la liberación proximal de losaductores (para contracturas estáticas).Rodilla rígida (extendida)Los músculos que potencialmente contribuyen a la rodilla rígida son el rectoanterior del muslo, vasto intermedio, vasto interno, vasto externo, glúteo mayor,psoasilíaco e isquiotibiales en su función como extensores de la cadera.
  • 24. La rodilla rígida o extendida típicamente produce una desviación de la marcha,con la rodilla en extensión durante la mayor parte del ciclo de la marcha (figura16). La rodilla rígida es especialmente problemática durante las subfases deprebalanceo, balanceo inicial y balanceo medio del ciclo de la marcha.Funcionalmente, la extremidad afectada es de mayor longitud ya que permaneceextendida durante toda la fase de balanceo. El arrastre de los dedos durante laparte inicial del balanceo puede producir tropezones y caídas. Para lograr separarel pie del piso durante la fase de balanceo, el paciente trata de compensar elrelativo aumento de la longitud de la extremidad realizando una circunducción ouna elevación de la pelvis ipsolaterales, o mediante un movimiento de saltocontralateral, generalmente con un mayor gasto de energía. La rodilla rígidapodría no conseguir relajarse mientras el paciente está sentado y también requiereun apoyo elevado para la pierna. Al paciente le resulta problemático ponerse depie y movilizarse para cambiar de posición o actividad (p. ej., salir de la cama).Figura 16. Rodilla rígida.Cortesía de Nathaniel Mayer.El bloqueo de puntos motores con lidocaína puede demostrar si las estrategias de"debilitamiento" podrían ser efectivas para aliviar los problemas de la marcha enlos casos de rodilla rígida. La desnervación química con agentes neurolíticospodría en ese caso utilizarse como una opción de tratamiento a largo plazo, si losbloqueos con lidocaína así lo indican. La intervención ortopédica también es unaopción. El recto anterior del muslo es un objetivo principal para la corrección dela marcha con rodilla rígida, mediante la transferencia al tendón del recto internodel muslo en la cara posteromedial de la rodilla. La fuerza de extensión delmúsculo recto anterior del muslo a través de la rodilla es así redirigida para servircomo fuerza correctiva para la flexión de la rodilla.Rodilla en flexiónLos músculos que potencialmente contribuyen a la rodilla en flexión son losisquiotibiales medial y lateral. La debilidad de los músculos cuádriceps o de los
  • 25. gemelos exacerba el problema. La contractura isquiotibial es probable después deuna hiperactividad muscular crónica.El paciente se presenta con una rodilla que se mantiene flexionada durante todaslas fases de balanceo y apoyo de la marcha (figura 17). La rodilla en flexióndurante la fase de apoyo de la marcha requiere una flexión ipsolateralcompensadora de la cadera y podría también inducir una flexión contralateral dela cadera y flexión de la rodilla (marcha agazapada en flexión). El estiramientode los músculos isquiotibiales hiperactivos puede ser doloroso. La capacidad delpaciente para sentarse y para adoptar una posición en la silla de ruedas estádisminuida. Durante las actividades que se realizan en bipedestación, es difícilsostener el peso del cuerpo debido a que la línea sobre la que cae el peso delcuerpo hace que las rodillas se flexionen aún más, lo que hace que el paciente seapropenso a sufrir caídas. La falta de extensión completa de la rodilla durante lasubfase de balanceo terminal de la marcha limita en gran medida el avance de laextremidad, y puede dar lugar a una marcha de pasos cortos. El isquiotibial es unmúsculo de dos articulaciones. Su hiperactividad puede flexionar las rodillas oactuar posteriormente a las articulaciones de la cadera, causando una extensióndel tronco. Como resultado, cuando el paciente está sentado con la rodillaflexionada tiende a deslizarse hacia adelante en la silla de ruedas.Figura 17. Rodilla en flexión.Cortesía de Nathaniel Mayer.La desnervación química en sitios específicos del músculo isquiotibial durante elperíodo de recuperación motora puede facilitar el uso de otros tratamientos, comoel estiramiento y los yesos seriados. La neurólisis no es una opción quegeneralmente se considere, debido a las numerosas ramas motoras del músculoisquiotibial. El alargamiento ortopédico es una opción de tratamiento viable enlos casos de flexión crónica de la rodilla.Pie en equino varo
  • 26. Los músculos que potencialmente pueden contribuir al pie en equino varo son eltibial anterior, tibial posterior, grupo de flexores largos de los dedos, gemelosmedial y lateral, soleo, extensor largo del dedo gordo y peroneo largo.El pie en equino varo, la anomalía postural más común de la extremidad inferior,es una deformidad en la que el pie y el tobillo están vueltos hacia abajo y adentro(figura 18). Puede acompañarse de dedos "en garra" o curvados en flexión.Cuando el paciente está acostado o sentado, el borde lateral del pie equino varopuede sufrir compresión contra el colchón, marco de la cama, suelo o pedal deuna silla de ruedas. A menudo se desarrollan callos. Puede producirseagrietamiento de la piel sobre la cabeza del quinto metatarsiano. La grandeformidad puede dificultar o impedir completamente usar zapatos. Durante lafase de apoyo de la marcha, el paciente contacta con el piso inicialmente con elborde lateral de la parte anterior del pie. Los pacientes frecuentemente se quejande dolor e inestabilidad debido a la carga de peso en la región de la cabeza delquinto metatarsiano. El movimiento de dorsiflexión está limitado durante lassubfases de contacto inicial y de apoyo medio, y previene el movimiento haciaadelante de la tibia sobre el pie estacionario, lo que da lugar a un movimiento dehiperextensión de la rodilla y a un avance disrítmico y constreñido de la masacorporal. Durante la subfase de apoyo terminal se produce un "levantamiento"más que un "empuje" dando lugar a un paso contralateral corto. La flexión de larodilla durante la subfase de prebalanceo está desviada y puede producirse unarrastre del pie en la subfase de balanceo inicial.Figura 18. Pie en equino varo
  • 27. Cortesía de Nathaniel Mayer.El equino varo con curvatura de los dedos implica una inadecuada base de apoyoy causa una marcha inestable. El objetivo del tratamiento es estabilizar la base desustentación del paciente. Dado que las anomalías musculares que puedencontribuir al pie en equino varo son muy numerosas, el tratamiento de ladeformidad depende de cada caso individual. En general, el pie en equino varocon curvatura de los dedos puede tratarse directamente con desnervaciónquímica. El bloqueo neural, la desnervación química y los yesos seriados sonmedios efectivos para el alargamiento de la tensión del tendón de Aquiles demanera conservadora. No se recomienda la neurólisis debido al riesgo de lesiónde múltiples fibras sensoriales pequeñas presentes en el área anatómica. Tambiénpuede utilizarse la desnervación química como tratamiento adyuvante parafacilitar el uso de otras modalidades de tratamiento, como el yeso seriado, elestiramiento manual y la realización de ejercicios terapéuticos. Se han utilizadovarios tratamientos ortopédicos para estabilizar la base de sustentación delpaciente, incluido el alargamiento del tendón de Aquiles, la división ytransferencia del tendón tibial anterior y el alargamiento del tibial posterior. Laliberación de los flexores de los dedos con transferencia al calcáneo ayuda areforzar a los débiles músculos de la pantorrilla en la subfase de la marcha deapoyo terminal.Hiperextensión del dedo gordo del pieLa hiperactividad del extensor largo del dedo gordo contribuye a causarhiperextensión de dicho dedo. La hiperextensión persistente es un problemacomún en el SNMS y puede observarse aislada o asociada a algún grado dedeformidad en equino varo (figura 19). Los pacientes se quejan de dolor en lapunta del dedo gordo del pie y debajo de la primera cabeza metatarsiana durantela fase de apoyo de la marcha. A menudo los pacientes no pueden usar calzado,salvo que a éste se le corte la parte que cubre al dedo gordo.Figura 19. Hiperextensión del dedo gordo del pie.
  • 28. Cortesía de Nathaniel Mayer.La desnervación química del extensor largo del dedo gordo es efectiva. Lasección ortopédica del extensor largo del dedo gordo también es efectiva. Sitambién está presente la contracción simultánea del flexor largo del dedo gordo,se requiere la sección de ambos tendones o la desnervación química de ambosmúsculos.Clasificación de los problemas clínicos asociados con el SNMSLos pacientes con SNMS generalmente experimentan signos y síntomas (comoespasmos musculares, clonus, dolor y anomalías posturales) que tienen unimpacto negativo sobre su capacidad funcional y sobre la normal ejecución de lastareas motoras que requieren una buena movilidad y destreza. Por esto, eldeterioro de la calidad de vida y la pérdida de la independencia se encuentranentre los problemas más importantes que afrontan los pacientes con SNMS. Losplanes y objetivos de manejo terapéutico que se describen en apartados siguientesapuntan a compensar este desequilibrio y a restituir algún grado de capacidadfuncional y mejorar la calidad de vida.La distribución topográfica de los problemas debe ser registrada minuciosamentepara permitir la categorización de las incapacidades y déficits dentro de lossiguientes grupos amplios (figura 20) (Brin y cols., 1997). Problemas focales (p. ej., codo en flexión, aducción de los muslos)
  • 29. Multifocal (p. ej., afectación de varias articulaciones de la misma extremidad) Regional/multiextremidad (p. ej. diplejía espástica) Generalizado (p. ej., hiperactividad muscular difusa, rigidez, clonus difuso)Figura 20. Ejemplos de problemas musculares de tipo focal (izquierda),multifocal (centro) y regional (derecha) observados en pacientes con SNMS.Cortesía de Nathaniel Mayer.La evaluación inicial del paciente con SNMS requiere la valoración de lossíntomas, junto con una evaluación de la afectación de las funciones activas ypasivas del paciente por los signos positivos y negativos del síndrome (cuadro 2).Cuadro 2. Clasificación de los problemas clínicos presentes en el SNMSSintomáticos Espasmos Clonus Dolor DeformacionesFunción pasiva Entorpecimiento de las actividades de cuidado y aseo personal y de la capacidad para vestirse Dificultad para adoptar posiciones para comer, sentarse y dormirDificultad con los cambios de posición
  • 30. Función activa Dificultades para agarrar, alcanzar, soltar y transportar objetos Limitaciones de la movilidad, marcha y carga de pesoCuando se realiza la evaluación de la función activa, es importante considerarcon exactitud de qué manera la hiperactividad muscular afecta al movimientoactivo y, en especial, evaluar si la capacidad funcional muscular puede mejorarseal reducir o eliminar las fuerzas musculares anormales de oposición.De igual modo, cuando se evalúe la función pasiva, es fundamental valorar quémúsculos contribuyen a las posturas patológicas y en qué músculos o tejidosblandos se producen las contracturas que afectan al movimiento.El médico que administra el tratamiento debe evaluar el nivel de asistencia y eltiempo que requieren los pacientes para llevar a cabo funciones básicas comovestirse, ir al baño, lavarse y alimentarse. Pueden utilizarse descripciones clínicasjunto con fotografías para comprobar el estado de la piel y su integridad. Para laevaluación clínica de los problemas sintomáticos, pueden utilizarse varias escalaso instrumentos de valoración (tabla 2). Síntoma Escala/instrumento de valoraciónDolor Escala global del dolorRigidez/tono Escala de Ashworth modificada (escala ordinal para medir la intensidad muscular; va de 0 a 4; la escala modificada define el extremo inferior de la escala sumando el grado "1+")Espasticidad Escala de Tardieu (escala ordinal para medir la intensidad de las reacciones musculares a velocidades específicas)Clonus Sostenidos, no sostenidos o ausentesEspasmos de Puntuación de la frecuencia de espasmos (escala ordinalflexores y para medir la frecuencia de espasmos; puntúa la frecuenciaextensores de espasmos de pierna/día)Integridad y aseo de Presencia/número de úlceras por presión, mal olor, tiempola piel requerido para asearseDeformaciones Ángulo en reposo, fotografías/vídeos seriadosAunque la descripción clínica de la condición física, disfunción y estado delpaciente constituyen el pilar de la evaluación de éste, el uso adicional de bloqueo
  • 31. nervioso o de puntos motores con fines diagnósticos o el empleo de laelectromiografía (EMG) dinámica pueden ser herramientas muy útiles. La EMGdinámica puede ayudar a: (1) identificar los músculos objetivos de tratamiento,(2) evaluar la actividad muscular que no podría detectarse con la exploraciónclínica, y (3) ayudar a determinar si la resistencia al estiramiento pasivo esatribuible a la hiperactividad muscular (espasticidad) o a anomalías reológicas(contracturas).Manejo integrado del síndrome de la NMSEl cuidado del paciente con SNMS habitualmente requiere un enfoque en equipoy un plan de manejo que incluye el análisis y la selección de objetivos junto conel paciente, el cuidador, y también el uso de fisioterapia y ergoterapia, y deenfoques quirúrgicos, farmacológicos y ortopédicos musculoesqueléticos.Planteo de los objetivos de manejo terapéuticoUn objetivo principal del plan terapéutico es promover un mayor grado deindependencia y movilidad del paciente (tabla 3). Es posible obtener una mejoríaimportante en el bienestar del paciente y en su calidad de vida si se logra que elpaciente pueda adoptar posiciones más fáciles para las tareas cotidianas dealimentarse, vestirse y asearse. La mejoría de la postura y la reducción de laslimitaciones de movilidad ayudan a que el paciente pueda adoptar posiciones máscómodas para sentarse y para dormir. Un paciente con mayor independencia ycapacidad funcional es también un paciente que requiere menos atención delcuidador.Tabla 3. El establecimiento y la coordinación de los objetivos para elpaciente y el médico en el manejo del SNMS es un primer paso crucial en elenfoque terapéutico de este síndrome. Sintomáticos Función pasiva Función activaPaciente/cuidador [UP] dolor, [UP] Arco de [UP] Arco de espasmos, movimiento pasivo movimiento activo deformidades, (PROM, passive range (AROM,active mejoría de la of motion); facilita el range of motion) integridad de la cuidado y actividades mejora el uso de la piel de la vida diaria extremidad, facilita (ADL, activities of las ADL daily life)Médico [UP] PROM, [DOWN] PROM; [UP] AROM,
  • 32. [DOWN] tono, facilita el cuidado, mejora el uso de la [DOWN] dolor, ADL y ajuste ortésico extremidad, facilita [DOWN] las ADL, espasmos, mejoría de la integridad [DOWN] esfuerzo de la piel de movilidadLos tratamientos que alivian los síntomas de rigidez, espasmo y dolor, ydisminuyen las deformidades tienen el potencial de cambiar las perspectivas delpaciente con SNMS y de contribuir a la prevención de complicaciones médicasfuturas.Manejo globalLa reducción o eliminación de estímulos nocivos, por ejemplo las uñas del pieencarnadas, que pueden exacerbar la hiperactividad muscular y las respuestasespásticas es un importante primer paso en el cuidado del paciente (Cuadro 3)(Brin y cols., 1997; Sheean, 2003).Cuadro 3. Elementos claves en el manejo de la hiperactividad muscular. Reducción/Eliminación de estímulos nocivos Tratamiento de rehabilitación multidisciplinario Fisioterapia y programas de ejercicios (que promueven el estiramiento y el fortalecimiento muscular, y el entrenamiento motor) Ergoterapia (que promueve la integración funcional de las extremidades superiores y las férulas) Dispositivos adaptativos y ortésicos Intervención quirúrgica Terapia farmacológica Desnervación química Neurólisis Agentes orales Medicamentos intratecalesTodos los pacientes pueden beneficiarse de los programas de ejercicio quepueden llevarse a cabo en casa o bajo la guía de un terapeuta. Estos programasdeben hacer hincapié en las técnicas de estiramiento, de fortalecimiento musculary de entrenamiento motor. La ergoterapia permite a los pacientes afrontar lasminusvalías y dificultades, y complementa el uso de dispositivos adaptativos yortésicos diseñados para mejorar la capacidad funcional del paciente.
  • 33. Pautas de manejoLa elección del programa de manejo multimodal más adecuado para un pacientedado requiere la consideración de la causa y naturaleza de los signos del SNMS.El tratamiento farmacológico es en general más efectivo para los signos positivosdel SNMS que para los signos negativos.Las opciones de tratamiento variarán de acuerdo con la distribución topográficade la afección (Brin y cols., 1997; Sheean, 2003). Los problemas focales ymultifocales se beneficiarán del tratamiento "periférico", mientras que lahiperactividad muscular regional y generalizada puede responder mejor a lostratamientos "centrales".Los términos tratamientos "periféricos" y "centrales" se utilizan para agrupar alos tratamientos según su lugar de acción y su capacidad para actuar sobre gruposparticulares de músculos (tabla 4). Las intervenciones físicas tales como losyesos seriados y los dispositivos ortopédicos, la fisioterapia y las intervencionesquirúrgicas están también incluidas dentro de la categoría de opciones detratamiento "periféricas".Tabla 4. Opciones de tratamiento para el manejo de la hiperactividadmuscular en el SNMS.Tratamientos periféricos (focales) Tratamientos centrales (sistémicos)Neurotoxina botulínica (NTBo) Agentes oralesFenol Baclofeno intratecalBloqueo con anestésicos locales Implante de neuroestimuladores en el SNCYeso seriadoDispositivos ortopédicosFisioterapiaProcedimientos ortopédicos Alargamiento de músculos y tendones Transferencia/alargamiento de tendones Neurectomía motora Artrodesis
  • 34. SNC, sistema nervioso central.Las estrategias de tratamiento más efectivas generalmente usan una combinaciónde procedimientos, intervenciones y tratamiento farmacológico, específicamentediseñado según las necesidades de cada paciente. El Royal College of Physiciansen el Reino Unido ha creado algoritmos de manejo de la espasticidad en adultospara ayudar a guiar y dirigir el uso de tratamientos centrales y periféricos (figura21).Figura 21. Algoritmo para el manejo del SNMS.Los pacientes con cambios reológicos (contractura) graves se podrían beneficiarde la cirugía ortopédica, y aquellos con hiperactividad muscular evidente puedenlograr mejores resultados mediante el uso de terapias designadas para actuarsobre los grupos de músculos específicos que contribuyen a causar la disfuncióny las deformidades. El punto de vista generalmente aceptado es que un enfoqueintegrado para el manejo del paciente, en lugar de un enfoque secuencial,produce mejorías óptimas en la capacidad funcional del paciente y en subienestar.Las siguientes secciones describen las opciones para el manejo farmacológico delSNMS.Manejo farmacológico del SNMS
  • 35. Las opciones de tratamiento farmacológico para el manejo de la hiperactividadmuscular en el SNMS pueden ser divididas en las categorías amplias desistémicas y periféricas. Los agentes periféricos usados que se utilizan paratratamientos dirigidos a objetivos más específicos pueden ser subdivididos enterapias regionales y localizadas.Opciones de tratamiento centralLos agentes sistémicos ejercen efectos difusos sobre el tono muscular, lo queproduce un efecto de relajación muscular generalizado, que puede ser apropiadocuando se requiere una reducción general del tono muscular para mejorar elestado del paciente (Goldstein, 2001). Mediante diversos mecanismos, losagentes sistémicos usados en el manejo del SNMS inhiben las acciones de losneurotransmisores excitadores o aumentan la neurotransmisión inhibidora en elsistema nervioso central, induciendo de este modo la reducción general del tonomotor (tabla 5) (Gracies y cols., 1997b; Nance y Young, 1999). Las terapiassistémicas a menudo se asocian con sedación, debilidad, mareos y fatigageneralizados, efectos atribuibles a la falta de especificidad del mecanismo deacción de estos agentes sobre la función nerviosa. El tratamiento con agentessistémicos se inicia normalmente como un tratamiento oral, y la administraciónde medicamentos intratecales se reserva para los casos de fracaso de losregímenes orales (Satkunam, 2003).Tabla 5. Tratamientos farmacológicos orales e intratecales comúnmenteempleados en el manejo de la hiperactividad muscular generalizada:resumen del modo de acción de los medicamentos y su perfil de efectosadversos. Dosis DosisDosis Mecanismo de máxima máxima Efectos adversosinicial acción recomendada recomendadaBaclofeno 20 mg cuatro 20 mg cuatro Agonista Sedación,(5 mg tres veces al día veces al día gabaérgico de mareos,veces al día) efecto central. Se debilidad, fatiga une a los náuseas, receptores GABA disminuye el B en el terminal umbral de presináptico e convulsiones. Su inhibe de ese discontinuación modo el reflejo de abrupta causa estiramiento del convulsiones y
  • 36. músculo alucinacionesDantroleno 100 mg cuatro 25 mg cuatro Interfiere con la Debilidad(25 mg) veces al día veces al día liberación de muscular calcio desde el generalizada, retículo sedación leve, sarcoplásmico mareos, náuseas, diarrea. Hepatotoxicidad (se deben controlar las enzimas hepáticas)Tizanidina 9 mg cuatro 8 mg cuatro Derivado del Boca seca,(2 a 4 mg) veces al día veces al día imidazol, con sedación, acción agonista mareos, sobre los alucinaciones, receptores hipotensión leve, adrenérgicos alfa- debilidad (menos 2 en el SNC frecuente que con baclofeno). Se deben controlar las enzimas hepáticasClonidina 0,1 mg cuatro 0,05 mg dos Actúa en varios Bradicardia,(0,05 mg veces al día veces al día niveles como un hipotensión,dos veces al agonista depresión, bocadía) adrenérgico alfa-2 seca, sedación, en el SNC mareos, estreñimiento. Controlar el pulso y la presión arterialGabapentina 600 mg a 800 600 mg tres Análogo del Somnolencia,(100 mg tres cuatro veces veces al día GABA. Puede mareos, ataxia yveces al día) al día tener un efecto fatiga indirecto en la neurotransmisión gabaérgica
  • 37. SNC, sistema nervioso central; GABA ácido gamma-aminobutírico Adaptado deSatkunam LE. Rehabilitation medicine: 3. Management of adult spasticity.CMAJ.2003;169:1173-1179.El baclofeno es uno de los tratamientos sistémicos más ampliamente usados parala hiperactividad muscular generalizada y la espasticidad, y puede administrarsepor vía oral o mediante una bomba electrónica intratecal. La selección adecuaday cuidadosa del candidato es la clave para el uso exitoso del baclofeno, quepuede asociarse con complicaciones locales (por ejemplo, infección en el sitio deinyección o de la bomba), problemas sistémicos (por ejemplo, somnolencia,depresión respiratoria) y síntomas de abstinencia problemáticos después de lafinalización del tratamiento (Satkunam, 2003; Gracies y cols., 1997b). Losagentes orales pueden tener efectos adversos importantes que pueden incrementarel riesgo de caídas y fracturas, en particular cuando se emplean en pacientesancianos (Esquenazi, 2004).Opciones de tratamiento periféricoLas opciones para un control más regionalizado de la hiperactividad muscular enel SNMS incluyen el uso de agentes anestésicos locales como la lidocaína,bupivacaína y etidocaína, que producen bloqueo neural de corta duración. Lainstilación de anestésicos locales en segmentos neuronales individuales puedeproducir alivio regionalizado de la hiperactividad muscular durante 2 a 8 horas.Este método es también un instrumento de diagnóstico valioso para determinarcon precisión qué grupos de músculos y vías neurales están afectados por elSNMS o para determinar la presencia de una contractura de tejido blando(Gracies y cols., 1997a; Catterall y Mackie, 1996; Esquenazi y Mayer, 2004). Enefecto, los anestésicos locales de corta duración se emplean como un medio de"evaluación terapéutica" antes de la selección de tratamientos farmacológicos queproporcionan una desnervación química más duradera de las vías motorasresponsables de la fisiopatología de la hiperactividad muscular focal o multifocal(Gracies y cols., 1997a).Desnervación química focalEl objetivo principal de la desnervación química es restituir un equilibrio másadecuado entre las fuerzas agonistas y antagonistas que controlan el tonomuscular. El uso localizado de agentes neurolíticos como el fenol y el alcoholpuede proporcionar una relajación muscular durante un tiempo estimado de 8semanas a 36 meses (Gracies y cols., 1997a). Las neurotoxinas botulínicas detipos A y B (NTBo tipo A, NTBo tipo B), que bloquean selectivamente laliberación de acetilcolina desde las neuronas motoras, puede producir efectos de
  • 38. desnervación química que persisten durante 3 a 6 meses (Brin, 1997; Brin y cols,1997; Bell y Williams, 2003; Brashear y cols., 2002, Brashear y cols., 2003;Gordon y cols., 2002).Mecanismo de acción de los agentes neurolíticosEl fenol (3%-5%) y el alcohol (35%-60%) actúan sobre el tejido neuronal ycausan una desnaturalización y alteración no específicas de la función normal deltejido (Gracies y cols., 1997a). Cuando se aplica en nervios específicos, el fenoldesnaturaliza las proteínas y produce desmielinización de los axones, lo que llevaa una degeneración del tejido y a una interrupción de la transmisión de impulsosnerviosos. Aunque los nervios periféricos se regeneran después de la lesiónprovocada por el fenol o el alcohol, las tasas de recuperación pueden variarampliamente. El uso de agentes neurolíticos requiere destreza especial de quienlos administra. En el sitio de la inyección se desarrollará tejido cicatrizal y estohará más difícil la reinyección.El fenol se usa más ampliamente que el alcohol, y aunque el uso de estosmedicamentos ha disminuido desde la introducción de la NTBo, el fenol se sigueempleando en el manejo de la hiperactividad grave de los músculos grandescomo los del muslo. A pesar de la duración variable de la acción del fenol, susefectos pueden observarse casi inmediatamente después de la inyección, siendomás eficiente la reducción de la hiperactividad y del reflejo de estiramiento quelos cambios en la fuerza muscular (Gracies y cols., 1997a).Los efectos adversos potenciales asociados con el uso del fenol y del alcoholincluyen dolor quemante en el sitio de la inyección, dolor y disestesias que duranvarias semanas después de la inyección, y daño crónico en el sitio de la inyecciónque puede impedir o complicar la repetición del tratamiento con estos agentes(Gracies y cols., 1997a).Desnervación química producida por la NTBoLa NTBo es un tratamiento de elección para la hiperactividad muscular focal omultifocal en el SNMS.La bacteria Clostridium botulinum produce siete formas serológicas distintas deNTBo, denominadas tipo A a G (A, B, C1, D, E, F, y G), y todas ellos inhiben laliberación de acetilcolina (Brin, 1997). La NTBo se sintetiza como una cadenapolipeptídica única relativamente inactiva cuyo peso molecular es deaproximadamente 150 kD; su activación postraducción ocurre después de la
  • 39. escisión proteolítica que genera las cadenas pesada (100-kDa) y ligera (50-kDa),que permanecen unidas mediante un puente disulfuro.La NTBo tipo A y la NTBo tipo B se comercializan para uso clínico en el manejodel SNMS, aunque la NTBo tipo A ha sido el serotipo más extensamenteestudiado y aplicado con fines terapéuticos (Brin y cols., 2002). La NTBo tipo Ase comercializa con el nombre de BOTOX ® (Allergan, Inc., Irvine, CA) y deDysport ® (Ipsen, Slough, UK). La NTBo tipo A (BOTOX ®) está indicada enlos Estados Unidos para el tratamiento de las arrugas glabelares, la distoníacervical, el blefaroespasmo, la hiperhidrosis y el estrabismo. Dysport ®, que eneste momento no se comercializa en Estados Unidos, y Botox® se usan enEuropa y en algunos países asiáticos y latinoamericanos. Aunque tanto BOTOX® como Dysport ® contienen el serotipo A de la NTBo, estos dos tratamientosno deben considerarse intercambiables debido a que hay diferencias en supotencia, eficacia y formulación. El serotipo B de la NTBo, que se comercializacomo Myobloc ® (Neurobloc ® en Europe; Solstice Neurosciences, Malvern,PA), está indicado en los Estados Unidos para el tratamiento de la distoníacervical. Éste, también tiene una formulación y potencia particulares, con unefecto más corto, y no es intercambiable con los otros serotipos de NTBo (Lang,2003).La NTBo en el tratamiento de la hiperactividad muscularMecanismo de acciónLa eficacia clínica de la NTBo como tratamiento para la hiperactividad muscularen el SNMS se relaciona con su modo de acción específico en la uniónneuromuscular. Cuando la NTBo es inyectada en el tejido objetivo, la cadenapesada de la neurotoxina se une a glucoproteínas que se encuentranespecíficamente en los terminales nerviosos colinérgicos. La especificidad de laNTBo por estas glucoproteínas de "anclaje" (docking) explica, en parte, la acciónaltamente selectiva de la toxina en las sinapsis colinérgicas. Después de suinternalización, la cadena ligera de la neurotoxina escinde selectivamente una delas varias proteínas necesarias para la formación del complejo SNARE* queinterviene en la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. Lasproteínas diana pueden variar según el serotipo de NTBo: la NTBo tipo Aescinde las proteínas de 25 kD (SNAP-25) asociadas a sinaptosomas y la NTBotipo B escinde una proteína asociada a la membrana de las vesículas sinápticas(VAMP), y de ese modo impiden la yuxtaposición íntima de las vesículas quecontienen acetilcolina con el lado interno de la membrana celular y, porconsiguiente, la exocitosis de acetilcolina (figura 22). La inhibición transitoria dela contracción muscular que resulta del mecanismo mencionado es el fundamento
  • 40. de la aplicación terapéutica de la NTBo (Dolly, 2003). Sin un depósito deacetilcolina funcionalmente apto y listo para ser liberado, la neurona motora nopuede causar la contracción sostenida del músculo, lo que hace que un músculopreviamente hiperactivo se relaje y quede libre de tensión.La proteína soluble de acople NSF (factor sensible a N-etilmaleimida) se une conalta afinidad a un complejo ternario preformado que, a su vez, permite laasociación de NSF. De allí el término “receptores SNAP” (en inglés: SNARE,por SNAP receptor). El complejo SNARE desempeña un papel esencial en laexocitosis, al hacer que la membrana de la vesícula sináptica quede en estrechayuxtaposición con la membrana plasmática.El Dr. Dolly analiza a la acción de la NTBo a nivel celular. (WindowsMedia )Figura 22. Mecanismo de acción de las NTBo.La NTBo se une a la membrana neuronal en los terminales nerviosos e ingresa enla neurona mediante endocitosis. La cadena ligera de la NTBo escinde unos sitiosespecíficos de las proteínas SNARE, y esto impide el ensamblaje completo delcomplejo de fusión sináptico y, en consecuencia, se produce el bloqueo de laliberación de acetilcolina. Los serotipos B, D, F y G escinden la sinaptobrevina,mientras que los serotipos A, C y E escinden la SNAP-25, y además el tipo Cescinde la sintaxina. En ausencia de liberación de acetilcolina, el músculo nopuede contraerse. Reproducido de Arnon SS, Schechter R, Inglesby TV, y cols.Botulinum toxin as a biological weapon. Medical and public healthmanagement. JAMA. 2001;285:1059-1010 con permiso.
  • 41. Aunque la acción inhibidora de la NTBo inactiva a la neurona motora, los efectosson temporales y completamente reversibles; con el tiempo, la plasticidad y laremodelación sináptica restituyen la función normal de la neurona afectada(Dolly, 2003). Es importante señalar que el ajuste de la dosis y una técnica deinyección óptima pueden proporcionar un alto grado de precisión en el manejo dela hiperactividad muscular. La administración en el lugar justo realizada conpericia de una dosis apropiada de NTBo tipo A permite que algunos terminalesnerviosos permanezcan inalterados, conservando algo de la fuerza muscular y, aveces, haciendo emerger la función.Beneficios clínicos del tratamiento con NTBo tipo AEl modo de acción altamente selectivo de la NTBo tipo A permite reducir lahiperactividad muscular de forma precisa y efectiva. Se pueden empezar a ver losbeneficios (cuadro 4), tales como reducción del tono muscular y mejorías en lamovilidad, en la postura de las extremidades y en los niveles de actividad delpaciente, entre 1 y 3 días después de la inyección con NTBo tipo A, y éstosllegan a su expresión máxima a las 3 ó 4 semanas y persisten durante 3 a 6 meses(Brin, 1997; Brin y cols., 1997; Bell y Williams, 2003; Brashear y cols., 2002,Brashear y cols., 2004; Gordon y cols., 2002).Cuadro 4. Panorama general de los beneficios clínicos del tratamiento conNTBo tipo A sobre la hiperactividad muscular en el SNMS. Mejora la función pasiva y activa: mejor movilidad, actividad, desempeño en las actividades diarias e independencia Aumento del bienestar del paciente, menos dolor, mejor posicionamiento de las extremidades en la sedestación y el sueño Reducción de las deformaciones Prevención o retraso de las complicaciones musculoesqueléticas Aumento de la calidad de vida y del bienestar Menor carga de cuidadosEn comparación con el fenol, la NTBo ofrece un control de la actividad muscularmedible y ajustable, con un mejor perfil de efectos secundarios y tolerabilidad(tabla 6).Tabla 6. Características clínicas de la NTBo tipo A y el fenol comotratamiento para la hiperactividad muscular focal y multifocal en el SNMSsegún los datos publicados. NTBo tipo A Fenol
  • 42. Valoración del efecto Depende de la dosis Depende del número de ramas motorasInicio 1 a 5 días; efecto Efecto anestésico máximo a los 21 a 28 inmediato días Neurólisis a las 48 a 72 horasUbicación óptima de la Músculos pequeños Músculos grandes,inyección y medianos, control fino como los de las extremidades inferioresToxicidad local No produce irritación Edema o necrosis potencialesGraduable según la gravedad de Sí Sílos síntomasDilución ajustable para Sí Nomaximizar la difusiónEfecto en el tejido Relajación muscular Neurólisis no reversible selectivaDolor al aplicar la inyección En el lugar de la aguja Depende del solamente volumenSe necesita utilizar la técnica de No Síinyección en un punto motorEfectos adversos reversibles Sí NoDuración del beneficio 3 a 6 meses 2 a 8 mesesPerfil de seguridad con el uso Sí La reinyección esrepetido a largo plazo más difícilLa NTBo tipo A es un tratamiento de elección para la hiperactividad muscularfocal y multifocal en una variedad de grupos de pacientes que padecen el SNMS(Sheean, 2003). El papel cada vez más importante de la NTBo tipo A comotratamiento adyuvante se considera como una parte integral del manejo regionalo generalizado de la hiperactividad muscular; el uso de las inyecciones en sitiosespecíficos de NTBo tipo A puede complementar los tratamientos centrales.Datos clínicos sobre el uso de NTBo tipo A en el SNMS
  • 43. La literatura médica que respalda el uso del tratamiento con NTBo para lahiperactividad muscular continúa en expansión. Hasta la fecha, hay más estudiosclínicos de NTBo tipo A que de NTBo tipo B en pacientes con SNMS (Pidcock,2004; Brin y cols., 2002).En un estudio multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo de 12 semanasde duración, Brashear y colaboradores (Brashear y cols., 2002) evaluaron losefectos de la NTBo tipo A (BOTOX ®) en 126 pacientes con elevado tono flexoren la muñeca y dedos tras un accidente cerebrovascular. Los pacientes fueronasignados aleatoriamente para recibir placebo (n = 62) o NTBo tipo A (n = 64) enuna dosis de 200 a 240 unidades (U), administradas a razón de 50 U pormúsculos en cuatro músculos de la muñeca y los dedos, con una aplicaciónoptativa de 20 U por músculo en uno o dos músculos de los pulgares. Seissemanas después del tratamiento, se compararon las puntuaciones de las escalasde valoración de la incapacidad de los pacientes con los valores basales en lo querespecta al aseo personal, vestirse, dolor y posicionamiento de las extremidades.De este conjunto de objetivos, los pacientes seleccionaron sus principalesobjetivos de intervención terapéutica al comienzo del estudio. También serealizaron comparaciones entre la NTBo tipo A y placebo con respecto al cambioen los 5 puntos de la escala de Ashworth en relación con el tono muscular en losflexores de la muñeca y los dedos. También se realizó una valoración global de larespuesta general al tratamiento.En las visitas de seguimiento (p. ej., en las semanas 1, 4, 6, 8 y 12), los pacientesque recibieron NTBo tipo A alcanzaron mejorías significativamente mayores enel tono flexor de las muñecas y los dedos en comparación con los pacientes delgrupo que recibió placebo (P<0,001). En las semanas 4, 6, 8 y 12, los pacientestratados con NTBo tipo A mostraron mejorías significativamente mayores en susprincipales objetivos propios de intervención terapéutica en comparación con lostratados con placebo (P <0,001, P<0,001, P=0,03 y P=0,02, respectivamente).En comparación con el tratamiento con placebo, el tratamiento con NTBo tipo Ase asoció además con un aumento significativamente mayor en la proporción depacientes que comunicaron una mejoría de por lo menos un punto en lapuntuación de la escala de valoración de la incapacidad (P<0,001). En la semana6, el 62% de los pacientes que fueron tratados con NTBo tipo A habían mejoradosu puntuación en la escala de valoración de la incapacidad en sus principalesobjetivos de intervención terapéutica comparado con la mejoría del 27%informada por los pacientes tratados con placebo (P<0,001). El perfil deseguridad general de la NTBo tipo A en este estudio de 12 semanas fuefavorable, sin que se presentaran acontecimientos adversos de importanciaasociados con el tratamiento.
  • 44. En un estudio de seguimiento, de diseño abierto, en esta misma cohorte detratamiento (Gordon y cols., 2004), la administración repetida de NTBo tipo A(BOTOX ®) en pacientes con espasticidad secundaria a un accidentecerebrovascular se asoció con mejorías sostenidas en el tono flexor de la muñeca,de los dedos y del pulgar, así como en el desempeño de actividades del paciente,particularmente en relación con la puntuación de la escala de valoración de laincapacidad con respecto al aseo personal y a la posición de las extremidades.Además, el tratamiento repetido con NTBo tipo A continuó siendo bien tolerado.De hecho, una revisión sistemática y metaanálisis recientes de la seguridad de laNTBo tipo A (BOTOX ®) da testimonio de la eficacia sostenida de esta terapia ysu buen perfil de seguridad (Naumann y Jankovic, 2004; Jankovic y cols., 2004).Aspectos prácticos en el manejo y el tratamiento del SNMS con NTBoLa identificación y la selección de los músculos para el tratamiento con NTBorequieren una evaluación minuciosa del patrón preponderante y de lapresentación de la hiperactividad muscular teniendo en cuenta cada casoindividualmente (figura 23).La NTBo tipo A ha sido ampliamente usada como tratamiento de los problemasde hiperactividad muscular, lo que permitió diseñar guías generales acerca decuáles son los grupos musculares que podrían beneficiarse con las inyecciones deNTBo. Sin embargo, la naturaleza y el tipo de hiperactividad muscular observadaen pacientes con SNMS varían de un paciente a otro o incluso en un mismopaciente dependiendo de la extremidad afectada.Debe informarse a los pacientes sobre la naturaleza y el inicio de los cambiosinducidos por la NTBo en cuanto a que los efectos de la medicación no seránaparentes hasta 5 a 7 días después de la inyección.Figura 23. Sitios comunes de inyección y potenciales músculos objetivos en eltratamiento de la espasticidad.
  • 45. Identificación y la selección de los músculos hiperactivos para el tratamientocon NTBoEl registro EMG dinámico puede proporcionar información valiosa sobre quémúsculos y grupos de músculos presentan hiperactividad. Como se describióanteriormente, pueden obtenerse registros de EMG en los pacientes durante elestiramiento muscular pasivo o voluntario para localizar la fuente principal dehiperactividad. Los registros de la figura 24 demuestran el uso del EMG comoguía para la identificación clínica de los grupos de músculos afectados (en estecaso el bíceps y el supinador largo eran hiperactivos) y para evaluar el impactodel tratamiento sobre la actividad muscular.Figura 24. Actividad muscular antes y después del uso de NTBo tipo A en unpaciente con hiperactividad en el codo. El tratamiento se inyectó en el bíceps yen el supinador largo, dado que éstos fueron identificados mediante el EMG
  • 46. como las principales áreas de hiperactividad muscular. Obsérvese la reducción dela actividad muscular y la mejoría en el desplazamiento del codo después del usoterapéutico de NTBo tipo A.Cortesía de Nathaniel Mayer.El poder discriminativo de los registros de poli-EMG se ilustra con claridad en elcaso que se muestra en la figura 25. Las opciones de tratamiento serían distintaspara cada extremidad debido a que se pueden observar diferentes niveles dehiperactividad en los diferentes grupos de músculos de cada pierna. En estepaciente, el tratamiento de la extremidad derecha requeriría inyecciones de NTBotipo A en el tibial posterior, mientras que para el tratamiento de la extremidadizquierda sería más apropiada la administración de inyecciones en el tibialanterior.
  • 47. Figura 25. Un paciente con una lesión neurológica traumática y una marcada deformidad en equino varo de los tobillos y los pies.Un registro de poli-EMG mostró que a pesar de una presentación clínica deespasticidad y deformidades similares en ambas extremidades, había diferenciasen la distribución de hiperactividad muscular entre las extremidades derecha eizquierda como consecuencia de un estiramiento pasivo del tobillo. Cortesía deNathaniel Mayer.Técnicas de inyecciónLa estimulación eléctrica y el registro EMG o los dispositivos que emiten señalesaudibles son también útiles para la localización del músculo afectado y para guiarla ubicación de la aguja en el momento de la inyección de NTBo.Administración según el tamaño del músculoPara determinar la dosis óptima de NTBo para el tratamiento de la hiperactividadmuscular, se aconseja usar la dosis más pequeña posible que permita alcanzar elresultado clínico deseado, sea éste una reducción del tono muscular o la mejoríaen el arco de movimiento, o bien la mejoría en la función activa o en el aseo(Francisco, 2004). Entre los factores que requieren consideración están lagravedad de la hiperactividad muscular, la cantidad de músculos afectados, elgrado de contractura, la edad y la masa corporal, la respuesta previa altratamiento y otras terapias concomitantes. Los clínicos familiarizados con eltratamiento con NTBo pueden preferir modificar los estilos y las técnicas detratamiento anteriores basándose en su experiencia personal y en los resultadosclínicos; otros pueden elegir consultar pautas de tratamiento consensuadas(Gormley y cols., 1997). Cuando se tienen en cuenta todos los factoresrelacionados con el paciente y con el médico, la terapia con NTBo puede
  • 48. ajustarse para lograr el tratamiento que mejor se adapte a las necesidadesindividuales del paciente (Jankovic y cols., 2004).Perfil de seguridadLa NTBo es bien tolerada y hay pocos informes de acontecimientos adversosgraves. El excelente perfil de seguridad de la NTBo tipo A ha sido recientementedestacado en una revisión y un metaanálisis sistemático de gran escala sobredatos de seguridad procedentes de diversos estudios clínicos sobre la neurotoxina(Naumann y Jankovic, 2004). También se ha comunicado recientemente unanálisis combinado de los datos obtenidos en 9 estudios doble ciego controladoscon placebo, en los que participaron pacientes con espasticidad de lasextremidades secundaria a accidentes cerebrovasculares (Turkel y cols., 2004).Los acontecimientos adversos locales son secundarios a la acción excesiva de laNTBo en los músculos objetivo o en los músculos adyacentes (Klein, 2004). Losacontecimientos adversos sistémicos son el resultado de los efectos de la toxinaen músculos u órganos distantes y pueden incluir boca seca, visión doble,disminución del control intestinal y vesical, debilidad generalizada, disfagia ydisartria (Borodic y cols., 1990). Los efectos adversos, incluidos los síntomassimilares a los de la gripe, la fatiga, las reacciones cutáneas locales leves y eldolor en el sitio de inyección, en gran parte se relacionan con el mecanismo deacción o con la técnica de inyección y generalmente pueden ser tolerados ocontrolados con la reducción de la dosis (Goldstein, 2001).El desarrollo de resistencia a NTBo tipo A mediada por anticuerpos secaracteriza por la ausencia de relajación muscular y/o atrofia después de lainyección, y se estima que ocurre en el 3% al 10% de los casos (Brin, 1997). Eluso de la dosis mínima necesaria para lograr un efecto clínico adecuado y ladisminución de la frecuencia de los tratamientos puede reducir la probabilidad dedesarrollo de anticuerpos. Además, la formulación más reciente de NTBo tipo A(BOTOX ®), que tiene menos contenido de proteínas, puede reducir aún más elriesgo de resistencia mediada por anticuerpos. Jankovic y colaboradores hancomunicado recientemente los resultados de un estudio en el que ninguno de los119 pacientes evaluados desarrolló anticuerpos contra la nueva formulación deNTBo tipo A (BOTOX ®) (Jankovic y cols., 2003).La NTBo tipo A y la fisioterapiaEl fortalecimiento de los músculos que realizan actividad opuesta a los afectados,junto con un trabajo enérgico de estiramiento de los músculos inyectados yreentrenamiento funcional con la ayuda del terapeuta, tienen mucha importancia
  • 49. para obtener el máximo beneficio del tratamiento de la hiperactividad muscularcon NTBo tipo A. El uso de férulas y dispositivos ortopédicos para mantener laextremidad en la posición correcta también puede ayudar a obtener mejoresresultados clínicos.ResumenLas interacciones complejas entre los signos positivos y negativos, y los cambiosreológicos en los músculos afectados y en los tejidos blandos, dan lugar a losdéficits funcionales y deformidades asociados con el SNMS. En sus distintasformas, los signos positivos del SNMS reflejan la hiperactividad muscular, quees un factor importante a la hora de considerar las estrategias terapéuticas. Con elobjetivo de promover un mayor grado de comodidad, independencia y movilidaddel paciente, las estrategias de manejo terapéutico deben apuntar a incorporar unenfoque multimodal a la vez que se optimiza el uso de los agentesfarmacológicos según la distribución y el patrón de hiperactividad muscular.Loa agentes de acción central ejercen efectos sistémicos sobre la excitabilidadmuscular, pero frecuentemente se asocian con efectos adversos no deseados,como sedación generalizada, mareos y fatiga. Los agentes de acción periféricapodrían ser más adecuados para el control regional o local de la hiperactividadmuscular, y entre ellos se encuentran los anestésicos locales, la desnervaciónquímica focal con NTBo y la neurólisis focal con fenol.La NTBo es un tratamiento de elección para la hiperactividad muscular focal omultifocal asociada con el SNMS. Hay una cantidad cada vez mayor deresultados que respaldan el uso de la NTBo tipo A como un valioso recursoterapéutico en la atención y manejo de los pacientes con SNMS. Los estudiosclínicos han demostrado que el uso selectivo de este tratamiento puede ayudar aque los pacientes logren los objetivos predeterminados.ReferenciasArnon SS, Schechter R, Inglesby TV, et al. Botulinum toxin as a biologicalweapon. Medical and public health management. JAMA. 2001;285:1059-1010.Bell KR, Williams F. Use of botulinum toxin type A and type B for spasticity inupper and lower limbs. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2003;14:821-835.Borodic GE, Joseph M, Fay L, Cozzolino D, Ferrante RJ. Botulinum A toxin forthe treatment of spasmodic torticollis: dysphagia and regional toxin spread.HeadNeck. 1990;12:392-398.
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