Your SlideShare is downloading. ×
Helicobacter Pylori
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×

Introducing the official SlideShare app

Stunning, full-screen experience for iPhone and Android

Text the download link to your phone

Standard text messaging rates apply

Helicobacter Pylori

3,476
views

Published on

Published in: Health & Medicine, Technology

0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
3,476
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
114
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Helicobacter pylori a Rodrigu ez Zarate Vanessa Rodriguez Zarate
  • 2. Generalidades
    • Robin Warren y Barry J. Marshall en 1983
    • Principal agente causal de la gastritis crónica y un factor de riesgo para el linfoma gástrico y el adenocarcinoma.
    • Carcinogeno tipo I
    • Más de 50 % de la población mundial está infectada, y entre 90 a 95 % de los pacientes con úlcera duodenal y 60 a 70 % de aquellos con úlcera gástrica
  • 3. Microbiología
    • Bacilo espiralado
    • Gramnegativo y microaerofílico.
    • Presenta de 4 a 6 flagelos unipolares o bipolares.
    • Se ubica en la superficie de la capa de moco que recubre las células epiteliales de la mucosa gástrica: fondo y antro , donde se adhiere por medio de adhesinas.
  • 4. Epidemiología y mecanismo transmision
    • La infección es adquirida durante la infancia
    • Entre las edades de 20 a 40 años
    • Más frecuente en:
      • Países en vías de desarrollo
    • Hay una fuerte correlación entre incidencia de cáncer gástrico y prevalencia de la infección por la bacteria, e indican que las personas infectadas tienen entre 3 y 6 veces mayor probabilidad de desarrollar cáncer gástrico
    • El mecanismo de transmisión:
      • vía orofecal
      • Iatrogénica
  • 5. Epidemiología
  • 6. Genética
    • El genoma codifica cerca 1500 proteínas, enzimas que modifican la estructura de las moleculas de superficie, controlan la entrada de DNA foraneo dentro de la bacteria, y también influencian en la motilidad bacteriana
    • El genoma cambia continuamente durante la colonización importando pedazos de DNA foraneo de otras cadenas de H. pylori
  • 7.
    • Evadir actividad bactericida
      • Producción ureasa
      • Motilidad: flagelos
    • La actividad enzimatica es regulada por una canal de urea regulado por el pH (UreI), se abre cuando baja el pH.
    • BabA, adhesina, proteina de membrana que se une al antígeno B (grupo sang)
    UREA AMONIO + CO2
  • 8. Patogenia
    • VacA: citotoxina vacuolada, exotoxina.
    • Inserta en la membrana celular y forma un canal selectivo a aniones voltage dependiente, permite la salida de bicarbonato y aniones orgánicos (nutrientes)
    • VacA se une a la membrana mitocondrial, activa al citocromo-c que induce apoptosis .
    • VacA=severidad ???
    • Mayoría HP presenta la isla de patogenicidad cag (cag-PAI)
    • Cag-PAI contiene componentes de una aparato secretor tipo IV que a su vez transloca la proteína CagA a la célula huésped
    • Luego CagA se fosforila y se une a una SHP2 tirosina fosfatasa, llevando a una respuesta de crecimiento celular y de producción de citoquinas
  • 9.  
  • 10. Patogenia
    • HP causa inflamación continua: reclutamiento de neutrófilos, seguidos por linfocitos T y B, y macrófagos, junto con el daño de las células epiteliales.
    • HP se une a CMH II de las células gástricas epiteliales, las induce a la apoptosis.
    • El epitelio infectado presenta IL-1B, IL-2, IL-6, IL-8, FNT-a
    • IL-8: activa citoquinas de los neutrófilos.
    • Cag-PAI induce respuesta por IL-8 .
    • Daño epitelial es producido por free radicals o especies nitrogenadas producidas por neutrófilos.
  • 11. Patogenia
    • H. pylori induce una respuesta sistémica humoral de la mucosa
    • Algunos presentan una respuesta del autoanticuerpo contra la H/K/ATPasa de las células parietales: se correlaciona con el aumento de atrofia en cuerpo.
    • Emergen las células T: participan en la protección de la mucosa.
    • Respuesta inmunológica: se inducen las células Th1
  • 12.
    • Sintesis de IL-1B : estimula el desarrollo de gastritis corporal asociado a hipoclorhidria, atrofia y adenocarcinoma .
    • Sin citocinas la gastritis se desarrolla en el antro, asociado con un alto nivel de secreción ácida.
  • 13.  
  • 14. Desarrollo de la enfermedad: Ulceras
    • Depende del HP y del huésped
    • El patrón y la distribución de la gastritis se correlaciona con el riesgo de secuela: ulceras gastricas o duodenales, atrofia de mucosa, carcinoma gastrico, o linfoma
    • Los pacientes con gastritis antrales (+común) son predispuestos a ulceras duodenales, mientras que las gastritis corporales y atroficas multifocales están predispuestas a ulceras gastricas, atrofia, metaplasia intestinal y cancer.
    • HP es responsable de la mayoría de úlceras gastricas y duodenales .
  • 15.  
  • 16. Cáncer
    • HP aumenta el riesgo de cáncer gástrico.
    • CARCINOGENO TIPO 1 desde 1994, en la base de estudios caso controles de seroepidemiología. (OMS)
    • Aquellos factores con capacidad carcinógenica probada.
    • Implicados diversos mecanismos indirectos que actuarían sobre la mucosa gástrica
    • Japón 1990-1993:
      • 2.9% pacientes con HP desarrollaron cáncer gástrico, en seguimiento de 3 años.
    • Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer . N Engl J Med 2001;345:784-9.
  • 17. Linfoma
    • HP aumenta el riesgo de linfoma gástrico tipo MALT.
    • 72-98% pacientes con linfoma MALT están infectados con HP .
    • Erradicación del HP provoca una reducción del linfoma MALT en un 70-80%.
  • 18. Dispepsia No Ulcerosa (funcional)
    • Controversial
    • Mejoría en síntomas luego de erradicación.
    • Erradicación de HP para disminuir el riesgo de ulcera péptica y cáncer gástrico.
    • Asociación con enfermedades extragástricas: desde ateroesclerosis a enfermedades dérmicas
  • 19. Diagnóstico
  • 20. Diagnóstico Sensibilidad Especificidad Histología 88-95% 90-95% Cultivo 80-90% 95-100% Ureasa 90-95% 90-95% Test del Aliento 90-95% 90-95% Ser. ELISA 80-95% 80-95% Ser rápida 60-90% 70-85% Ag en heces 90-95% 90-95% Ag saliva 93% 82% Enterotest
  • 21. Tratamiento
    • La mayoría de consensos recomiendan una duración óptima no menor de 7 días, ni mayor de 14 .
    • Esquemas de terapia triple y cuádruple. El más recomendado es el triple con claritromicina
    • El consenso de Cáncer Gástrico de Asia- Pacífico (2008) recomienda el tratamiento de pacientes asintomáticos infectados por el H. pylori en poblaciones con una elevada frecuencia de cáncer gástrico (incidencia mayor de 20/100,000)
  • 22. Recomendaciones para la erradicación de H. pylori según el consenso de Maastricht III 2005
    • Enfermedad ulcerosa peptica gástrica y/o duodenal
    • Maltoma
    • Gastritis Atrófica
    • Post resección de cáncer gástrico
    • Pacientes con parientes de primer grado con diagnóstico de cáncer gástrico
    • Dispepsia no ulcerosa con presencia de infección por H. pylori
    • Dispepsia no investigada
    • Pacientes en terapia con IBP por largo periodo
    • Pacientes en tratamiento con aspirina por largo tiempo que presenten sangrado intestinal
    • Anemia ferropénica sin causa aparente
    • Púrpura trombocitopénica idiopática
    • En pacientes que inician el uso de AINES (la erradicación de H.pylori podría prevenir la aparición de úlcera péptica y de sangrado)
    • Decisión del paciente
  • 23. Tratamiento
    • Problemas:
      • Costoso
      • Inefectivo
      • Reacciones adversas
      • Cepas resistentes: metronidazol, claritromicina
  • 24. Primera línea
    • IBP + Claritromicina 500mg+ amoxicilina 1gr 2v por 10 – 14 días
    • IBP + bismuto 525mg + amoxicilina 1g + furazolidona 100mg 3v por 10 -14 días
  • 25. 2da línea
    • IBP + tetraciclina + Amoxicilina + bismuto x 10 días
    • 3era línea
    • Se recomienda realizar un estudio de cultivo y sensibilidad antibiótica: levofloxacina (IBP + amoxicilina + levo)
  • 26. Tratamiento secuencial por 10 días
    • IBP + amoxicilina 1g
    • IBP + claritromicina + tinidazol
    • IBP + amoxicilina + furazolidona
    • IBP + tetraciclina + bismuto
    5 días 5 días
  • 27. Nuevo esquema ultracorto para erradicar la infección por Helicobacter pylori utilizando tetraciclina, furazolidona y subcitrato de bismuto coloidal en pacientes dispépticos con o sin úlcera péptica Rev. gastroenterol. Perú v.25 n.1 Lima ene./mar. 2005
    • El esquema ultracorto con tetraciclina, furazolidona y bismuto por 4 días es eficaz contra el Hp, con una buena tasa de erradicación (88,2%).
    • La desaparición del Hp se acompaña de mejoría en todos los parámetros histológicos evaluados, excepto atrofia glandular y metaplasia intestinal; así como disminución de síntomas dispépticos .
  • 28. Tratamiento del Helicobacter Pylori con Omeprazol, Amoxicilina y Claritromicina en esquemas de 7 y 10 días REV GASTROENT PERU 2003
    • En el Perú la combinación de omeprazol+claritromicina+amoxicilina para erradicar la infección por el Helicobacter pylori da resultados superiores al 80%.
    • El esquema de 7 y 10 días erradicó a la bacteria en el 86% de nuestros pacientes.