L/O/G/OAMANDA VALERIA RAMÍREZ ROSAS
Arteria esplénica, mesentérica                                               superior, mesentérica inferior y             ...
• Síndrome clínico  caracterizado por el aumento  de la presión de la vena porta  de 10 a 12 mm Hg.• Otra definición de HT...
PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD GENERAL, 2008.                                             Nacional                      ...
• Según el sitio de obstrucción al flujo sanguíneo:
• LEY DE OHM                        HIPERTENSIÓN                           PORTAL Q = flujo sanguíneo R= la resistencia en...
• Se han estudiado dos componentes que aumentan la  resistencia al flujo hepático:             COMPONENTE                 ...
• Cirrosis hepática  “CAPILARIZACIÓN DEL SINUSOIDE”              Se traduce en una disminución de la               permea...
DESEQUILIBRIO ENTRE                                                                                         FACTORES      ...
• Vasodilatación esplácnica y  periférica.   –   Glucagón (40%)   –   VIP   –   Sustancia p   –   Péptido natriurético aur...
VASOCONSTRICCIÓN, RETENCIÓN       VASODILATACIÓN              ANGIOTENSINA II, ADH                                        ...
• Canales importantes de derivación  de la circulación portal:   –   Esófago-gástricos   –   Hemorroidales   –   umbilical...
SENTIDO HEPATOFUGAL A MAS DEL 50% DEL FLUJO                  PORTAL
• Varices esofágicas el 50% de los  pacientes cirróticos desarrollan  várices esofágicas.• Varices gástricas• Gastritis c...
• CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA    PARAMETROS VALORADOS EN LA CLASIFICACION DE LAS                 VARICES ESOFAGICAS        D...
• VARIABLES ENDOSCOPICAS + PARAMETROS CLINICOS
• Representa del 5-10%  de los episodios de  sangrado en el enfermo  hipertenso portal• CLASIFICACIÓN  ENDOSCÓPICA 
• A los 5 años de seguimiento, la forma grave presenta un riesgo  de hemorragia aguda del 60% y en la forma leve varía en ...
•   Esplenomegalia•   Circulación colateral abdominal•   Varices esofágicas•   Hemorroides•   Ascitis•   Edema periférico•...
•   Hepatomegalia•   Ginecomastia•   Atrofia testicular•   Ictericia•   Eritema palmar•   leuconiquia
• Angiografía es el mejor método   – Define características anatómicas de     dirección y flujo.   – Calculo del Gradiente...
• Endoscopia   – Estudio inicial obligatorio en pacientes con     cirrosis   – Identifica presencia, tamaño y marcas rojas...
• DEPENDE DE LAS CARACTERÍSTICAS INDIVIDUALES DE CADA  PACIENTE   –   PROFILAXIS PRIMARIA   –   TRATAMIENTO DE URGENCIA   ...
• El objetivo terapéutico de la  HTP es reducir la presión  portal por debajo de 12  mmHg o, al menos disminuir  el GPVH u...
• Hemorragia inicial morbimortalidad  del 30-80%• Farmacoterapia con β-  bloqueadores      – Propanolol  20 mg/12 horas. ...
Set de ligadura de Stiegmann goff     •Pacientes intolerantes a los β-bloqueadores
• Protección de la vía aérea• Administración de sangre y  derivados• Terapia de soporte con  cristaloides y coloides• Anti...
• ENDOSCOPIA (90% Control de la  hemorragia)       • somatostatina -> perfusión         intravenosa continua, a razón de  ...
• TAPONAMIENTO CON  SONDA DE BALONES      • Casos refractarios      • temporal• DERIVACIONES  INTRAHEPÁTICAS      • TIPS  ...
• Farmacoterapia y tratamiento endoscópico    – β- bloqueadores    – Escleroterapia.    – Terapia con bandas.• Cirugía  e...
• INTERVENCIONES  VASCULARES DERIVATIVAS
• Derivaciones  portosistémicas  convencionales    Desvían hacia la vena cava inferior     todo el flujo venoso portal   ...
• Anastomosis portosistémicas selectivas   – Descomprimen el área esofagogástrica hemorrágica sin     alterar el área mese...
• PROCEDIMIENTOS NO DERIVATIVOS• Operación de Sugiura Futagawa  – Desvascularización esofagogastrica           Mortalidad ...
TRANSPLANTE HEPÁTICO   El trasplante hepático constituye una alternativa muy        valiosa e insustituible para el grupo ...
• DONANTES DE ON   – NCV-1000 y V-PYRRO-NO• ESTATINAS reducen producción de caveolina-1, mejora expresión  de ON-Se   – S...
Síndrome de hipertensión portal
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Síndrome de hipertensión portal

  1. 1. L/O/G/OAMANDA VALERIA RAMÍREZ ROSAS
  2. 2. Arteria esplénica, mesentérica superior, mesentérica inferior y VP gástrica izquierdaMide 5 cm de longitud y de 15 a 20 mm de diámetro Recibe afluentesde la vena pilórica, pancreático duodenal superior y cística. FLUJO HEPÁTICO 1500- 2000 mL/min 75%  irrigación funcional por vena porta.
  3. 3. • Síndrome clínico caracterizado por el aumento de la presión de la vena porta de 10 a 12 mm Hg.• Otra definición de HTP es el gradiente de presión de más 6 mmHg entre la VP y la vena cava inferior o una presión venosa esplénica mayor a 15 mmHg.
  4. 4. PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD GENERAL, 2008. Nacional DefuncioneOrden Descripción s Tasa 1/ % Total 538 288 504.6 100.0 PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD EN EDAD PRODUCTIVA (DE 15 A 64 AÑOS), 2008. 1 Diabetes mellitus 75 572 70.8 14.0 Nacional 2 Enfermedades isquémicas del corazón 59 579 55.8 11.1 3 Enfermedad cerebrovascular 30 212 28.3 5.6 Defuncion Orden Descripción es Tasa 1/ % 4 Cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado 26.6 5.3 28 422 5 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 20 565 19.3 3.8 Total 202 670 292.1 100.0 6 Accidentes de vehículo de motor 16 882 15.8 3.1 7 Enfermedades hipertensivas 15 694 14.7 2.9 1 Diabetes mellitus 42.6 14.6 29 554 8 Infecciones respiratorias agudas bajas 15 096 14.2 2.8 Cirrosis y otras enfermedades crónicas del 2 26.1 8.9 9 14 767 hígado 18 086 Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal 13.8 2.7 3 Enfermedades isquémicas del corazón 14 968 21.6 7.4 10 Agresiones (homicidios) 13 900 13.0 2.6 4 Accidentes de tráfico de vehículo de motor 19.2 6.6 13 314 5 Agresiones (homicidios) 12 689 18.3 6.3 6 Enfermedad cerebrovascular 7 054 10.2 3.5 7 VIH/SIDA 4 961 7.2 2.4 8 Nefritis y nefrosis 4 749 6.8 2.3 9 Lesiones autoinfligidas intencionalmente (suicidios) 5.9 2.0 4 089 FUENTE: SINAIS 10 Enfermedades hipertensivas 3 363 4.8 1.7
  5. 5. • Según el sitio de obstrucción al flujo sanguíneo:
  6. 6. • LEY DE OHM HIPERTENSIÓN PORTAL Q = flujo sanguíneo R= la resistencia en el sistema venoso portal RESISTENCIA AL INCREMENTO DELFLUJO SANGUÍNEO FLUJO SANGUÍNEO
  7. 7. • Se han estudiado dos componentes que aumentan la resistencia al flujo hepático: COMPONENTE COMPONENTE ANATÓMICO FUNCIONAL 70 % DE LA RESISTENCIA AL FLUJO MODIFICABLE CON INTERVENCIÓN INMODIFICABLES FARMACOLÓGICA
  8. 8. • Cirrosis hepática  “CAPILARIZACIÓN DEL SINUSOIDE” Se traduce en una disminución de la permeabilidad del sinusoide y su progresiva compresión, lo que ocasiona el aumento de las resistencias.
  9. 9. DESEQUILIBRIO ENTRE FACTORES VASOCONSTRICTORES Y VASODILATADORES AUMENTO EN LOS DISMINUCIÓN DE LOS FACTORES FACTORES VASOCONSTRICTORES VASODILATADORES MONÓXIDO DE ENDOTELINA 1 NOREPINEFRINA ANGIOTENSINA II LEUCOTRIENOS OXIDO NÍTRICO CARBONONiveles elevados en el Aumento de sus Disminución en latejido hepático, en las receptores (ET-A y ET- actividad de la ON-Se y resistencia a la Incremento de niveles muestras de sangre B) en tejido hepático, actividad relajante del de Caveolina 1 portal y sangre especialmente en ON por las células de periférica. células de ito. ito.
  10. 10. • Vasodilatación esplácnica y periférica. – Glucagón (40%) – VIP – Sustancia p – Péptido natriurético auricular – prostaciclina – ON (aumento de la actividad del ON- Se y ON- Si)shear stress • “PARADOJA DEL OXIDO NÍTRICO”
  11. 11. VASOCONSTRICCIÓN, RETENCIÓN VASODILATACIÓN ANGIOTENSINA II, ADH DE AGUA Y SODIO HIPERFLUJO, AFECTADO EL GASTO CARDIACO Y EL FLUJO SANGUÍNEO REGIONAL, AUMENTO DE LA PRESIÓN HIPOCONTRACTIBILIDAD DESEQUILIBRIO VASCULAR INTRAVASCULAR PORTAL Y VASCULAR ESPLÁCNICA ESPLENICOVASOCONSTRICCIÓN DE LAS VÉNULAS PORTALES NEOVASCULARIZACION
  12. 12. • Canales importantes de derivación de la circulación portal: – Esófago-gástricos – Hemorroidales – umbilical. – Peritoneales (Retzius)• Vasos colaterales que drenan a la vena renal izquierda.
  13. 13. SENTIDO HEPATOFUGAL A MAS DEL 50% DEL FLUJO PORTAL
  14. 14. • Varices esofágicas el 50% de los pacientes cirróticos desarrollan várices esofágicas.• Varices gástricas• Gastritis congestiva
  15. 15. • CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA PARAMETROS VALORADOS EN LA CLASIFICACION DE LAS VARICES ESOFAGICAS DAGRADI JAPONESA PAQUET Tamaño Tamaño Tamaño Signos rojos Signos rojos Signos rojos color Color Localización esofagitis
  16. 16. • VARIABLES ENDOSCOPICAS + PARAMETROS CLINICOS
  17. 17. • Representa del 5-10% de los episodios de sangrado en el enfermo hipertenso portal• CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA 
  18. 18. • A los 5 años de seguimiento, la forma grave presenta un riesgo de hemorragia aguda del 60% y en la forma leve varía en un 30%.• el riesgo de recidiva por gastropatía grave es del 80% a los dos años.
  19. 19. • Esplenomegalia• Circulación colateral abdominal• Varices esofágicas• Hemorroides• Ascitis• Edema periférico• Encefalopatía
  20. 20. • Hepatomegalia• Ginecomastia• Atrofia testicular• Ictericia• Eritema palmar• leuconiquia
  21. 21. • Angiografía es el mejor método – Define características anatómicas de dirección y flujo. – Calculo del Gradiente de presión portal• Angiorresonancia• Elastografía transitoria o de transición FIBROSCAN• Medición de la presión portal – Cateterismo de una vena hepática
  22. 22. • Endoscopia – Estudio inicial obligatorio en pacientes con cirrosis – Identifica presencia, tamaño y marcas rojas en las VE y VG. – Dx de gastropatía hipertensiva• Ultrasonido tipo Doppler – Determina la existencia de cirrosis hepática – Dx de ascitis – Evalúa diámetro de la porta, velocidad flujo y dirección.
  23. 23. • DEPENDE DE LAS CARACTERÍSTICAS INDIVIDUALES DE CADA PACIENTE – PROFILAXIS PRIMARIA – TRATAMIENTO DE URGENCIA – PROFILAXIS SECUNDARIA – ENFERMEDAD HEPÁTICA AVANZADA Y TERMINAL
  24. 24. • El objetivo terapéutico de la HTP es reducir la presión portal por debajo de 12 mmHg o, al menos disminuir el GPVH un 20% del valor basal.
  25. 25. • Hemorragia inicial morbimortalidad del 30-80%• Farmacoterapia con β- bloqueadores – Propanolol  20 mg/12 horas. – Nadolol  40 mg /24 horas. – 5-mononitrato de isosorbide 20-80 mg/dia /12 horas• Escleroterapia (complicaciones en un 20%)• Ligadura con bandas.
  26. 26. Set de ligadura de Stiegmann goff •Pacientes intolerantes a los β-bloqueadores
  27. 27. • Protección de la vía aérea• Administración de sangre y derivados• Terapia de soporte con cristaloides y coloides• Antibióticos – Quinolonas – Cefalosporina de 3° generación• Descompresión del tubo digestivo con catárticos y enemas.
  28. 28. • ENDOSCOPIA (90% Control de la hemorragia) • somatostatina -> perfusión intravenosa continua, a razón de 250-500 µg/h, en períodos de 24-48 h. • Octeotrido -> 50 mg en un bolo IV inicial seguidas de 50 a 100 mg/hora • Vasopresina-> IV 6 U/kg en 50 ml a 1-5ml/ hora • Terlipresina –> Bolo de 2 mg IV seguido de 1-2mg/4horas por 48 horas o hasta 5 días.
  29. 29. • TAPONAMIENTO CON SONDA DE BALONES • Casos refractarios • temporal• DERIVACIONES INTRAHEPÁTICAS • TIPS • Control en el 75-95%
  30. 30. • Farmacoterapia y tratamiento endoscópico – β- bloqueadores – Escleroterapia. – Terapia con bandas.• Cirugía  evaluación del pronostico de la hepatopatía a largo plazo. – Trasplante hepático – Cirugía conservadora del flujo portal (recurrencia de hemorragia <7%) – Derivaciones intrahepáticas (éxito 90% y mortalidad a los 30 días del 15%).Resangrado en un 60% a un año un 40% en la primera semana despues del 1 .
  31. 31. • INTERVENCIONES VASCULARES DERIVATIVAS
  32. 32. • Derivaciones portosistémicas convencionales  Desvían hacia la vena cava inferior todo el flujo venoso portal privando al hígado de oxígeno y elementos tróficos.  DESCOMPRESION TOTAL DEL AREA PORTAL  8 mm. POSIBILIDAD DE ENCEFALOPATÍA EN EL POSOPERATORIO DEL 40-50%
  33. 33. • Anastomosis portosistémicas selectivas – Descomprimen el área esofagogástrica hemorrágica sin alterar el área mesentericoportal. – Preservación del flujo portal hepático. RENOESPLENICA SELECTIVA
  34. 34. • PROCEDIMIENTOS NO DERIVATIVOS• Operación de Sugiura Futagawa – Desvascularización esofagogastrica Mortalidad del 10% Encefalopatía <5% Supervivencia en tres años 87%
  35. 35. TRANSPLANTE HEPÁTICO El trasplante hepático constituye una alternativa muy valiosa e insustituible para el grupo Child C.
  36. 36. • DONANTES DE ON – NCV-1000 y V-PYRRO-NO• ESTATINAS reducen producción de caveolina-1, mejora expresión de ON-Se – SIMVASTATINA aumenta la producción hepática de ON• ANTAGONISTAS DE VASOCONSTRICTORES HEPATICOS – Bosetan – Sarafotoxina• ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ANGIOTENSINA II• BLOQUEO DEL SISTEMA NERVIOSO ADRENÉRGICO – Prazosin – carvedilol
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