En esta presentación veremos la epidemiología, la etiología, los principales factores de riesgo vascular, entre otros.

1. Valentina San Martin

2. Enfermedad cerebro vascular
(ECV)
 Nombre dado al conjunto de
alteraciones focales o difusas de la
función neurológica de origen
eminentemente vascular (hemorrágico o
isquémico), sin consideración específica
de tiempo, etiología o localización.

3. EPIDEMIOLOGÍA
 La ECV es la tercera causa de
mortalidad, después de las
enfermedades del corazón y el cáncer y
es la principal causa de incapacidad o
pérdida funcional de origen neurológico.

4. ETIOLOGÍA
 El 80% de los casos de ECV son de tipo
isquémico,
Aterotrombótico de grandes, medianos o pequeños
vasos (lacunar)
Embólico a partir del corazón o de arterias extra o
intracraneales
Hemodinámico (factores que comprometen la
perfusión)
 El 20% restante de la ECV es de tipo
hemorrágico,
Subaracnoideo (HSA)
Hemorragia intracerebral espontánea (HIC).

5.  El principal factor de riesgo para HIC,
que habitualmente compromete los
ganglios básales (putamen y tálamo), es
HAS no controlada
 Otras causas menos frecuentes
Malformaciones vasculares
Uso de drogas
Enfermedades hematológicas
Tumores cerebrales

7. Principales factores de riesgo vascular
 HAS
 Dislipidemia
 Diabetes
 Enfermedad cardiaca (isquémico o con riesgo de
embolia)
 Ateromatosis carotidea o vertebrobasilar
 Haber presentado un episodio anterior
 Tabaquismo
 Obesidad
 Sedentarismo
 Ser negro
 Mayor de 60 años

8. DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico clínico de la ECV de presentación
aguda (ACV) es esencial para el estudio y manejo.
 Hay que considerar la semiología del territorio
vascular comprometido :
tiempo de evolución
Forma de instauración
Enfermedades relacionadas
Causas precipitantes
Comportamiento de los síntomas (progresión o mejoría)
 La trombólisis IV en las primeras tres horas, se debe
al análisis clínico.

9. Exploración FLASH!
 Examen mental: FMS y habla durante el
examen
 Pares Craneales: I, II, III, IV, VI: agudeza y
rango visual, fundoscopia, reacciones
pupilares, movimientos oculares
 Pares Craneales: VII, VIII, IX, X, XI, XII:
Musculatura facial y expresión, audición,
voz, musculatura de cuello, inspección de
cavidad oral
 Tono muscular y fuerza: Volumen proximal
y distal extremidades, 5/5

10.  Sensorio: Dolor, temp. medial y lateral
todas extremidades, Vibración.
 Coordinación:Movimientos alternantes
rápidos: manos, dedo, nariz.
 Reflejos:bicipital, tricipital, radial,
cuadriceps, aquileo, plantar, clonus.
 Reflejos y movimientos anormales.
 Exploración física general: con vitales.
 Marcha:

11. IHEMISFERIO DOMINANTE
(IZQUIERDO).
 Afasia
 Hemiparesia derecha
 Perdida sensorial derecha
 Alteraciones en campo visual
 Alt. de la mirada conjugada a la
derecha
 Disartria
 Dificultad para: leer, escribir o
calcular

12. HEMISFERIO NO
DOMINANTE (DERECHO)
 Negligencia del espacio visual Izq.
 Defectos en campovisual izquierdo
 Hemiparesia izquierda
 Perdida sensorial Izq.
 Alt. de la mirada conjugada a la izq.
 Anosognosia
 Autotopagnosia
 Disartria
 Apraxias (vestido, construcional).

13. Arteria cerebral media
 Hemiparesia y/o hemianestesia
contralateral
 Afasia en hemisferio dominante
 Trastorno en orientación espacial
 Desviación conjugada de la mirada
 Alteración de la conciencia.

14. Arteria cerebral anterior
 Paresia distal
 Apraxia ideomotora
 Afasia motora
 Incontinencia urinaria

15. Arteria cerebral
posterior
 Hemianopsia homónima
 Alexia (dominante)

16. Territorio vertebrobasilar
 Compromiso de pares craneales
 Nistagmus
 Ataxia
 Síndrome de Horner
 Déficit motor y/o sensitivo cruzado
 Alteración del estado de conciencia
 Cefalea
 Náusea
 Vómito
 Vértigo

17. Semejan signos focales (EVC)
 Convulsiones y estados posictales (16.7%)
 Sepsis (16.7%)
 Masas intracraneales (15.4%)
 Encefalopatías Metabólicas: ⇓Na y
EH(12.8%)
 Hipoglucemia y Hiperglucemia
 Migraña
 Hemiparesia funcional
 Ficticias(<5%)

18. Apoyo Dx´s
 TAC
Sensibilidad 100% para hemorragia
intracraneal
Sensibilidad 96% para hemorragia
subaracnoidea
 IRM
Gran sensibilidad para la fase aguda.
Permite lograr un Dx más rápido

19.  Ultrasonido indicado para descartar:
Fuentes cardioembólicas
Disección arterial
 De su resultado depende el inicio
temprano de la anticoagulación.

20. TRATAMIENTO

21. ACV ISQUÉMICO
 Defender la zona de penumbra
isquémica
 Detener el daño primario
 Prevenir daño secundario

22. ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
 Se recomienda en caso de hipoxemia o
desaturación
 Se indica la protección de la vía aérea,
principalmente en pacientes con deterioro del
estado de conciencia
 Uso de oxígeno por cánula a 2 a 4 L/min para
casos leves de hipoxemia
 Intubación temprana en casos de hipoxemia
severa

24.  MANTENER AL PACIENTE EN
NORMOVOLEMIA
 Usar solución salina isotónica al 0,9%.
Tratar agresivamente la deshidratación.

25. MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
 Pocas veces se requiere de
hipotensores
 Cifras tensionales de 220/120 mmHg o
menores o presión arterial (PA) media
menor o igual a 130 mm Hg no se
deben tratar farmacológicamente.
 Estas cifras disminuyen
progresivamente en la primera semana.

26.  Osmoterapía y diuréticos
 Tratamiento de la presión arterial
 Anticonvulsivos
 Barbitúricos
 Sedación anestesia
 Relajantes musculares
 Antiagregantes y Trombolisis
 Tx quirúrgico
 Citoprotectores cerebrales

27. Excepciones para tratamiento
farmacológico
 Nitroprusiato a 0.5 ug/kg/min
 Labetalol en bolos IV de 10-20 mg cada
20 minutos
Disección aórtica
Infarto de miocardio
falla cardíaca
Falla renal aguda
Encefalopatía hipertensiva

28.  Trombólisis intravenosa. (En estos
casos el margen de tolerancia a la
hipertensión es menor,
 labetalol o nitroprusiato si la PA es igual
o mayor de 185/110 mmHg. Si la
 PA disminuye dentro del tiempo de tres
horas puede trombolisarse.

29. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
 La hipertensión endocraneana por edema cerebral aparece en las
primeras 72 hrs, se asocia con oclusión de troncos arteriales mayores.
 Restricción de líquidos
 Elevación de la cabecera de la cama 20 o 30 grados
 Intubación orotraqueal (grave) hiperventilar (reducir PaCO2 entre 5-10
mmHg)
 Furosemida 40 mg IV
 Manitol 0,25 a 0,5 mg/kg de peso en bolos IV cada 6 horas, sin pasar
de 2 g/kg de peso (su eficacia está restringida a 24 hrs
 La hemicraniectomía decompresiva (valorar riesgo beneficio)

30. ANTIAGREGACIÓN EN LA FASE
AGUDA
 Aspirina (ASA) oral, 160-325 mg en las
primeras 48 horas (disminución de la
recurrencia temprana y de la mortalidad)

31. TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON ACTIVADOR
TISULAR DEL PLASMINÓGENO RT-PA
 La terapia trombolítica en las tres
primeras horas de iniciado el evento
tiene un beneficio importante en cuanto
al pronóstico funcional.

32. ANGIOPLASTIA PERCUTÁNEA Y
“STENT” EN EL CUADRO AGUDO
Es posible que algunos casos de
estenosis críticas sintomáticas de
arterias de mediano calibre, tanto del
territorio carotideo como vertebrobasilar,
sean susceptibles de manipulación
endovascular con excelentes
resultados.

33. ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA
 Presenta un alto riesgo de sangrado intracerebral.
 No se deben iniciar anticoagulantes en las primeras
24 horas siguientes a la aplicación de la trombólisis.
 Hay algunas condiciones especiales en las que el
beneficio puede superar el riesgo, como:
Disección arterial carotidea o vertebro-basilar
Trombosis de senos venosos cerebrales
Embolismo cardio o aortogénico con trombos inestables
episodios recurrentes de isquemia cerebral asociados a
ateromatosis

34. FIEBRE
 Se asocia con mayor morbimortalidad.
 Aún no hay recomendación específica
para el uso de hipotermia como
protector en estos pacientes.
 Antipiréticos

35. HIPERGLICEMIA
 El incremento de la glicemia se asocia a
mayor compromiso neurológico y mayor
mortalidad (favorece el daño tisular
secundario)
 Esquemas para administrar insulina
cristalina
 Monitoreo estrecho de las fluctuaciones
de la glucemia

36. SOPORTE NUTRICIONAL Y ALTERACIONES
HIDROELECTROLÍTICAS
 Depende del tipo de secuelas posteriores
al evento, el riesgo y cuidados especiales.
 Disfunción deglutoria ► broncoaspiración
►alimentación enteral o por sonda
gástrica
 Deberá mantener un balance
hidroelectrolítico de acuerdo al estado
hemodinámico y cardiovascular.

37. TRATAMIENTO
DEL ACV HEMORRÁGICO

38.  El diagnóstico etiológico es determinante
 Puede ser:
Primario, asociada o no a hipertensión arterial
Secundaria a: malformaciones vasculares, drogas,
discrasias sanguíneas y otras.
 El diagnóstico clínico comprobado por
neuroimágenes (TAC o RM) orienta sobre la
necesidad de realizar angiografía cerebral.
 En pacientes jóvenes sin causa establecida,
normotensos y candidatos a manejo quirúrgico, se
debe realizar dicha angiografía.

39.  El tratamiento quirúrgico es
controvertido (valor riesgo-beneficio
 NO candidatos a cirugía:
Hematomas >10cc
Déficit neurológico mínimo

40.  Candidatos a cirugía
Hemorragia cerebelosa compresiva de tallo
Malformación de fácil abordaje y buen
pronóstico
Hemorragias cerebelosas > 3 cc con
deterioro neurológico o hidrocefalia
Pacientes jóvenes con hemorragia lobar
extensa que produzca deterioro neurológico.