Enfermedad Renal Crónica

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  • 1. UNIVERSIDAD DE ORIENTE NUCLEO DE ANZOATEGUI ESCUELA DE MEDICINA DPTO. DE MEDICINA INTERNA NEFROLOGIA ENFERMEDAD RENAL CRONICA Dr. Cermeño
  • 2. Es la perdida de función de los riñones, independientemente de cual sea la causa. Clasificación: Aguda De 1 a 7 días. Sub Aguda De 8 hasta 3 meses Crónica De 3 meses en adelante
  • 3. Síndrome clínico de inicio rápido. Apareciendo aproximadamente en horas o días. Caracterizado por perdida rápida de la función renal. Aparición de una progresiva azoemia. La ERA se asocia a menudo con la oliguria.
  • 4. Es un proceso continuo que comienza cuando algunas nefronas pierden su función, y finaliza cuando las nefronas restantes son incapaces de mantener la vida del paciente, siendo necesario el inicio de tratamiento sustitutivo. Se define como una disminución de la función renal, expresada por un filtrado glomerular (FG) o por un aclaramiento de creatinina estimados < 60 ml/min/1,73m²
  • 5. IMPORTANTE PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA. Cerca del 10% de la población presenta disfunción renal. Afecta 1 de cada 9 personas. En EEUU se ha encontrado que la prevalencia de la enfermedad renal crónica abarca aproximadamente el 13% de la población en general, y aumenta con la edad. Es más común este tipo de enfermedad en pacientes de raza blanca. En Venezuela se presenta un porcentaje de Insuficiencia renal en un 12% aproximadamente.
  • 6. FACTORES DE RIESGO Clínicos: Diabetes. Hipertensión arterial Sistémica. Enfermedades Autoinmunes. Infecciones sistémicas. Infecciones del tracto Urinario. Litiasis Renal
  • 7. Edad Sexo Raza Carga genética No Modificables NO MODIFICABLES Presión arterial Lípidos MODIFICABLE Anemia Modificables Glicemia S Proteinuria Trastornos metabólicos
  • 8. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES HIPERTENSIÓN ARTERIAL PERICARDITIS ARRITMIAS ENF. VALVULAR HIPERTROFIA DEL VI
  • 9. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES HIPERTENSIÓN ARTERIAL Una de las complicaciones más frecuente Su causa es la retención de Na+ El tto. con diálisis mejora el control de la HTA Fases avanzadas se relaciona con: Anemia Insuf.cardiaca congestiva Expansion del LEC Fistulas dialiticas
  • 10. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES PERICARDITIS Con la terapia dialítica disminuyo su incidencia 3-19% Se presenta como: Reacción inflamatoria con derrame seroso Dolor precordial Disnea Inestabilidad hemodinámica Arritmias Fibrilación auricular
  • 11. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES ARRITMIAS Son frecuentes Variación de electrolitos, especialmente K+ Gravedad se relaciona con la afección cardiaca
  • 12. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES ENF. VALVULAR Frecuente en Px. en diálisis Se manifiesta por calcificación VM y VA 35% casos Se relaciona con: Hiperparatiroidismo Administración. Vit. D Adm. Suplementos de Ca++
  • 13. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES HIPERTROFIA DEL VI Se presenta 30 – 80% Px Función sistólica normal o Masa VI HTA Anemia Carga VI por la retención hidrosalina Hiperparatiroidismo 2rio considerado responsable
  • 14. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES OROFARINGE ESÓFAGO ESTÓMAGO DUODENO I. DELGADO I. GRUESO
  • 15. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES Generales: Anorexia, Nauseas y Vómito. Orofaringe: Esófago: Estomatitis Gingivitis Fetor urémico Parotiditis Esofagitis
  • 16. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES Estómago y duodeno: Alteraciones estructurales: Gastritis Duodenitis Úlcera Péptica Angiodisplasia Hemorragias digestivas
  • 17. MANIFESTACIONES CUTANEAS
  • 18. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS  Escarcha urémica  Anomalías de la pigmentación  Xerodermia  Prurito  Enfermedad perforarte urémica  Dermatosis ampollosa asociada a hemodiálisis  Calcifilaxis  Púrpura  Alopecia difusa  Half and half nail
  • 19. MANIFESTACIONES OSEAS
  • 20. MANIFESTACIONES OSEAS OSTEODISTROFIA RENAL Conjunto de lesiones óseas que aparecen como consecuencia de la IRC Funcionamiento anormal de las unidades de remodelado depende de: Las alteraciones de los niveles de la hormona paratiroidea Calcio Fósforo Aluminio, Equilibrio acido base Otros Se clasifica en: Enfermedad ósea de alto remodelado Enfermedad ósea de bajo remodelado
  • 21. MANIFESTACIONES OSEAS ENFERMEDAD OSEA DE ALTO REMODELADO (Consecuencia del hiperparatiroidismo secundario) Retención de Fósforo Disminución de la producción de 1,25(OH)2 D3 (Calcitriol) Alteración en los mecanismos de regulación de la función de la célula paratiroidea
  • 22. MANIFESTACIONES OSEAS ENFERMEDAD OSEA DE BAJO REMODELADO (Intoxicación por Aluminio) Disminuyendo el número de Osteoblastos y Osteoclastos Bloquea la mineralización y disminuye la producción de PTH Ingesta de Calcio, Diabetes, Edad Avanzada, Acidosis y Citocinas
  • 23.    Calcificaciones metastasicas. Dolor óseo . Debilidad muscular.
  • 24.  Dislipidemia      Hiperglucemia Impotencia sexual Dismenorreas Alteraciones del a reproducción Dismucion de la libido
  • 25. MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Demencia Dialítica ENCEFALOPATÍA URÉMICA Índice de filtración glomerular disminuye por debajo del 10% de lo normal Clínica: Anorexia Nauseas Insomnio Inquietud Disminución de la Atención Temblor •Prurito •Desorientación •Hipotermia •Convulsiones •Mioclonias •Estupor •Coma
  • 26. MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS SISTEMA NERVIOSO CENTRAL DEMENCIA DIALITICA Etiología: Neurotoxicidad por Aluminio Clínica: •Tartamudeo •Disminución de la memoria •Disartria •Cambios en la personalidad •Mutismo •Mioclonias •Convulciones •Alucinaciones •Conducta Paranoide y Suicida
  • 27. MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO NEUROPATIA UREMICA Polineuropatia sensitivo-motora Clínica: •Sindrome de Piernas Inquietas Sensacion de Hormigueo Pinchazo Prurito •Irritabilidad Muscular Calambres •Pie Quemante Debilidad Tumefacción Atrofia Constricción Fatigabilidad Muscular Sensibilidad
  • 28. Hematología y Metabolismo • Anemia (normocitica normocrómica)      Acumulo de toxinas urémicas Perdidas sanguíneas ocultas Problemas de hemolisis Déficit de acido fólico y de hierro Déficit de eritropoyetina • Lípidos  Elevaciones de los TG y de VLDL • Hidratos de carbono  Intolerancia a la glucosa con glicemia normal Productos del metabolismo proteico • Creatinina • Urea BUN (Nitrogeno Ureico en Sangre) • Acido úrico
  • 29. 1.- Sobrenadante: tira reactiva para glucosa, proteínas, cetonas, bilirrubina, sangre. 2.- Sedimento: Microscopio Componentes normales: - Eritrocitos <3/campo - Leucocitos <5/campo - Cilindros hialinos o granulosos 1-2/campo sin cristales Componentes anormales: - Hematíes dismórficos - Bacterias, Parásitos - Cilindros - cristales.
  • 30.      Potasio (3,5 - 4,5mEq/L) Sodio (135 - 145 mEq/L) Calcio (8,5 - 10,2 mg/dL) Fosforo (2,5 – 4,5 mg/dL) Magnesio (1,9 – 2,5 mg/dL)
  • 31.     Permite evaluar el tamaño, la posición y asimetrías de ambos riñones Ecogenicidad del tejido renal Estado del sistema pielocalicial Diferenciación corticomedular
  • 32. Ecografía doppler  El espectro normal de la arteria renal y los vasos intrarrenales • Baja resistencia • Ausencia de turbulencia • Velocidad máxima en la arteria renal principal no mayor de 180cm/seg.  Al nivel de las arterias arcuatas o interlobares, un índice de resistencia menor de 0,70 Angiografía renal Cuando no se obtiene información satisfactoria con el eco-Doppler Renal  Casos de nefropatía isquémica 
  • 33. Rx. Abdomen Simple (Área Renal)  Cálculos Radiopacos  Tamaño de los Riñones Urografia Excretora  Retardo en Eliminación Concentración  y Contraindicado por nefrotoxicidad Gammagrafía Renal  Muestra perfusión renal normal y curvas de excreción disminuidas
  • 34. Es un síndrome orgánico cerebral agudo o subagudo que generalmente aparece en los pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica cuando la filtración glomerular cae por debajo del 10% de lo normal. Fisiopatología  Causa exacta de la EU se desconoce.  Varias las sustancias orgánicas que se acumulan: urea, los compuestos de la guanidina, los ácidos úrico y hipúrico, aminoácidos, polipéptidos, fenoles.  La acidosis, la hiponatremia, la 4:1 Raza hiperkalemia, la hipocalcemia . Igual en ambos sexos . 65 años.  La presencia de niveles elevados de glicina, ácidos orgánicos y triptofano libre.  Involucra muchas hormonas cuyos niveles están elevados
  • 35. Signos y Síntomas  Síntomas progresan en forma lenta o rápida. Esfera neurológica.  Alteraciones del lenguaje, prurito, calambres musculares o inquietud de piernas. • En el examen físico, los signos dependen de la gravedad de la encefalopatía. Mioclonias, fasciculaciones, asterixis, disartria, agitación, tetania, convulsiones generalizadas tónico-clónicas, coma.
  • 36. Diagnóstico  Clínico Laboratorio: Ionograma y estudios de función renal anormales  Estudios de rutina del LCR (niveles disminuidos de GABA)  Imágenes  TAC, RM  El EEG Tratamiento hemodiálisis o diálisis peritoneal Anticonvulsivantes. Tratamiento de la hipertensión y las infecciones Tratamiento quirúrgico o trasplante renal.
  • 37. Definición La acidosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base, caracterizado por un descenso en el pH del plasma sanguíneo y en la concentración de HCO3. Etiologia Aumento en la generación de H+ de origen endógeno o ácidos exógenos Incapacidad de los riñones para el excretar hidrógeno La pérdida de bicarbonato (HCO3)
  • 38. Signos y Sintomas CARACTERÍSTICA PRINCIPAL: • Aumento de la ventilación pulmonar. SIGNO PATOGNOMÓNICO: • Hiperpnea. CONCOMITANTE: • Aliento cetónico, debilidad, desorientación, y en casos graves, estupor y coma. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES: • Nauseas, vómitos, y diarrea. • Hiporexia.
  • 39. Signos y Sintomas ALTERACIONES METABÓLICAS: • Hipercalemia, MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: •Disminución de la resistencia periférica y •Disminución de la contractilidad cardíaca • Hipotensión, •IC, •Tendencia a la fibrilación ventricular. •Puede haber cianosis
  • 40. Diagnostico Gasometría arterial Electrolitos en suero pH de la orina Tratamiento El compuesto más usado es el NaHCO3 El objetivo inicial de la terapéutica es llevar el nivel del pH por arriba de 7.2.
  • 41. Se conoce como la compresión del corazón que resulta de la acumulación de líquido en el saco pericardico y que produce un severo trastorno hemodinámico.
  • 42. Tumores cardiacos Infarto miocardio hipotiroidismo Causas Insuficiencia renal Pericarditis Aneurisma Aórtico
  • 43. Signos y Síntomas Triada de Beck Hipotensión. Distensión de las venas yugulares del cuello. Matidez de los ruidos cardíacos. Taquicardia, disnea, estado de conciencia disminuido, ansiedad Dolor torácico, dificultad respiratoria, molestia, desmayos, mareos Piel pálida, grisácea o azulada, palpitaciones, respiración acelerada Hipotensión arterial, pulso débil o ausente
  • 44. Diagnostico Clínico Imagenologia: RX de tórax: Cardiomegalia (cuando >250 ml) con silueta en forma de “garrafa”.  ECG: cambios en el segmento ST , complejo QRS de bajo voltaje.  Casi patognomónico: alternancia eléctrica del QRS Ecocardiograma: Movimiento en “bamboleo”. Desplazamiento en sístole de todas las estructuras cardíacas. Aumento del diámetro del VD y del diámetro del VI en la inspiración.
  • 45. Tratamiento Colocar al paciente en posición sentado. Administrar oxígeno al 50%. Vigilar la PA y PV, FC y realizar ECG seriados. Sonda vesical para la diuresis horaria. Pericardiocentesis (evacuación de 50-100 ml de líquido)  Pericardiectomia.
  • 46. Es uno de los trastornos electrolíticos mas graves que se observa en la medicina de urgencias. Se caracteriza por niveles plasmáticos de potasio mayor de 5,5 mEq/l. Puede deberse a tres factores principales: Aumento en la ingesta (oral o parenteral). Disminución de la excreción renal de potasio. Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular (redistribución).
  • 47. Etiología Las causas de hipercalemia son el exceso de aporte, la salida de potasio de la célula, la retención renal y la pseudohiperpotasemia. Aumento de ingesta de K+ Redistribución de K+ desde LIC a LEC. Disminución del la excreción renal de K+. Pseudohiperpotasemia: Aumento de la concentración plasmática de K+ debido a la salida de este ion desde las células después de la toma de la muestra de sangre.
  • 48. Signos y Síntomas Cardiacos: Cardiotoxicidad ECG:  Ondas T picudas (intervalo QT normal o ligeramente reducido). Prolongación del intervalo PR con depresión de ST. Desaparición progresiva de la onda P. Bloqueo cardíaco progresivo. Arritmias ventriculares. Paro cardíaco.
  • 49. Signos y Síntomas Efectos neuromusculares. Parestesias seguidas de debilidad progresiva. Cuadriplejia fláccida. Función cerebral y de los pares craneanos se conservan Parálisis de la musculatura respiratoria puede ocurrir Gastrointestinales: Nauseas y vómitos
  • 50. Diagnóstico Clínica Laboratorio y ayudas diagnosticas  El potasio sérico es el examen primordial.  Creatinemia, nitrógeno uréico en sangre (BUN) y depuración de creatinina  Diuresis y excreción urinaria de Na. Electrocardiograma  Gases arteriales
  • 51. Tratamiento: Antagonismo de los efectos de membrana: gluconato de calcio Transporte intracelular de potasio: sol de bicarbonato de sodio, glucosa e insulina. Eliminación de potasio del organismo: furosemida, diálisis peritoneal, hemodialisis. Corrección de los defectos subyacentes.
  • 52. Diálisis: Proceso mediante el cual se extraen las toxinas y el exceso de líquido en sangre, normalmente como terapia renal sustitutiva. DP: Esta utiliza una membrana natural -El peritoneo- Como filtro. Basada en el hecho fisiológico de que el peritoneo es una membrana vascularizada semipermeable, que mediante mecanismos de transporte osmótico y difusivo, permite pasar agua y distintos solutos desde los capilares sanguíneos peritoneales al líquido dializado. Urea, potasio, cloro, fosfatos, bicarbonato, calcio, magnesio, creatinina, ácido úrico. INTERCAMBIO 4 a 5 /día 1—El liquido de la Diálisis entra en la cavidad peritoneal ´´Infusión´´. 2---El exceso de liquido pasa de la sangre, a través de la membrana peritoneal hasta el liquido de diálisis ´´permanencia´´. 3---Al cabo de unas horas, el liquido de diálisis se elimina ´´Drenaje´´ y se sustituye por liquido nuevo.
  • 53. Diálisis Peritoneal
  • 54. Tipos de DP Diálisis Peritoneal Intermitente o Aguda (DPI o DPA): • • • • Realizada por una enfermera en una unidad de cuidados intensivos generalmente Duración óptima de este tratamiento es de 48-72 horas, procesos agudos. Individualizar los líquidos de diálisis y los tiempos de permanencia y drenado. Se puede realizar de forma manual o con un aparato de ciclos. Diálisis Peritoneal Ambulatoria Continua (DPAC): • • • • • • Px no hospitalizados. Realizada por el propio paciente, y tiene una duración de 7 días, durante las 24 horas. Infundir líquido de 3-5 veces al día, y permanecerá en el interior de la cavidad peritoneal de 4 a 8 horas. Se utilizan bolsas y tubos desechables en cada drenaje. Infusión y drenado se realizan de forma manual. Parecida a la función renal ya que es un proceso continuo
  • 55. Tipos de DP Diálisis Peritoneal en Ciclos Continuos o Automatizada (DPCC): • • Utiliza un aparato de ciclos o cicladora, que funciona abriendo y cerrando sistemas, y controla el volumen que se introduce y el tiempo. Existes varias modalidades de este tipo de diálisis:  Sesiones sólo 2-3 veces por semana en peritoneos de alta permeabilidad.  Sesiones en las que durante el día el peritoneo está vacío y en otras lleno. Este método requiere menos desconexiones del sistema y por tanto, disminuye el riesgo de infección.
  • 56. Ventajas: • • • • • • Puede hacerse en casa. Relativamente fácil de aprender. Fácil movilización. El balance de fluido es normalmente más fácil que en hemodiálisis. No requiere tantas limitaciones dietéticas como la hemodiálisis. Más económica que Hemodiálisis. Desventajas: • Requiere un grado de motivación y de atención a la limpieza mientras se realizan los intercambios. • Complicaciones tales como: Inestabilidad hemodinámica: disminución del gasto cardiaco y del retorno venoso como consecuencia del aumento de presión en la cava inferior que produce la diálisis.
  • 57. Desventajas: Fugas alrededor del catéter: pueden ser debidas a un volumen de entrada excesivo. Extravasación del líquido de diálisis en la pared abdominal: se produce por una mala colocación del catéter, por lo que habrá que retirarlo o recolocarlo. Edema de escroto o de vulva: puede ocurrir por fugas subcutáneas del líquido a través de la pared abdominal anterior. Será preciso suspender la diálisis. Hiperglucemia: más frecuencia en recién nacidos, debido a que todavía no son capaces e metabolizar la sobrecarga de glucosa (recordemos que la solución dializante está compuesta por glucosa hipertónica). Acidosis láctica: casi todas las soluciones de diálisis contienen lactato. Hipoproteinemia: pérdida excesiva de proteínas filtradas a través del peritoneo. Distres respiratorio y compromiso ventilatorio: aumento de la presión abdominal que produce la entrada del líquido tiene como consecuencia una disminución de la CVP, aumento de presión en la arteria pulmonar y disminución de la PaO2.
  • 58. Desventajas: Dolor: es relativamente frecuente al inicio de la diálisis. Obstrucción o mal funcionamiento del catéter. Sangrado del punto de inserción. Hemoperitoneo: suele producirse tras la colocación del catéter. Infección: el catéter peritoneal es un cuerpo extraño que facilita la aparición de infecciones y sirve como reservorio para las bacterias Peritonitis: se manifiesta con la aparición de fiebre, hipersensibilidad abdominal de rebote, dolor abdominal, náuseas y turbidez del líquido drenado. Perforación intestinal: suele ser secundaria a la inserción quirúrgica del catéter. Se sospecha por la aparición de dolor, líquido drenado de color marrón, con restos de contenido intestinal y aparición tras la infusión de diarrea acuosa.
  • 59. INDICACIONES Insuficiencia renal aguda con oligoanuria (diuresis menor de 0,5 cc/kg/h), que no responde a diuréticos y que puede ir acompañada de balance positivo con: • Hipervolemia • Hipertensión • Insuficiencia cardiaca • Perrame pleural • Anasarca Alteraciones electrolíticas y del pH sanguíneo: • Acidosis metabólica severa • Hiperpotasemia, hipernatremia, hipercalcemia • Nitrógeno ureico elevado • Encefalopatía urémica (acompañada de estupor, coma o convulsiones) Síndrome hemolítico-urémico, Hipotermia severa.
  • 60. CONTRAINDICACIONES  Alteraciones en la integridad de la pared (onfalocele)  Hernia diafragmática o cirugía del diafragma o fístula pleuro-peritoneal o intraperitoneal  Cirugía abdominal reciente  Infección o celulitis de la pared abdominal  Peritonitis  Hemorragia intraperitoneal severa  Intoxicación masiva o catabolismo rápido (no recomendable porque la diálisis actúa de forma más lenta)  Pacientes en shock
  • 61. COMPOSICIÓN DE LÍQUIDOS DE DIÁLISIS PERITONEAL ISOOSMOLAR HIPEROSMOLAR OSMOLARIDAD 358 mOsm/l 398 mOsm/l GLUCOSA 1,5 gr/100 ml 2,3 gr/100 ml SODIO 134 mmol/l 134 mmol/l CLORO 103,5 mmol/l 103,5 mmol/l CALCIO 1,75 mmol/l 1,75 mmol/l MAGNESIO 0,5 mmol/l 0,5 mmol/l LACTATO 3,5 mmol/l 3,5 mmol/l Composición de los líquidos de diálisis peritoneal. Al líquido de diálisis se le añadirá también heparina, con el fin de evitar que se formen coágulos de fibrina.
  • 62. Es un procedimiento de sustitución renal extracorpóreo, consisten en extraer la sangre del organismo y pasarla a un dializador de doble compartimiento. Suple parcialmente las siguientes funciones renales: Excreción de solutos Eliminación de líquido retenido Regulación del equilibrio acido-base
  • 63. Componentes de la hemodiálisis Dializador Liquido de diálisis Sistema de flujo de sangre: Bomba de sangre Sistema de circuito de sangre de bomba Acceso vascular
  • 64. Tiene por función transportar la sangre del paciente hasta el filtro o dializador y retornársela de nuevo al paciente DIALIZADOR O FILTRO Monitores de seguridad con alarma. Sist. De flujo de sangre: Registro de Temp.; PA.; PV.; tiempo de diálisis. Bombas. Circuitos de Sangre Líquidos de diálisis. Frecuencia de la hemodiálisis
  • 65. Solutos SODIO (meq/L) Líquidos de diálisis con bicarbonatos 137- 143 POTASIO (meq/L) 0-4.0 CLORURO (meq/L) 100- 111 CALCIO (meq/L) 0- 3.5 MAGNESIO (meq/L) 0.75-1.5 ACETATO (meq/L) 2.0-4.5 BICARBONATO (meq/L) 30- 35 GLUCOSA (mg/100ml) 0- 0.25
  • 66. DIALIZADOR (POLYFLUX R ) -Uno de los tipos más populares es el dializador hueco de fibra -El proceso mimetiza la fisiología del glomérulo renal y el resto del nefrón. poliariletersulfona CONSTITUCION DE LA MEMBRANA poliamida polivinilpirrolidona
  • 67. La bomba de sangre. Sistema del circuito de sangre de la bomba. Acceso vascular.
  • 68. La bomba desplaza sangre desde el sitio de acceso, la hace pasar por el dializador y la devuelve al paciente. La velocidad de flujo de sangre varía de 250 a 500 ml/min y en gran medida depende del tipo y la integridad del acceso vascular.
  • 69. El catéter intravenoso La fístula arteriovenosa (AV) Mano: fístula 'Snuffbox' o 'tabacalera‘ Antebrazo: fístula radiocefálica Codo: fístula braquiocéfala
  • 70. Se conoce como acceso a la fístula. La fistula creada por la anastomosis de una arteria y una vena, origina la arterialización de la vena. Los catéteres intravenosos de grueso calibre a menudo se utilizan en individuos con nefropatías aguda o crónica.
  • 71. En el caso de personas sometidas a hemodiálisis de sostén, se utilizan frecuentemente los catéteres en túnel. Catéteres dentro del túnel: Vena Yugular interna.
  • 72.  Hipotensión Arterial: más frecuente • Ultrafiltrado excesivo con un llenado compensatorio vascular inadecuado •Menor reserva cardiaca
  • 73. Calambres musculares • Cambios en el riego muscular por la eliminación volumétrica excesiva.  Náuseas y Vómitos. Fiebre y Escalofríos.  Cefalea. Reacciones de hipersensibilidad.  Problemas isquémicos agudos.
  • 74.  Dieta  Retrasar la progresión de la enfermedad renal  Evitar la toxicidad urémica  Mantener nutrido al paciente  Agua  500-1000 ml/día de líquidos  Sodio  Restricción moderada 5 – 7 gr/día  Restricción severa 1,5 – 2 gr/día
  • 75.  Proteínas › Dieta hipoproteica  F.G. 90 – 60 ml/min  Proteínas 0,8 - 1gr/kg /día  F.G. < 60 ml/min  Proteínas 0,8gr/kg/día  Potasio › Restricción de frutos secos, chocolates, turrones, plátano  Fosforo › Asociado a la restricción proteica  Hidratos de carbono › Libre consumo en no diabéticos
  • 76.  Tratamiento › Diuréticos, furosemida 40 – 400 mg/día › Bicarbonato de sodio 20 – 60 mg/día › Quelantes de fosfatos, carbonato de calcio 2 gr/día › Antihipertensivos