Embolismo Graso

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Revisión para seminario de pregrado de medicina del síndrome de embolismo graso.

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Embolismo Graso

  1. 1. Embolismo graso Laura C. Abadía Andrés F. Unigarro José C. Vanegas X Semestre Facultad Medicina
  2. 2. HISTORIA 1862-Zenker: Autopsia.
  3. 3. definición Plain radiographic shows transverse fracture of proximal femoral diaphysisDiagnosis: Fat Embolism, Brain : By: Clinical and radiological findings of fat embolization Cardiac ultrasound demonstrated patent foramen ovale. • “Causa no trombótica de TEP” • Asociado principalmente a trauma y fracturas • Cuadro sindrómico secundario a embolización de grasa medular ósea. • Combinación de síntomas: • Respiratorios, • Neurológicos • Hematológicos • Cutáneos.
  4. 4. Definición • Embolización de grasa medular es inevitable en fractura de huesos largos • Incidencia clínica del síndrome baja (<1%) 1.
  5. 5. definición • Espectro de presentación2 • • • Pulmonar-Sistemico Leve-Fulminante (falla ventricular derecha) Instauración gradual • Hipoxémia<Déficit neurológico<Fiebre<Petequia s 12-36h después de la injuria3.
  6. 6. eL PROBLEMA • Aumento de accidentes de transito. Más en países en desarrollo. • Poco estandarización. • Baja sensibilidad diagnóstica.
  7. 7. Fisiopatología • La fisiopatología no es completamente clara4. • Relación SIRS-CARS: mediadores inflamatorios.
  8. 8. Fisiopatología: Teorías • MECÁNICA: • Venulas oseas rotas, exposición de la medula, cambios de la presión medular. Fisiológicamente muy posible. • Posterior a la fractura, gotas gigantes de grasa se liberan a la circulación venosa. • Acumulación lecho capilar pulmonar. • Van al cerebro a través de cortocircuitos arteriovenosos. • Activación de mediadores inflamatorios. • Se ha visto material ecogénico pasando a través del foramen oval. Explica embolismo paroxístico y S. Eisenmenger como secuela. 5.
  9. 9. • BIOQUÍMICA: Fisiopatología: Teorías • Cambios hormonales secundarios a trauma/sepsis inducen la liberación sistémica de ácidos grasos (Quilomicrones) con alteración en sus lipoproteínas. • Con la activación de reactantes de fase aguda en especial la Proteína-C Reactiva los quilomicrones coalesen en lechos vasculares. 5.
  10. 10. BL Kanen. Pancreatitis with an unusual fatal complication following endoscopic retrograde cholangiopancreaticography: a case report. Journal of Medical Case Reports. 2008;2:215. BIOPSIA POSTMORTEN CON TINCIÓN he DE UN CORTE DE PULMÓN. VASO CON REACCIÓN FIBROSA ENDOTELIAL Y CONTENIDO GRASO EN LA LUZ. PACIENTE FEMENINO DE 55 AÑOS CON PANCRéATITIS aguda. Causa de defunción: TEP MASIVO EN POP COLANGIOPANCREATOGRAFÍA. PACIENTE FEMENINO DE 55 AÑOS CON PANCRéATITIS aguda. Causa de defunción: TEP MASIVO EN POP COLANGIOPANCREATOGRAFÍA.
  11. 11. epidemiología • USA: Incidencia anual estimada del 3-4%. Sospecha de subregistro por cuadros subclínicos. • Mortalidad: 10-20% (edades extremas) • Morbilidad: Déficit neurológico.
  12. 12. epidemiología • Fractura de huesos largos. • Iatrogénico • • Lipoinfusión7 • • Liposucción. 6 Propofol infusión IV7 Necrosis hepática e hígado graso.8
  13. 13. Clínica • Raro en niños • Antecedentes: 24-72h posterior a: • Trauma reciente. Contundente • Fx (en especial bilateral) diafisiaria de fémur, Fx pelvis, Fx tibia. • Terapia con corticoides. • Nutrición parenteral. • Anemia de células falciforme • Cirugía y quemaduras
  14. 14. Clínica • Triada: • Hipoxémia. • Alteraciones neurológicas. • Petequias.
  15. 15. 1 CRITERIO MAYOR 4 CRITERIOS MENORES Precipitados grasos en PO o microglobulinemia grasa Criterios de GUrd
  16. 16. CardioPulmonar • 1ro en presentarse: similar a un SDRATEP- Edema pulmonar. • Hipoxemia • Disnea, Taquipnea, dolor tóracico: Falla ventilatoria. • Precoz: FC >110lpm • HTP => Falla cardiaca. • Fiebre >38.5ºC • Disfunción renal Criterio: Enfermedad pulmonar aguda radiológica.
  17. 17. Neurológico • 86% casos: embolo Cerebral • Delirium hiperactivo. • Estupor • Coma • Signos focales: Afasia, Ictus, apraxia, etc. • No mejora con la oxigeno terapia. Reversibles al solucionar cuadro agudo en su mayoría. • Hemorragia retinianas. • Riesgo aumentado en foramen oval persistente.
  18. 18. Dermatológico • Extravasación capilar • Petequias axilares y en cuello(20-50%) • Hemorragias y petequias subconjuntival asociadas. • Desaparecen alrededor de los 7 días
  19. 19. Hematológico • Anemia aguda • Trombocitopenia aguda • VSG aumentada • Hiperbilirrubinemia • Hipertrigliceridemia • CIVD.
  20. 20. Dx diferenciales • TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. • PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBOTICA
  21. 21. ¿Embolo graso o SDRA?
  22. 22. Plantear protocolo paraclínico económico y simple para pacientes con politrauma. 67 pacientes (16-44 años) Excluyendo traumas de tórax y TCE severos. Dx: New Injury Scale. Monitoria en 72 horas de: SV, GU, Fundoscopia, PO, Rx tórax, Gases arteriales, hemograma, lactato sérico. Resultado: Niveles altos de lactato sérico (>22mmol/L P=0.07) a las 12h del trauma y SatO2%<90% en las primeras 24h posteriores al trauma se correlacionan de manera significativa (P=0.003) con complicaciones pulmonares y embolismo graso. Discusión:Los cambios endocrinos son más tempranos, pacientes en riesgos podrían ser los qué tienen déficit metabólico de base. Más investigación se debe realizar.
  23. 23. Estudios • Gases arteriales: Aumento de la diferencia alveolo-capilar oxigeno: factor predictor. • CH y fibrinógeno: no especifico. Evaluar necesidad de derivados. • PO: Cilindros grasos. Solicitar función renal. • PCR y VSG: Seguimiento.
  24. 24. estudios • Rx Torax: infiltrados alveolares bilaterales. Dx y seguimiento. • TAC cráneo: Dx diferenciales y pronóstico neurológico. • Ecografía cardíaca y ECG: • Gamagrafía pulmonar: Dx enfermedad embólica. • Lavado broncoalveolar: Debatido.
  25. 25. Tratamiento • No hay terapia especifica: Soporte. • Ventilación-Oxigenotérapia. • Soporte hemodinámico e hidroelectrolítico. • Profilaxis TVP. • Nutrición. • Prevención de sangrado TGI. • Monitoreo • Evaluar necesidad de esteroides. • Inmovilización • Filtro de vena cava
  26. 26. Prevención • Estabilización temprana de la fractura. • Inmovilización Qx u Ortopédica. • Limitación intraquirúrgica de presión intraósea. • Profilaxis en pacientes con riesgo elevado: Fracturas pélvicas cerradas. • 6-8 dosis de metil-prednisolona IV 1.5 mg/Kg: Reducir edema perivascular. No hay estudios suficientes. • Aspirina 100mg/día: estimula la lipasa plasmática. Eficacia cuestionada.
  27. 27. Conclusión • Realizar énfasis en prevención e identificación temprana de factores de riesgo, iniciar terapia de soporte de manera temprana. • Entender mejor la fisiopatología ayudará a crear nuevas dianas terapéuticas.
  28. 28. Referencias • 1. Mellor A, Soni N. Fat embolism. Anaesthesia 2001;56:145-154. • 2. Pell AC, Hughes D, Keating J, Christie J, Busuttil A, Sutherland GR. Brief report: fulminating fat embolism syndrome caused by paradoxical embolism through a patent foramen ovale. N Engl J Med 1993;329:926-929. • 3.Sevitt S. The significance and pathology of fat embolism. Ann Clin Res1977;9:173-180. • 4. Rossi SE, Goodman PC, Franquet T. Nonthrombotic pulmonary emboli. AJR Am J Roentgenol 2000;174:1499-1508. • 5. Schnaid E, Lamprey JM,Viljoen MJ, Joffe BI, Seftel HC. The early biochemical and hormonal profile of patients with long bone fractures at risk of fat embolism syndrome. J Trauma. Mar 1987;27(3):309-11. • 6. Laub DR Jr, Laub DR. Fat embolism syndrome after liposuction: a case report and review of the literature. Ann Plast Surg 1990;25:48-52. • 7. El Ebiary M, Torres A, Ramirez J, Xaubet A, Rodriguez-Roisin R. Lipid deposit • 8. Schulz F, Trubner K, Hildebrand E. Fatal fat embolism in acute hepatic necrosis with associated fatty liver. Am J Forensic Med Pathol 1996;17:264-268. • 9.Amandeep Gupta,Fat embolism.Cont Edu Anaesth Crit Care & Pain. 2007;7(5):148-151. 
  29. 29. Gracias. José Vanegas Laura Abadía Andrés Unigarro
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